为什么垂体功能会减退,垂体功能减退的鉴别诊断方法有哪些

一、垂体功能减退的主要原因是什么

垂体前叶功能减退症系腺垂体分泌激素不足所引起的征群。本病可分为部分性与完全性二类，前者受累激素仅1～2种；后者则为全部垂体前叶激素合成与分泌不足。临床表现主要取决于垂体前叶激素缺乏的种类与程度；此外，发病年龄也影响临床表现。

任何引起垂体前叶或下丘脑破坏的损伤均可引起垂体前叶功能减退症。产后垂体坏死（席汉综合征，Sheehansyndrome）是本症最常见的原因。腺垂体在妊娠后期增生肥大，当分娩中或分娩后发生大出血，引起低血压，使垂体腺小动脉痉挛，垂体前旰发生缺血性坏死。一般当腺体坏死70%时，即出现临床症状。

另一常见的病因是垂体及垂体周围的肿瘤，特别是嫌色细胞瘤和颅咽管瘤，医源性的垂体前叶功能低下也较常见，多为外科手术或放射治疗损伤垂体与下丘脑所致。孤立性的个别垂体激素缺乏经常是由于下丘脑的缺陷，使释放激素的分泌缺乏，其中以促性腺激素（Gn）或生长激素（GH）最为常见。

二、垂体功能减退有哪些常规检查方法

实验室及其他检查

一、周围腺体功能

（一）肾上腺皮质功能

①24小时尿17-酮类固醇（17-KS），17-羟类固醇（17-OHCS）及尿游离皮质醇均低于正常值。

②ACTH兴奋试验：ACTH25溶于5%葡萄葡萄糖盐水500ml，静滴，维持8小时，本病患者呈延迟反应，即需连续静滴2～3天后，尿17-KS与17-OHCS才逐渐升高。

（二）甲状腺功能

①血清T3、T4及甲状腺摄131Ⅰ率低于政党。

②TSH兴奋试验TSH10肌注，一日一次，共3天。本病患者甲状131Ⅰ腺摄率及血清T3、T4可有增高，但不如正常人显著，呈延迟反应。

（三）性腺功能

男性血清睾酮，尿17-KS;女性血清雌二醇与尿雌激素（雌酮，雌二醇，雌三醇）水平低下。阴道细胞学涂片检查显著雌激素活性减退。

二、垂体前叶功能

（一）血清TSH、LH、FSH、ACTH及GH可低于正常值。

（二）ACTH分泌试验

①甲吡酮试验：甲吡酮为11-beta;羟化酶抑制剂，可阻断皮质醇的合成与分泌，反馈性刺激垂体前叶分泌ACTH。甲吡酮750mg，每4小时1次，垂体前叶功能减退时，血浆ACTH不升高。

②胰岛素低血糖兴奋试验，胰岛素导致的低血糖可刺激垂体前叶分泌ACTH、GH与PRL。静脉注射胰岛素0.1u/kg，30分钟后抽血查ACTH。正常人ACTH应200pmol/L，平均为300pmol/L;本症的ACTH呈低下反应或缺乏。本试验有一定危险性，一般慎用。

（三）生长激素（GH）分泌试验

①胰岛素低血糖兴奋试验：正常反应峰值出现于静注胰岛素后30～60分钟，约为35plusmn;20g/L（35plusmn;20ng/ml）；垂体病变时反应减低或无反应。

②左旋多巴兴奋试验：口服左旋多巴0.5g，服药后60～120分钟，血GH应7g/L（7ng/ml）。

③精氨酸兴奋试验：5%精氨酸500ml静滴。正常GH峰值见于滴注后60分钟，可达基础值的3倍；本病反应低下或缺乏。④胰高血糖素试验胰高血糖素1mg，肌注。正常人在2～3小时峰值，7g/L（7ng/ml）本病多无明显反应。

（四）泌乳素（PRL）分泌试验

①促甲状腺激素释放激素（TRH）试验：静注TRH500g后15分钟，血PRL出现高峰，男性可增高3～5倍，女性可增高6～20倍。垂体前叶功能低下时，其基础值低，兴奋后亦不能上升。

②灭吐灵试验口服灭吐灵10mg，结果判断同TRH试验。

③胰岛素低血糖兴奋试验：正常血PRL于静注胰岛素1小时后达高峰，最高可至1.6～2.0nmol/L（40～50ng/ml），女性更高；本病基础值低，且反应差。

（五）促性腺激素（Gn）分泌试验

静注促黄体激素释放激素（LHRH）100g后15～30分钟，LH与FSH峰值在女性为基础值的3倍以上，男性为2倍左右。无反应或低反应提示为垂体前叶功能减退；峰值出现于60～90分钟为延迟反应，提示为下丘脑病变。

（六）促甲状腺激素（TSH）分泌试验

静注TRH500ng后30分钟，血TSH出现峰值约为10～30mu/L;垂体病变时无反应。

根据病史、症状、体征及垂体与靶腺的激素测定，并选择适当的功能试验，可确定本病的诊断。本病需与原发性性腺、甲状腺、肾上腺皮质功能减退症、精神性厌食和营养不良等疾病相鉴别。诊断本病应力求查明病因。

三、垂体功能减退怎么鉴别诊断

因缺乏的垂体素素不同，本症的症状和体征亦不相同。

一、促性腺激素（Gn或LH和FSH）缺乏：青春期前发病者表现为青春期延迟，青春期后发病则表现为继发性性腺功能低下。青春期延迟的患者往往身材偏高。指距身高，生殖器不发育，睾丸小而软，长径闭经。青春期后发病则患者阴腋毛脱落，皮肤出现细皱纹；性欲减退，睾丸萎缩，少精或无精；停经、阳痿不育。

二、生长激素（GH）缺乏：在儿童与青春期常致骨骼生长迟缓、身材矮小。在成人无明显特征，但患者皮肤可变细，内脏变小，偶尔可有空腹低血糖。

三、泌乳素（PRL）缺乏：产后无乳，乳房萎缩，常为产后垂体坏死的首发症状。

四、促甲状激素素（TSH）缺乏：可导致不伴甲腺肿大的甲状腺功能减退症。患者可有倦怠，怕冷，皮肤干燥，跟腱反射延迟，但粘液性水肿不一定明显。如发生于儿童期，则生长发育迟缓，骨骺闭合延迟。GH的分泌可能因TSH的缺乏而受到抑制。

五、促肾上腺皮质激素（ACTH）缺乏：ACTH缺乏常常是部分性的，常见于垂体切除手术或垂体放疗后。起病隐匿，如无力，恶心、呕吐、位置性低血压，低血糖、衰弱和昏迷。乳晕浅淡，皮肤苍白，久晒不黑。盐皮质激素的分泌更多地受肾素-血管紧张素系统的控制，因此在垂体性皮质功能低下时，极少引起电解质紊乱。

六、垂体危象：由于垂体前叶功能减退症对于各种应激因素的反应能力低下，故于感染、腹泻、呕吐、脱水、饥饿、创伤、手术、麻醉、寒冷及安眠、镇静剂等均可诱使原有症状加重而出现危象，垂体危象的临床表现有以下几种类型。

（一）低血糖昏迷：最为多见。常于空腹时发生，心悸、出汗、头晕、意识障碍，有时可精神失常及抽搐或癫痫样发作，最后昏迷。

（二）感染性昏迷：抵抗力低，易发生感染，可伴高热；并发生神志不清，昏迷。

（三）低体温性昏迷：多见于严寒的冬季与患者保暖不善时。

（四）水中毒性昏迷：因皮质激素缺乏，对水代谢的调节能力减退，当过多输液与饮水后，易发生水中毒性昏迷。水中毒表现为恶心，呕吐，虚脱，精神错乱、抽搐与昏迷。

（五）垂体切除术后昏迷：术后神志不清，呈嗜睡、昏迷状态，可持续数日至数周，脉率和偏低，体温可低可高或正常，血钠、血糖正常或偏低。

（六）垂体卒中：由于垂体瘤内急性出血所致。起病急骤，头痛、眩晕、呕吐、视力下降、失明、甚至休克、昏迷。

（七）镇静与麻醉剂所致昏迷：本病患者对镇静剂、麻醉剂甚为敏感，有时常规剂量即可致昏睡或昏迷。而且持续时间延长。

四、如何治疗垂体功能减退

治疗的方向在于使功能减退的靶腺的激素得到替代。如果垂体功能减退是由于垂体肿瘤所致，那么治疗的方向还应包括该肿瘤在内。关于这些肿瘤的最恰当的处理问题，存在着不同的意见。如果肿瘤不大，最合适的疗法是经蝶骨切除肿瘤。也可以对垂体进行高压照射。如果肿瘤较大，或者已经扩大到蝶鞍之上，那时已经不可能进行经蝶骨或经额骨的手术将其全部切除，那么就可以应用辅助性的高压照射。

无论是外科手术还是放射疗法都可能引起垂体其他激素功能的丧失。经过照射的病人可能在嗣后的数年期间慢慢地丧失其内分泌功能，也可能由于视交叉神经的纤维化而出现视觉障碍。所以应该在治疗后定期测定激素的量，最好是定为3个月、6个月各一次，以后则每年测定一次。这样的测定究竟应该包括多大的范围，是一个值得斟酌的问题；但是必须包括对甲状腺和肾上腺功能的评估、蝶鞍的X线摄影以及视野的检查。

垂体前叶功能减退症的病因

1.垂体及其附近肿瘤压迫或浸润
包括垂体瘤、鞍旁或鞍上肿瘤或恶性肿瘤转移、浸润等。
2.垂体缺血性坏死
最常见的是产后大出血（Sheehan综合征）。其他还包括糖尿病血管病变、动脉粥样硬化、子痫、颞动脉炎等。
3.垂体手术、创伤，放射性损伤或垂体卒中
4.各种颅内感染或炎症引起垂体破坏
如病毒性脑炎、结核性脑膜炎、化脓性脑膜炎、自身免疫性垂体炎、真菌感染等。
5.空泡蝶鞍
6.其他
包括代谢紊乱（慢性肾衰可出现GnRH和TSH分泌低下）、结节病、肉芽肿等。

腺垂体功能减退的临床表现

1.腺垂体功能减退
腺垂体功能低减是以垂体的靶腺即性腺、甲状腺及肾上腺皮质继发性功能减退为表现的。性腺功能减退出现最早、最普遍，出现甲状腺、肾上腺皮质功能减退的表示病情较重。Sheehan综合征患者腺垂体毁损超过75%时方出现临床症状，有持续的甲状腺、肾上腺功能低减者，毁损已超过95%。可见垂体的储备功能相当强大。实际上，产后大出血造成Sheehan综合征时最早受影响的是生长激素、最早的表现是产后无乳汁分泌。生长激素缺乏在成年人常症状不明显，在腺垂体功能减退的患者有肾上腺皮质功能减退时与生长激素缺乏协同作用，临床表现为空腹血糖降低或容易发生低血糖症。无功能性垂体腺瘤早期瘤体较小时症状不明显、大多数患者腺瘤增大达到2cm时才出现垂体功能低减的表现。功能性垂体腺瘤在一种垂体激素分泌过多的同时，可有其他垂体激素分泌不足。腺垂体功能减退症发生在儿童以生长、发育障碍为主要表现。临床出现性腺与甲状腺（或肾上腺）两个腺体功能减退基本都是腺垂体功能减退。
继发性垂体靶腺功能低减，需与原发性性腺、甲状腺及肾上腺皮质功能减退症鉴别。
2.肿瘤压迫的表现
在垂体瘤等肿瘤性占位病变引起的腺垂体功能减退症患者可有肿瘤压迫症状，最常见的表现是头痛及视神经交叉受压引起视野缺损（见垂体腺瘤）。大腺瘤压迫引起脑脊液循环障碍或垂体卒中时，可发生急性颅压增高、剧烈头痛、喷射性呕吐、视功能障碍、海绵窦综合征甚至昏迷等危险。一些垂体腺瘤或鞍旁病变压迫、浸润垂体柄或下丘脑，使多巴胺对垂体PRL细胞的作用减弱，血中PRL水平升高，出现泌乳、月经紊乱、不育等，需与垂体PRL瘤鉴别。此情况一般血PRL水平升高大多＜100μg/L。颅咽管瘤也是较常见病因，15%以上伴有尿崩症，儿童腺垂体功能减退、生长发育障碍伴有中枢性尿崩症时，大多为颅咽管瘤或生殖细胞瘤或其他占位性病变。颅咽管瘤影像学检查半数以上见病变内有钙化。
3.腺垂体功能减退症
危象垂体功能减退症严重病例，因感染（占70%）、劳累、中断治疗等原因，应激情况下，腺垂体功能不足、尤其肾上腺皮质激素分泌不足更加突出，使腺垂体功能减退病情急骤加重，出现垂体危象，表现为严重厌食、恶心、呕吐的胃肠道症状，神志障碍、休克、低血糖、高热和昏迷（个别低体温性昏迷）。腺垂体功能低减患者服用常规剂量的镇静、安眠药也可以诱发危象、低血糖昏迷。化验检查除了垂体及其靶腺激素水平低下外，还有水、电解质紊乱等，需立即抢救治疗。Sheehan综合征最易发生垂体危象。

成人腺垂体功能减退症的介绍

成人腺垂体功能减退症是由于各种原因造成甲状腺激素生成减少，或因外周组织对甲状腺激素的敏感性减低，继而引起一系列代谢减退的表现，如怕冷、出汗减少、皮肤干燥、表情迟纯、心率减慢、食欲不振、大便干燥及疲乏无力等。

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