选择性IgA缺乏症的主要症状是什么,选择性IgA缺乏症有哪些发病原因

一、选择性IgA缺乏症有哪些症状

一、症状

典型症状：多数无症状，部分有程度不同的鼻窦与呼吸道感染；哮喘。有些有慢性腹泻、吸收不良综合征等

相关症状：胃肠道症状 恶性贫血

多数病人无症状，偶尔于检查时发现。其他病例常有程度不同的鼻窦与呼吸道感染；如发生支气管哮喘一般较重。有些病人有胃肠道症状，如慢性腹泻、吸收不良综合征和肠道绒毛萎缩。感染贾第氏鞭毛虫不多见。由于胃肠道及呼吸道不分泌IgA，容易发生过敏反应。此外，类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮、甲状朱炎与恶性贫血等自由免疫病发率增高。

二、检查

血清与外分泌IgA水平显著降低；少数病人IgE和IgG2也减低。由于IgG2能对某些多糖类抗原产生较多的抗体，故这些病人容易反复发生鼻窦和肺部感染，甚至引致阻塞性肺疾病。然而，循环中IgA生成B细胞数并不低。本症病人接触血浆IgA或γ球蛋白后，会产生抗IgA抗体，以后如再输血或接触球蛋白便引起过敏反应。此外，本症病人还会产生抗甲状腺球蛋白、胃壁细胞、平滑肌、胶原和食物抗原的抗体。抗牛血清蛋白抗体的阳性率也增高，如采用牛抗血清检测IgA会掩盖IgA缺乏。因此，宜改用其他抗血清（如兔）进行测定，比较可靠。

二、选择性IgA缺乏症是怎么一回事呢

专家表示，Α重链编码结构基因异常可能不是主要病因；在B细胞分化早期IgA生成B细胞成熟停滞或IgA特异性抑制T细胞被活化，致使B细胞成熟受阻可能是致病原因。

多数病人无症状，偶尔于检查时发现，其他病例常有程度不同的鼻窦与呼吸道感染；如发生支气管哮喘一般较重，有些病人有胃肠道症状，如慢性腹泻，吸收不良综合征和肠道绒毛萎缩，感染贾第氏鞭毛虫不多见，由于胃肠道及呼吸道不分泌IgA，容易发生过敏反应。

此外，类风湿性关节炎，系统性红斑狼疮，甲状朱炎与恶性贫血等自由免疫病发率增高。根据临床和检查即可确诊本病。

本病多数不需治疗，如有呼吸道感染，胃肠道症状，过敏反应和自身免疫疾病应进行相应处理，γ球蛋白制剂仅含微量IgA，故不能选择性地替代IgA。另外，IgA由粘膜表面局部产生，全身给予IgA未必能到达预期的作用部位，且重复输入容易发生过敏反应。

三、选择性IgA缺乏症的常规治疗方法有哪些

一、治疗

多数不需治疗。如有呼吸道感染、胃肠道症状、过敏反应和自身免疫疾病应进行相应处理。γ球蛋白制剂仅含微量IgA，故不能选择性地替代IgA;另外，IgA由粘膜表面局部产生，全身给予IgA未必能到达预期的作用部位，且重复输入容易发生过敏反应。因此，一般不用γ球蛋白治疗。仅在有严重感染和同时伴有IgG2缺乏的情况下，应用这种制剂才有效。少数IgA缺乏症能自发缓解。

二、护理

1.调整日常生活与工作量，有规律地进行活动和锻炼，避免劳累。

2.保持情绪稳定，避免情绪激动和紧张。

3.避免寒冷刺激，注意保暖。

4.遵医嘱服药。

三、选择性IgA缺乏症饮食原则

根据不同的症状，有不同情况的饮食要求，具体询问医生，针对具体的病症制定不同的饮食标准。

四、选择性IgA缺乏症主要是什么原因引起的

选择性IgA缺乏症是指血清IgA低于0.05g/L，而IgG和IgM含量正常；它是免疫缺陷中最常见的类型。在群体中扫病率约为1/700。本症多为散发，部分家族性，且累及数代人。那么选择性IgA缺乏症主要是什么原因引起的？

主要病因：在B细胞分化早期IgA生成B细胞成熟停滞或IgA特异性抑制T细胞被活化，致使B细胞成熟受阻可能是致病原因

Α重链编码结构基因异常：Α重链编码结构基因异常可能不是主要病因；在B细胞分化早期IgA生成B细胞成熟停滞或IgA特异性抑制T细胞被活化，致使B细胞成熟受阻可能是致病原因。

遗传：选择性IgA缺乏症是指血清IgA低于0.05g/L，而IgG和IgM含量正常；它是免疫缺陷中最常见的类型。在群体中扫病率约为1/700。本症多为散发，部分家族性，且累及数代人。对我国不同地区6个民族的流行病学调查，显示本病有民族和地区差异。

免疫缺陷病简介

目录1拼音2英文参考3免疫系统的个体发育4免疫缺陷病的发病机制 4.1免疫缺陷的发生阶段及环节4.2免疫缺陷的发生原因 5免疫缺陷病分类 5.1原发性免疫缺陷病 5.1.1原发性B细胞缺陷病5.1.2原发性T细胞缺陷病5.1.3原发性吞噬细胞缺陷病5.1.4原发性补体缺陷病 5.2继发性免疫缺陷病 6免疫缺陷病的临床表现附：1治疗免疫缺陷病的中成药2免疫缺陷病相关药物 1拼音 miǎn yì quē xiàn bìng

2英文参考 immunodeficiency disease， ID

免疫缺陷病（immunodeficiency　diseases）

由于免疫系统中任何一方缺乏或功能不全导致的免疫应答及免疫功能性障碍，称为免疫缺陷，由此而导致的临床症状称为免疫缺陷病。

3免疫系统的个体发育 人体的免疫系统是在遗传控制下发育成熟的。胸腺发生于咽囊，胚胎时期干细胞发生于卵囊，以后逐渐分化为各系的祖细胞并分别沿各自的途径分化成熟。例如在胸腺内分化成熟的为T细胞，B细胞则在骨髓中直接成熟。

人类的免疫球蛋白最早出现在胚胎第10～20周，最先出现的是IgM，IgG和IgA次之。至出生时IgM可达成人水平的10％；IgA，1.2％；IgG，82％；后者包括从母体传输过来的一大部分。测定儿童免疫球蛋白水平是评价其免疫功能的一种重要方法。0～15岁儿童血清免疫球蛋白平均水平见表271。表中数字为占成人Ig水平的百分比。

表271 各年龄组儿童的血清Ig相对水平

年龄组 IgG IgM IgA 新生儿（脐带血） 82 10 1.2 2～7天 81 11 0.9 8～13天 79 46 2.4 31～60天 52 35 5.2 3～4月 38 54 6.9 5～6月 38 60 8.8 7～12月 56 82 16 1～2岁（13～24月） 61 86 25 3～4岁（25～36月） 60 91 29 4～5岁 69 82 40 6～8岁 87 106 79 9～11岁 90 96 78 12～15岁 92 113 95 成年人 100 100 100细胞反应最早出现在胚胎第12～15周，但至出生时也远不成熟，迟发型反应较弱。新生儿的吞噬功能也不完备，吞噬细胞在数量和功能上均未过成人水平。补体发育比较早一些，至出生时补体的血清水平可达成人的50％，旁路途径也已成熟。

4免疫缺陷病的发病机制

4.1免疫缺陷的发生阶段及环节

1．干细胞发育障碍（图271A）使淋巴细胞系、粒细胞系及巨核细胞系皆可发生缺陷。

2．淋巴细胞系发育障碍（图271B）形成联合免疫缺陷病。

3．粒细胞发育障碍（图271C）可发生慢性肉芽肿。

4．第三、四咽囊形成障碍（图271D）使胸腺和甲状旁腺发育不良，常见的疾病有DiGee综合征等。

5．胸腺形成不良（图271E）可导致Nezelof综合征。

6．间叶细胞系发育障碍（图271F）骨髓血管系异常，可出现共济失调性毛细血管扩张症等。

7．胸腺功能障碍（图271G）T细胞异常，可导致共济失调性毛细血管扩张症等。

8．类囊组织的障碍（图271H）影响B细胞形成，可出现性连无丙种球蛋白血症。

以上皆为中枢性干细胞发育障碍所致的免疫缺陷。

图271 免疫系统各阶段发育障碍示意图

（A～K为发育障碍的部位）

9．致敏T细胞功能不全（图271I）可发生慢性皮肤粘膜真菌感染症等。

10．B细胞至浆细胞阶段发生障碍（图271J）可发生选择性免疫缺陷病，例如IgA选择性缺陷病等。

11．T细胞和B细胞协同作用障碍（图271K）也是一种联合免疫缺陷，但属于外周性的，例如WiskottAldrich综合征等。

以上各种免疫缺陷的发生率相差很大，其中B细胞缺陷最多见（约50％），其次为联合免疫缺陷（20％）（图272）。

4.2免疫缺陷的发生原因

图272 各型免疫缺陷的发生率

2．中枢免疫器官发育障碍可由遗传缺陷所致，也可由宫内感染某些病毒（例如巨细胞病毒、麻疹病毒等）导致胚胎发育受损，免疫系统发育异常。

3．免疫细胞内在缺陷多由先天性酶缺陷引起，例如腺苷脱氨酶（ADA）缺乏、核苷磷酸化酶（PNP）缺乏以及葡萄糖6磷酸脱氢酶（G6PD）缺乏皆可引起T细胞、B细胞或吞噬细胞缺陷。

4．免疫细胞间调控机制异常机体的免疫调控是一个极为复杂的网络机制，在这个调节网中，无论是辅助不足或抑制过盛，皆可导致免疫缺陷。许多继发性免疫缺陷则常因感染、药物和放射线等因素而发生。

5免疫缺陷病分类 免疫缺陷病有二种类型：

①原发性免疫缺陷病，又称先天性免疫缺陷病，与遗传有关，多发生在婴幼儿。

先天性免疫缺陷病种类很多，常分为抗体缺陷、补体缺陷、吞噬功能缺陷、联合缺陷、T细胞缺陷等。

②继发性免疫缺陷病，又称获得性免疫缺陷病，可发生在任何年龄，多因严重感染，尤其是直接侵犯免疫系统的感染、恶性肿瘤、应用免疫抑制剂、放射治疗和化疗等原因引起。

5.1原发性免疫缺陷病

5.1.1原发性B细胞缺陷病 本组疾病的临床类型有3种：①全部Ig缺失或极度降低，如Bruton型丙种球蛋白缺乏症；②部分缺失，例如选择性IgA缺乏症；③Ig正常，但在抗原 *** 后无抗体应答。各种原发性B细胞缺陷病的一些主要特征见表272。

表272 常见原发性B细胞缺陷病及其主要特征

疾病 发病年龄 性别 遗传方式 临床和免疫学特征 1.性联丙种球蛋白缺乏症（Bruton型） 6～10月 男 性联隐性 反复细菌感染,血清Ig极低,淋巴组织发育不良 2.婴儿暂时性丙种球蛋白缺乏症 婴儿期 男,女 ? 同上,但较轻，预后较好,18～30个月可恢复,偶可猝死 3.性联低丙球血症伴IgM正常或过高 婴幼儿期 男 性联隐性 化脓菌易感,肝脾及淋巴结肿大；IgG,IgA低；IgM正常或高 4.选择性IgA缺乏症 任何时期 男,女 常染色体 隐性遗传

发病率高,症状轻,呼吸道,肠道感染,血清和分泌型IgA低 5.选择性IgM缺乏症 婴儿期 男,女 家族性 全身感染,IgM低；IgG和IgA正常,脾大,淋巴系肿瘤,预后差 6.选择性IgG亚类缺乏症 任何时期 男,女 家族性 IgG总量正常,IgG1,2,3缺乏,反复细菌感染,抗体应答性差 7.获得性丙种球蛋白缺乏症 5岁～成人 男,女 可有家族性 化浓菌感染,常3种Ig降低 8.遗传性转钴蛋白Ⅱ缺乏伴低丙球血症 幼期儿 男,女 常染色体 隐性遗传

巨细胞性贫血,细胞易感染,各类Ig均低,VB2治疗有效 9.Ig含量正常性抗体缺陷症 婴幼儿期 男,女 可有家族性 细菌感染,Ig正常,但对抗原 *** 缺乏抗体应答 5.1.2原发性T细胞缺陷病 由于T细胞对抗体产生有调节作用，因此T细胞缺陷也可影响体液免疫效应。T细胞缺陷共同的临床表现是对病毒和真菌易感，易发生GVHR；淋巴组织发育不良，淋巴细胞缺乏，易合并自身免疫病和恶性肿瘤。几种常见的原发性T细胞免疫缺乏病的特征见表273。

表273 几种原发性T细胞免疫缺陷病及其主要特征

疾病 发病年龄 性别 遗传方式 临床和免疫学特征 1.先天性胸腺发育不全（DiGee型） 新生儿 男,女 － 特殊面容,手足抽搐,血钙↓,易感染病毒和真菌,T细胞成熟缺陷,外周血中极少T细胞 2.先天性核苷磷酸化酶缺乏症 婴儿期 男,女 常染色体 隐性遗传

对细菌,病毒和真菌均易感,迟发型反应（）,T细胞少,血和尿中尿酸含量低 3.慢性皮肤粘膜念珠菌病 任时期何 男,女 － 轻型不全性缺陷,慢性皮肤和粘膜念珠菌感染,易伴发内分泌障碍（三）原发性联合免疫缺陷病

原发性T细胞和B细胞联合免疫缺陷病所占的比例较大，约为10％～25％，以重症联合免疫缺陷病（SCID）的预后最差。本组疾病的上些主要特征见表274。

表274 常见原发性联合免疫缺陷病及其主要特征

疾病 发病年龄 性别 遗传方式 临床和免疫学特征 1.重症联合免疫缺陷病 　 　 　 　 ①Swiss型 0～6月 男,女 常染色体 隐性遗传

对病原微生物易感,淋巴细胞发育不良,Ig降低 ②Gitlin型 <6月 男>女 性联隐性 与上相似,但稍轻 ③腺苷脱氨酶缺乏 婴幼儿 男,女 常染色体 隐性遗传

易感染,骨改变,血细胞内酶下降,淋巴细胞受损 ④网状组织发育不全 新生儿 男,女 个别家族性 易感染,胸腺和骨髓发育不良,淋巴细胞和中性粒细胞下降 2.其他联合免疫缺陷病 　 　 　 　 ①Nezelof综合征 婴幼儿 　 常染色体 隐性遗传

反复感染,胸腺和淋巴组织发育不良,淋巴细胞少 ②共济失调性毛细血管扩张症 <1岁 男,女 常染色体 隐性遗传

胸腺发育不良,小脑共济失调,毛细血管扩张,选择性IgA缺乏,性发育异常 ③WiskottAldrich综合征 <1岁 男 性联隐性 胸腺发育不良,感染,湿疹,血小板减少性紫癜,IgM降低 ④软骨毛发发育不全综合征 婴儿期 男,女 常染色体 隐性遗传

四肢短小,毛发缺少,颈短粗,T细胞功能降低,血Ig均降低 5.1.3原发性吞噬细胞缺陷病 这组疾病主要指单核细胞和中性粒细胞的缺陷，包括其趋化作用、吞噬作用和杀伤作用各个方面。常见疾病及其特征见表275。

表275 常见原发性吞噬细胞缺陷病及其主要特征

病名 受损细胞 功能缺陷 发生机制 遗传方式 其他特征 1.慢性肉芽肿 中性粒细胞单核细胞 杀菌力↓ 过（超）氧化酶产生障碍 X性联隐性 患儿母亲有SLE样红斑 2.髓过氧化酶缺乏症 中性粒细胞 杀菌力↓ 同上 常染色体 隐性遗传

　 3.G6PD缺乏症 中性粒细胞 杀菌力↓ 同上 性联隐性（?） 　 4.Swachman综合征 中性粒细胞 移动性↓ 粒细胞减少 常染色体 隐性遗传

胰腺功能↓骨髓发育↓ 5.懒白细胞病 中性粒细胞 移动性↓ ? ? 　 5.1.4原发性补体缺陷病 在五类原发性免疫缺陷病中，补体缺陷的发病率最低。补体系统的各种成分均可发生缺陷，其中以C1q缺陷、C2缺陷（常染色体隐性遗传）和C1抑制剂缺陷（常染色体隐性遗传）较为常见。大多数补体缺陷患者可出现反复感染，或伴发系统性红斑狼疮和慢性肾炎等，有的也可表现正常。C1抑制剂缺陷患者表现为特有的遗传性血管神经性水肿。

上述五大类原发性免疫缺陷病的各种症状中，以感染最为多见，但各种免疫缺陷病出现的类型互有不同（表276），对免疫缺陷病的临床诊断有参考意义。

表276 各种免疫缺陷病的感染及特点

免疫缺陷病 感染类型 病原体类别 体液免疫缺陷病（B细胞系） 败血症、化脓性脑膜炎、肺炎、气管炎、中耳炎等 以化脓性球菌感染为主,例如葡萄球菌、链球菌和肺炎链球菌等 细胞免疫缺陷（T细胞系） 重症病毒感染、真菌感染布氏菌病,结核,麻风病等 细胞内寄生虫病原体感染为主,如病毒,真菌,放线菌和布氏菌等 联合免疫缺陷（T,B细胞系） 全身重症细菌及病毒感染,顽固性腹泻或脓皮病等 以化脓菌为主,有时合并胞内寄性病原体感染 吞噬细胞和补体缺陷 肺炎、化脓性淋巴结炎、脓皮病、全身性内肉芽肿 化脓菌为主,补体缺陷时也常见脑膜炎球菌和淋球菌感染

5.2继发性免疫缺陷病

近年来发现了一种对人类生命和健康威胁很大的免疫缺陷病枣获得性免疫缺陷综合征（acquiredimmunodefiencysyndrome，AIDS，艾滋病），由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起。HIV是一类逆转录病毒，T细胞表面的CD4分子是其天然受体，因此主要侵犯辅助性T细胞；其他如B细胞和单核－巨噬细胞等也间接或直接地在一定程度上受累。因此受感染者免疫应答启动不力，表现为获得性免疫缺陷。

HIV主要通过性接触、输注污染血制品、共用注射器或母－婴途径传播。感染几周后有些可出现类似传染性单核细胞增多病或流感的症状，持续3～14天，并伴有抗HIV抗体出现，之后进入潜伏期。艾滋病的潜伏期可长达2～10年甚至更长。患病初期为流感样症状，有发热、咽喉痛、肌肉痛和皮疹，血中可查出HIV。艾滋病相关综合征主要表现为持续性体重减轻、间歇发热、慢性腹泻、全身淋巴结肿大和进行性脑病；多有呼吸道、消化道和神经系统感染或恶性肿瘤，最常见的是卡氏肺孢子菌肺炎（50％以上）和Kaposi肉瘤（30％以上）。

6免疫缺陷病的临床表现 免疫缺陷病的临床表现因其性质不同而异，体液免疫缺陷的患者产生抗体的能力低下，因而发生连绵不断的细菌感染。淋巴组织中无生发中心，也无浆细胞存在。血清免疫球蛋白定量测定有助于这类疾病的诊断。细胞免疫缺陷在临床上可表现为严重的病毒、真菌、胞内寄生菌（如结核杆菌等）及某些原虫的感染。患者的淋巴结、脾及扁桃体等淋巴样组织发育不良或萎缩，胸腺依赖区和周围血中淋巴细胞减少，功能下降，迟发性变态反应微弱或缺如。免疫缺陷患者除表现难以控制的感染外，自身免疫病及恶性肿瘤的发病率也明显增高。

免疫缺陷病患者不能发挥正常的免疫应答和防御功能，临床上常有多种表现：

（1）感染，反复感染是免疫缺陷病最重要和常见的临床表现，严重者可死于不可控制的感染。

（2）肿瘤，先天性免疫缺陷患者恶性肿瘤的发病率比常人高出100～300倍；由于肾移植时使用免疫抑制剂治疗而导致继发性免疫缺陷病的患者，恶性肿瘤的发病率比常人高出100倍。

（3）变态反应，由于免疫功能失调，免疫缺陷病患者中变态反应性疾病的发病率也比正常人高。

（4）自身免疫病，由于免疫功能障碍、失调，常同时导致自身免疫病的发生。从临床情况观察，继发性免疫缺陷多发生在老年人，均为暂时性的，消除原始病因后，大多数能逐渐恢复。但严重者，如电离辐射和获得性免疫缺陷综合症，有时可造成不可恢复的免疫缺陷。

治疗免疫缺陷病的中成药 清气化痰丸 竭的细胞免疫功能异常，黄芩苷及黄芩苷元能抑制免疫缺陷病毒（HIV1）及免疫缺陷病毒逆转录酶（HI...

肥儿丸 见于急性肠炎、慢性腹泻、营养不良、严重贫血、免疫缺陷病、乳糜泻以及小肠手术损伤等。临床上主要表现为...

健脾丸 见于急性肠炎、慢性腹泻、营养不良、严重贫血、免疫缺陷病、乳糜泻以及小肠手术损伤等。临床上主要表现为...

保和丸 见于急性肠炎、慢性腹泻、营养不良、严重贫血、免疫缺陷病、乳糜泻以及小肠手术损伤等。临床上主要表现为...

桂附地黄丸 功能和（或）肾小球系膜清除功能降低及补体成分功能缺陷等原因使免疫复合物沉积于肾小球而患病；血循环中的...

更多治疗免疫缺陷病的中成药
免疫缺陷病相关药物 伊曲康唑胶囊 g口腔念珠菌病100mg，一日一次15日一些免疫缺陷病人如白血病、爱滋病或器官移植病人，伊曲康唑的口...

注射用哌拉西林钠 林与氨基糖苷类联合应用亦可用于有粒细胞减少症免疫缺陷病人的感染。【用法用量】本品可供静脉滴注和静脉...

酮康唑片 ，或遵医嘱。体重30公斤以上的儿童，同成人。免疫缺陷病人的预防性治疗：成人：每日2片（400mg）...

转移因子注射液 （主要用于肺癌，鼻咽癌，乳腺癌，骨肉瘤等）；免疫缺陷病（如湿疹，血小板减少，多次感染综合症及慢性皮...

注射用转移因子

IGA肾病的症状是什么？

gA肾病的症状：
1、发作性肉眼血尿：它通常于上呼吸道感染(扁桃体炎等)、急性胃肠炎 、 骨髓炎 、 腹膜炎 、带状疱疹等感染后，偶于疫苗注射后或剧烈运动时出现。最常见的是与上呼吸道感染间隔很短时间(24～72小时， 偶可短到数小时)后即出现肉眼血尿，故有人称之为咽炎同步血尿。肉眼血尿持续数小时到数天，通常少于3天。肉眼血尿有反复发作的特点。
2、镜下血尿伴/不伴无症状性蛋白尿：多半在对学生的过筛检查和参军、婚前等常规健康检查时发现，然后作肾活检确诊。为儿童和青年人IgA肾病的主要临床表现。
3、蛋白尿：IgA肾病患者多数表现为轻度蛋白尿，ECTkey=24小时尿蛋白定量 24小时尿蛋白定量肾病综合征 。
急进性肾炎综合征：不常见。患者多有持续性肉眼血尿，大量蛋白尿。肾功能于短时间内急骤恶化，可有水肿和轻、中度高血压 。肾小球肾炎、肾盂肾炎都有急性和慢性。急性若能得到有效治疗，几乎都会全部治愈，若转成慢性则难治愈。肾病综合征、IgA肾病、紫癫肾炎一般难治愈。肾炎、肾病晚期常出现尿毒症，若不治疗，患者多在半年内死亡。
与IGA肾病鉴别的其他病症：
1、链球菌感染后急性肾小球肾炎：
与IgA肾病同样易发生于青年男性，于上呼吸道感染(或急性扁桃体炎)后出现血尿，可有蛋白尿、水肿和高血压，甚至肾功能损害。两者不同之处在于IgA肾病患者于上呼吸道感染后间隔很短(1—3天)即出现血尿，部分患者血清IgA水平增高。而急性肾炎多在链球菌感染后2周左右出现急性肾炎综合征的临床症状，血清C3下降、IgA水平正常可助鉴别。
2、非IgA系膜增生性肾炎：
非IgA系膜增生性肾炎在中国发病率高，约1/3的患者表现为单纯血尿。在临床上与IgA肾病很难鉴别。须靠肾活检免疫病理检查来鉴别。
3、薄基底膜肾病：
薄基底膜肾病主要临床表现为反复血尿，约1/2病例有家族史。临床表现为良性过程。尿Pf4水平可助与IgA肾病鉴别。须靠肾活检电镜检查与IgA肾病鉴别。
4、过敏性紫癜肾炎：
患者可以表现为镜下血尿甚至肉眼血尿。肾活检可有与原发性IgA肾病同样的广泛系膜区IgA沉积。但紫癜肾患者常有典型的皮肤紫癜、腹痛、关节痛表现。

本文地址:http://www.dadaojiayuan.com/jiankang/126390.html.

声明： 我们致力于保护作者版权，注重分享，被刊用文章因无法核实真实出处，未能及时与作者取得联系，或有版权异议的，请联系管理员，我们会立即处理，本站部分文字与图片资源来自于网络，转载是出于传递更多信息之目的,若有来源标注错误或侵犯了您的合法权益，请立即通知我们(管理员邮箱：douchuanxin@foxmail.com)，情况属实，我们会第一时间予以删除，并同时向您表示歉意,谢谢!

上一篇: 煮熟绿豆小妙招,清热解毒好食材

下一篇: 肛门瘙痒症的治疗方法,三种方法可缓解···