新生儿酸中毒的症状是什么,,,,,新生儿酸中毒怎样治疗

一、新生儿酸中毒有哪些症状表现

早期症状： 轻症可无症状，仅在血气分析时可被发现。

晚期症状： 精神萎靡，哭闹少，食欲低下，皮肤苍白，口周发青，肌张力稍低下。

相关症状： 嗜睡 食欲不振 皮肤苍白 肌张力减低

一、症状

晚期代谢性酸中毒（LMA）轻症可无症状，仅在血气分析时可被发现。较重者通常在生后2～3周出现症状，常表现为：

1、病史 人工喂养，有摄入较高酪蛋白的病史，特别是早产儿。

2、体重不增 虽摄入热卡已达150kcal/kg，蛋白质已达5g/kg，病儿体重却增长缓慢或不增，尤以低出生体重儿较明显。

3、鼻根及口唇周围无原因的呈现苍灰或青紫色，唇红或樱红色。

4、反应低下 精神萎靡，哭闹少，食欲低下，皮肤苍白，口周发青，肌张力稍低下；极低出生体重儿可表现有嗜睡、呼吸暂停。

5、呼吸深长 除个别严重酸中毒外，一般呼吸深长均不明显。

临床对外表健康的新生儿，特别是人工喂养的早产儿，在生后2～3周出现不明原因的生长迟缓时，血pH

二、新生儿酸中毒的治疗方法是什么

一、治疗

对晚期代谢性酸中毒的治疗主要是调整患儿摄入蛋白质的质和量。

1、母乳喂养 提供母乳喂养是预防本病的最好方法。

2、调整奶方 如母乳喂养困难，在没有母乳情况下，足月儿用牛奶喂养时，蛋白质摄入量应低于4g/kg，低出生体重儿应采用早产儿配方奶喂养。采用调整奶方，选用含蛋白质及酪蛋白较低， 以乳清蛋白为主的配方奶粉。

3、碱性液治疗 如病儿症状较重，血pH

（1）口服5%碳酸氢钠：可口服5%碳酸氢钠，常用量为每天5mmol/kg，加入配方乳中口服，或每次2.5ml/kg，2次/d，直至pH>7.2。

（2）静脉滴注1.4%碳酸氢钠：症状较重者也可静脉滴注1.4%碳酸氢钠溶液。

随着酸中毒程度减轻可逐渐调整剂量，一般疗程为1～2周。调整饮食后可缩短疗程。

二、预后

若及时治疗预后良好，但若长期不得纠正使病情延迟，可造成神经系统的损害，并致生长发育迟缓。

三、新生儿酸中毒的病因是什么

主要病因： 与饮食中蛋白质的质和量、肾功能发育不完善及肾脏酸负荷过高等有关

一、发病原因

晚期代酸的产生主要是内源性酸产生与肾脏泌酸之间的不平衡性，也即酸产生的正平衡有关。这种不平衡性可源于内源性蛋白质合成酸异常升高、肾泌酸异常减低或两者兼而有之。

1.饮食中蛋白质的质和量 配方乳中总蛋白质含量升高时，硫酸的含量亦增高，当摄入高蛋白质时摄入净酸的可能性增大；钙含量高的配方影响该平衡，导致更多的氢离子释放入体液。同时饮食中合成碱增高时，肠道吸收净酸相应增多。牛奶蛋白含的蛋白碱较含蛋白质量小的配方乳高，从而更易引起酸中毒。酪蛋白中苯丙氨酸及甲硫氨酸含量较高，新生儿尤其早产儿肠道中缺乏转换这两种氨基酸的酶，如以酪蛋白为主的牛乳或配方乳喂养，可使这两种酸在血中浓度增高，血尿素氮和血氨也明显增加，并形成酸中毒。

2.小肠黏膜细胞双糖酶缺乏时，造成进乳类食物后肠道内乳酸增加，乳酸吸收入体内后，可致乳酸性酸中毒。

3.肾脏酸性物质负荷过高。

4.肾脏排酸能力不足 新生儿尤其是早产儿肾发育不完善在晚期代谢性酸中毒形成中起重要的作用。早产儿在生后1～3周内，肾处理酸负荷的能力较差，其原因为：

（1）与正常足月儿相比，早产儿肾脏碳酸氢钠阈值偏低，早产儿21mmol/L。

（2）早产儿对碳酸氢钠丢失的代偿能力较差。

（3）肾小管排泄氢离子，降低尿pH的能力差。

这种肾脏调节酸碱失衡的能力至生后4～6周逐渐增强。故早产儿晚期代谢性酸中毒的发生率明显高于足月儿，极低出生体重儿发生率更高。

四、新生儿酸中毒有哪些预防方法

新生儿晚期代谢性酸中毒与饮食中蛋白质的质和量、肾功能发育不完善及肾脏酸负荷过高等有关。常发生于生后2～3周，多见于早产儿，胎龄越小发病率越高，重者可危及生命，应积极加以预防。目前使用的早产儿配方乳中，乳清蛋白与酪蛋白的比例与人乳相似，故本症发病率已明显降低。

新生儿酸中毒预防

1. 倡导母乳喂养，早起喂养 对新生儿尤其早产儿应大力提倡母乳喂养。

2. 选择合适的喂养乳品 要选用早产儿的奶粉，若必须人工喂养时应选择蛋白质以乳清蛋白为主的配方奶粉有研究表明，改变配方乳健康搜索的成分，如增加枸橼酸钾、氯化钙和碳酸钙健康搜索或乳酸钙，或采用低磷配方可降低早产儿肾脏的净酸排泄[肾脏的净酸排泄（net acid excretion）即尿中阴离子（氯化物磷酸盐硫酸盐、有机酸）总量与阳离子（Na、K、Ca、Mg）总量的差值]，从而有效预防或减少晚期代谢性酸中毒的发生。

3. 在母乳分泌不足的情况下，采用早产儿配方奶喂养，LMA仍有一定的发病率。因为，对出生2~3周的早产儿，一旦出现体重不增或者增长缓慢，应尽快做血气检查，以便及时治疗。

代谢性酸中毒的症状有哪些？

【临床表现】
1.心血管系统酸中毒本身对心率的影响呈双向性。当血pH值从7.40下降到7.0时，一般表现为心率过快，这主要由于酸中毒时分泌较多的肾上腺素所致。当pH值继续下降，心率逐渐减慢，主要可能是乙酰胆碱酯酶此时被抑制，致使乙酰胆碱积聚过多，后者对心脏的作用超过了肾上腺素的作用。若使用β受体阻滞药，心动过缓可以更明显。严重酸中毒可以伴随心律失常，有人认为是酸中毒本身所造成，但大多数人认为是酸中毒时合并的电解质紊乱导致。此外，轻度酸中毒可使心肌收缩力增加，因为儿茶酚胺可促进Ca2进入细胞内，从而起部分代偿作用。严重酸中毒时，H大量积聚，阻止了Ca2从细胞外进入细胞内，细胞内游离[Ca2]减低，心肌收缩力下降;如果同时使用钙通道阻滞药，则心动过缓作用可更加明显。酸中毒对小动脉及静脉均有影响，但以静脉更为明显，主要表现为持续性静脉收缩。对小动脉，一方面因为儿茶酚胺分泌增加使其收缩，另一方面H本身则造成小动脉舒张，严重酸中毒时，后一种作用超过前一种。
因此总的表现为各组织灌注减少，回心血量增加，心脏负担加重。如果造成酸中毒的基础疾病同时对心脏有影响，则上述因素可使心力衰竭出现。
2.呼吸系统表现为呼吸加快加深，典型者称为Kussmaul呼吸。因为酸血症通过对中枢及周围化学感受器的刺激，兴奋呼吸中枢，从而使CO2呼出增多，PCO2下降，酸中毒获得一定程度的代偿。酸中毒可使O2与血红蛋白结合能力下降，使携带到组织的O2释放增多，对改善组织代谢有一定好处。但较长时间的酸中毒又可使红细胞内2，3-二磷酸甘油(2，3-DPG)含量减少，红细胞携带O2能力下降，后者最终抵消了前者的作用。
3.胃肠系统可以出现轻微腹痛、腹泻、恶心、呕吐、胃纳下降等。其原因部分与引起酸中毒的基本病因以及合并的其他水电解质酸碱失衡等有关;另外，酸中毒本身造成的自主神经功能紊乱(如对乙酰胆碱刺激反应的改变等)常也是直接原因。
4.其他血pH值下降时，K容易从细胞内逸出到细胞外，可使血K轻度上升;但实际上许多产生代谢性酸中毒的情况常合并缺K，因此血K水平不一定都升高。儿茶酚胺在酸中毒时分泌过多，刺激β肾上腺素能受体，使K从细胞外转移到细胞内;刺激α肾上腺素能受体则产生相反效果。低HCO3-血症及高渗透压血症本身都可抑制细胞对K的摄取。因此血钾水平须视总的情况综合而定，一般认为血pH值每下降0.1，血K上升0.6mmol/L，但由于上述众多因素的影响，因此往往实际上并不如此精确。
【诊断】
代谢性酸中毒必须依据病史及实验室检查而进行全面诊断。一般按下列步骤进行：
1.确定代谢性酸中毒的存在同时进行动脉血气和血生化指标的测定，若pH值降低、[HCO3-]过低、[H]过高或血AG特别高表示有代谢性酸中毒的存在。可以根据Henderson-Hasselbalch公式(H=24×PaCO2/HCO3)来评价测定的实验室数据是否可靠。由于测得的pH值与计算所得的H之间有直接的关系，当pH值为正常值即7.4时，H为40nmol/L。若变化超出上述范围，提示数据存在实验室误差或上述指标并非同时测定。
进行全面的病史采集和体格检查有助于提示潜在的酸碱平衡紊乱，如呕吐、严重腹泻、肾功能衰竭、缺氧、休克等均提示可能存在代谢性酸中毒。
2.判断呼吸代偿系统是否反应恰当一般情况下代谢性酸中毒所致的PaCO2代偿范围，可用简单的公式进行估计，最常用的为：①PaCO2=1.5[HCO3-]8;②△PaCO2=1.2△[HCO3-]。如超出该范围，表示有混合性酸碱平衡紊乱障碍存在。
3.计算阴离子间隙(AG)在代谢性酸中毒中计算AG有助于判断代谢性酸中毒的类型。
(1)若AG升高提示乳酸酸中毒、酮症酸中毒、药物或毒物中毒或肾功能不全等。在高AG型代谢性酸中毒中，计算△AG有助于判断有无其他类型酸碱失衡的存在。△AG为升高的AG与降低的HCO3-的比值，△AG=(AG-10)/(24-HCO3-)(正常值为1～1.6)。△AG<1hco3-=""ag=""ag="">1.6提示同时存在代谢性碱中毒。若怀疑药物或毒物引起的代谢性酸中毒，渗透压间隙的测定有助于诊断。低分子量的在血清中易形成高浓度的物质(如甲醇、乙醇、异丙醇等)易使血清渗透压升高，均能导致AG升高的代谢性酸中毒伴渗透压间隙的升高。如果血渗透压间隙也正常，则最可能是因肝病造成血中L型乳酸积聚，或者因胃肠道问题导致D型乳酸积聚。1
(2)若AG不增高，首先需除外低白蛋白血症所造成AG不增高。如果无低蛋白血症存在，酸中毒主要可能由HCO3-丢失以及过度产生一些酸，但它们所伴的阴离子在正常血中不存在;或者这些阴离子并不和H或NH4一起排泄。尿AG定义为尿中未测定的阴离子与未测定的阳离子之差(尿AG=NaK-Cl-)，用于检测尿中Cl-一起排出的NH4量。一般情况下，如果肾酸化功能正常，在酸负荷或失碱时，肾脏必然会排出大量NH4。代谢性酸中毒时，如肾脏酸化功能正常(如腹泻)，使尿AG明显升高(如-20～-50mEq/L)。相反如果肾脏的酸化功能受损(如肾小管性酸中毒)，则尿NH4排出必然明显减少，尿AG为正值。

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