铜铁摄入过量增老年痴呆风险,干扰dna修复过程

老年痴呆症和帕金森氏症之类的神经退化性疾病的具体病因目前尚不完全清楚。但是，据国外媒体5月22日报道，《老年痴呆症》杂志刊登美国一项最新研究发现，大脑中的铜和铁过量可能是老年痴呆症的一大影响因素。另一大因素是，活性氧分子（ros）导致dna受损。

美国德克萨斯大学医学院科学家发现，上述两大因素联手作用，可能是导致老年痴呆症等疾病的重要原因。新研究负责人穆拉里达？赫格德博士表示，在老年痴呆症和帕金森氏症病例中，大部分大脑细胞dna受损都是活性氧分子的破坏作用所致。

老年痴呆症患者可能发生言语或问题反复重复；忘记聊天、约会或事情；经常把东西放错地方；言语或行为常常不合逻辑等。最终患者忘记家人名字和日常物件名字等。

人体中的铁和铜含量通常很少，但对人体健康极为关键。但是某些人的组织中含有大量铁或铜，则会扰乱人体中保持铁或铜正常水平的蛋白质的作用。结果导致所谓的“自由铁”或“自由铜”在人体血液系统中泛滥，引起化学反应，产生活性氧分子。

研究人员表示，人体铜或铁水平过高会对大脑构成“双重打击”：一方面产生大量的攻击dna的活性氧分子，另一方面，干扰防止基因变异的dna修复过程。

扩展阅读:一、老年痴呆的饮食1、清淡营养丰富的食物，如桂圆大枣汤、瘦肉、鸡蛋、鱼等，因为此类病人多阴血不足，而对那些形体肥胖者，则宜给予清淡饮食，多食新鲜蔬菜、水果，如芹菜、豆芽、黄瓜、香蕉、桔子等。

2、要常吃富含胆碱、维生素B12的食物，如豆制品、蛋类、花生、核桃、鱼类、肉类、燕麦、小米、海带、红腐乳、臭豆腐、大白菜和萝卜等。因为乙酰胆碱有增强记忆力的作用，而乙酰胆碱都是由胆碱合成的。因此，应多吃一些富含胆碱的食物。

3、多吃腐竹，腐竹具有良好的健脑作用。营养学资料表明，每100克豆浆、豆腐、腐竹的蛋白质含量分别为1.8克、8.1克、44.6克，而水分含量则是96克、82.8克、7.9克。不难看出，腐竹含蛋白质丰富而含水量少，这与它在制作过程中经过烘干，吸收了其精华，浓缩了豆浆中的营养有关。腐竹的营养价值高。

二、老年痴呆的预防老年痴呆的预防由于痴呆的病因不同，预防的方法也不同，主要有以下几个方面：

1、改善劳动环境。

2、忌酒和戒烟。

3、饮食调节：既要防止高脂食物引起胆固醇升高，又要摄取必要的营养物质，如蛋白质，无机盐类，氨基酸及多种维生素，特别是维生素B1，B2和B6，维生素C和维生素E对老年人很重要。

4、保持精神愉快利于长寿及精神健康。

5、要安排好生活与学习：到了老年，还要坚持学习新知识，保持与社会广泛的接触。

6、在离退休之前，要在思想上，物质上做好一切准备，丰富的生活内容，广泛的兴趣和爱好，可以促进脑力活动，还可以延缓或减轻衰老的进程。

7、定期进行体检，及早治疗躯体疾病，对自己身体既要重视，又不可过分注意或担心。

8、经常的户外活动：老年人适合进行较持续，较的运动项目，如步行，慢跑，体操，太极拳，太极剑及传统舞等。

三、老年痴呆的鉴别1、轻度认知障碍：仅有记忆障碍，无其他认知障碍；部分患者可能是AD的早期表现。

2、抑郁症：早期AD可与抑郁症相似，如抑郁心境，对各种事情缺乏兴趣，记忆障碍，失眠，易疲劳或无力等。

四、老年痴呆的症状该病起病缓慢或隐匿，病人及家人常说不清何时起病。多见于70岁以上（男性平均73岁，女性为75岁）老人，少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多（女∶男为3∶1）。主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。

五、老年痴呆的概述阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。

经常接触铜对身体有害吗？

不要长时间接触哦 铜的生理功能主要体现在以下几个方面：l.与人体的造血功能密切相关 一般认为造血功能主要与微量元素铁有关，但在铁参与形成血红蛋白过程中，铜起着关键性作用，即在二价铁转变为三价铁时，必须依赖血浆铜蓝蛋白的氧化作用。如果体内缺铜，血浆铜蓝蛋白的氧化活性降低，必然导致铁的价位转变发生困难而引起贫血。临床上也经常可以发现有些缺铁性贫血的病人在单纯补充铁剂时效果并不明显，而加用含铜制剂后，贫血很快得到纠正。另外在肿瘤疾病后期，患者贫血也常常与体内的铜大量消耗有关，在给贫血患者补铁时最好适当补铜，往往收到较好效果。2.与人体的抗氧化作用有关 体内含铜蛋白如金属硫蛋白(MT)、铜锌超氧化物歧化酶(SOD)具有较强的抗氧化作用，能够清除氧自由基，如MT主要清除羟自由基，SOD主要清除过氧化氢等。目前已知，自由基对人体的损害是非常明显的，如果体内生成自由基和清除自由基的相互平衡被打破，体内自由基过多，有可能与发生肿瘤、动脉粥样硬化、关节炎、加速人的衰老及其他多种病症有关。有统计表明与自由基有关的疾病有70几种。而在所有的自由基中，羟自由基毒性最大，对人体的危害最重。羟自由基不但通过脂质过氧化反应直接损害细胞膜，而且可以使许多人体重要的酶活性降低或消失。更重要的是羟自由基能够直接破坏细胞核中的DNA和RNA，导致细胞的死亡。另外有研究证实铜对于铜锌-SOD的活性非常重要，如果体内缺铜，SOD的活性将显著下降，也将使体内的抗氧化能力受到严重的影响。所以古人认为含铜的矿物药具有营养保健作用，可能与其中铜锌等金属直接诱导体内MT合成、提高SOD酶活性，清除自由基作用有关。3.其他含铜酶 如赖氨酰氧化酶、络氨酸酶等对人体的生理功能也有较大的作用。赖氨酰氧化酶通过催化赖氨酰或赖氨酰的氨基氧化脱氨等一系列生化过程影响胶原组织的正常交联。缺乏铜可引起赖氨酸酰氧化酶活性降低，导致结缔组织弹性蛋白和胶原纤维交联障碍，成熟迟缓，血管、骨骼等组织脆性增加，容易引起出血。如羊膜早破的孕妇及其胎儿皆有缺铜现象。羊膜早破的原因可能正是缺铜通过上述机制影响羊膜韧性和厚度之故；酪氨酸酶是一种单加氧酶，铜缺乏时酪氨酸酶形成困难，酪氨酸经该酶单氧合作用转变为多巴的过程受阻，因而由多巴转变的黑色素减少。缺铜病人由于黑色素不足，常发生毛发脱色症，不能耐受阳光照射，若体内严重缺乏酪氨酸酶则发生白化病。因此适量的补充含铜较高的食品对增加肌体组织的柔韧性，防止毛发脱色及白化病的发生具有积极意义。4.铜在治疗中的作用 如前所述铜可用以治疗因缺铜和铁引起的贫血，或因缺铜引起的毛发脱色和白化、疔、痈；或用铜钱醋淬内服治疗骨折、关节炎等(如中药自然铜)。另外，近几年应用中药铜铁复方治疗晚期肿瘤也取得一定效果。铜缺乏症国内有人将缺铜分为两类：一类为单纯缺铜，指原发性或其他疾病引起的仅有缺铜生化指标改变并无缺铜临床症状、体征、病理变化者；另一类称缺铜综合征，包括原发和继发，凡有缺铜生化指标，又有临床症状、体征、病理变化者皆属此类，包括单纯性缺铜综合征(婴儿症状性缺铜等)、缺铜性贫血、低血铁-低血铜-低血浆蛋白综合征、Menke氏综合征以及其他疾病引起的缺铜综合征。造成铜缺乏症的病因主要有：(l)供给不足。主要见于婴幼儿，因牛奶中铜含量低，人乳中铜含量随哺乳时间的延长而减少。完全胃肠道营养而未注意补充微量元素。(2)吸收不良。膳食中的蛋白质可促进铜的吸收，但牛奶中的铜的生物利用率比人乳低。豆类食品含铜很高但利用率低，可能与大豆蛋白对铜的吸收有抑制作用有关。关于植酸对铜的吸收利用有截然不同的实验结果。维生素C可降低铜的吸收利用，可能是抗坏血酸直接干扰铜的吸收，也可能是通过增加铁的吸收而间接抑制铜的吸收。动物实验表明，蔗糖、果糖对铜的吸收有不利的影响，食物中过多的锌、铁、钼以及胃酸缺乏、胃肠胰切除等皆为影响铜吸收的不良因素。铜中毒尽管铜是重要的必需微量元素，但应用不当，也易引起中毒反应。一般而言重金属都有一定的毒性，但毒性的强弱与重金属进入体内的方式及剂量有关。口服时，铜的毒性以铜的吸收为前提，金属铜不易溶解，毒性比铜盐小，铜盐中尤以水溶性盐如醋酸铜和硫酸铜的毒性大。人体铜中毒的最早报告见于1785年，－17岁女性，因食含铜化合物食品过多而致。表现为腹痛，皮疹、腹泻、呕吐，呕吐物为绿色，不久死亡。据Luckey报道，当铜超过人体需要量的100～150倍时，可引起坏死性肝炎和溶血性贫血。铜中毒有急性和慢性两种：l、急性铜中毒 在日常生活中发生急性铜中毒的原因包括治疗上应用硫酸铜过量、用含铜绿的铜器皿存放和储存食物，以及有意无意吞服可溶性铜盐等。其中，与铜器皿存放食品、饮料或含醋食品、盐渍食品在铜器皿中烹调时产生毒性，在铜器皿中制茶也可引起中毒。急性铜中毒的临床表现为急性胃肠炎，中毒者口中有金属味，流涎、恶心、呕吐、上腹痛、腹泻，有时可有呕血和黑便。口服大量铜盐后，牙齿、齿龈、舌苔蓝染或绿染，呕吐物呈蓝绿色、血红蛋白尿或血尿，尿少或尿闭，病情严重者可因肾衰而死亡；有些病人在中毒第2～3天出现黄疸。铜可与溶酶体的脂肪发生氧化作用，导致溶酶体膜的破裂，水解酶大量释放引起肝组织坏死；也可由红细胞溶血引起黄疸。另外，熔炼铜工人、焊接磨光镀铜物体工人、油漆厂研磨氧化铜粉工人，在吸入氧化铜细微颗粒后发生急性铜中毒，可以表现为急性金属烟尘热，表现为工作完毕后几小时出现发冷、发热，高达39℃以上，大量出汗，口渴，乏力，肌肉疼痛、头痛、头晕、咽喉干、咳嗽、胸痛、呼吸困难，有时恶心、食欲不振。一般夜间发病，次日早晨退热，呈一过性表现，但1～2天内感觉疲乏无力，若伴发支气管炎或支气管肺炎时症状可延续数日。患者血清铜可升高，血铜含量升高可达126～166μg/100ml(正常值为76.6μg/100ml)。另外铜盐和铜尘进入眼内可引起结膜炎、角膜溃疡、眼睑水肿等。铜的另一毒理表现是损伤红细胞引起溶血和贫血。通常铜进入体内后主要在肝脏中累积，一旦超过肝脏的处理水平时，铜即释放入血，过量的Cu2+与-SH结合后在红细胞中大量积集，引起酶系统的氧化失活，损伤红细胞，增加细胞膜的通透性，破坏其稳定性并使细胞质和细胞器易于受损，变性血红蛋白增加；另一方面，铜与血红蛋白结合形成Heinz小体，使细胞内葡萄糖6-磷酸脱氢酶、谷胱甘肽还原酶失活，还原型谷胱甘肽减少，从而导致血红蛋白的自动氧化加剧，变性血红蛋白大量进入血液，最终导致溶血和贫血。2、铜的慢性中毒一般因为长期大量的吸入含铜的气体或摄入含铜的食物所致。长期接触高浓度铜尘的工人，X射线照射胸透时可出现条索状纤维化，有的可出现结节影，上述改变可能是铜尘慢性刺激与肺部感染有关；神经系统的临床表现有记忆力减退、注意力不集中、容易激动，还可以出现多发性神经炎、神经衰弱综合症，周围神经系统比中枢神经系统敏感，脑电图显示脑电波节律障碍，出现弥漫性慢波节律等；消化系统方面可出现食欲不振、恶心呕吐、腹痛腹泻黄疸、部分病人出现肝肿大、肝功能异常等；在心血管方面可出现心前区疼痛，心悸，高血压或低血压；在内分泌方面，少部分病人出现阳痿，还可能出现蝶鞍扩大、非分泌性脑垂体腺瘤，表现为肥胖、面部潮红及高血压等。
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接触铜对人身体有害吗

不要长时间接触铜啊!!

铜的历史
主要是由重金属离子铜带来的危害。当人体内残存了大量的重金属之后，急易对身体内的脏器造成负担，特别是肝和胆，当这两种器官出现问题后，维持人体内的新陈代谢就会出现紊乱，肝硬化，肝腹水甚至更为严重。
发现铜:铜是人类最早使用的金属。1874年Harless指出软体动物体内铜具有重要作用；1878年Ferderig从章鱼血内蛋白质配合物中将铜分离出来，并称该蛋白为血铜蓝蛋白，至1928年Hart发现铜是生物体内的必需微量元素。
我国的传统医学中，在中国最早的药物专著《神农本草经》(秦汉)曾记载有6种含铜的药物，如空青、白青、曾青等，并认为这些矿物药具有延年益寿养生保健作用，也可以说是中国人最早对铜是人体必需元素的认识。
铜的生理功能
铜的生理功能主要体现在以下几个方面：
l.与人体的造血功能密切相关 一般认为造血功能主要与微量元素铁有关，但在铁参与形成血红蛋白过程中，铜起着关键性作用，即在二价铁转变为三价铁时，必须依赖血浆铜蓝蛋白的氧化作用。如果体内缺铜，血浆铜蓝蛋白的氧化活性降低，必然导致铁的价位转变发生困难而引起贫血。临床上也经常可以发现有些缺铁性贫血的病人在单纯补充铁剂时效果并不明显，而加用含铜制剂后，贫血很快得到纠正。另外在肿瘤疾病后期，患者贫血也常常与体内的铜大量消耗有关，在给贫血患者补铁时最好适当补铜，往往收到较好效果。
2.与人体的抗氧化作用有关 体内含铜蛋白如金属硫蛋白(MT)、铜锌超氧化物歧化酶(SOD)具有较强的抗氧化作用，能够清除氧自由基，如MT主要清除羟自由基，SOD主要清除过氧化氢等。目前已知，自由基对人体的损害是非常明显的，如果体内生成自由基和清除自由基的相互平衡被打破，体内自由基过多，有可能与发生肿瘤、动脉粥样硬化、关节炎、加速人的衰老及其他多种病症有关。有统计表明与自由基有关的疾病有70几种。而在所有的自由基中，羟自由基毒性最大，对人体的危害最重。羟自由基不但通过脂质过氧化反应直接损害细胞膜，而且可以使许多人体重要的酶活性降低或消失。更重要的是羟自由基能够直接破坏细胞核中的DNA和RNA，导致细胞的死亡。另外有研究证实铜对于铜锌-SOD的活性非常重要，如果体内缺铜，SOD的活性将显著下降，也将使体内的抗氧化能力受到严重的影响。所以古人认为含铜的矿物药具有营养保健作用，可能与其中铜锌等金属直接诱导体内MT合成、提高SOD酶活性，清除自由基作用有关。
3.其他含铜酶 如赖氨酰氧化酶、络氨酸酶等对人体的生理功能也有较大的作用。赖氨酰氧化酶通过催化赖氨酰或赖氨酰的氨基氧化脱氨等一系列生化过程影响胶原组织的正常交联。缺乏铜可引起赖氨酸酰氧化酶活性降低，导致结缔组织弹性蛋白和胶原纤维交联障碍，成熟迟缓，血管、骨骼等组织脆性增加，容易引起出血。如羊膜早破的孕妇及其胎儿皆有缺铜现象。羊膜早破的原因可能正是缺铜通过上述机制影响羊膜韧性和厚度之故；酪氨酸酶是一种单加氧酶，铜缺乏时酪氨酸酶形成困难，酪氨酸经该酶单氧合作用转变为多巴的过程受阻，因而由多巴转变的黑色素减少。缺铜病人由于黑色素不足，常发生毛发脱色症，不能耐受阳光照射，若体内严重缺乏酪氨酸酶则发生白化病。因此适量的补充含铜较高的食品对增加肌体组织的柔韧性，防止毛发脱色及白化病的发生具有积极意义。
4.铜在治疗中的作用 如前所述铜可用以治疗因缺铜和铁引起的贫血，或因缺铜引起的毛发脱色和白化、疔、痈；或用铜钱醋淬内服治疗骨折、关节炎等(如中药自然铜)。另外，近几年应用中药铜铁复方治疗晚期肿瘤也取得一定效果。
铜缺乏症
国内有人将缺铜分为两类：一类为单纯缺铜，指原发性或其他疾病引起的仅有缺铜生化指标改变并无缺铜临床症状、体征、病理变化者；另一类称缺铜综合征，包括原发和继发，凡有缺铜生化指标，又有临床症状、体征、病理变化者皆属此类，包括单纯性缺铜综合征(婴儿症状性缺铜等)、缺铜性贫血、低血铁-低血铜-低血浆蛋白综合征、Menke氏综合征以及其他疾病引起的缺铜综合征。
造成铜缺乏症的病因主要有：
(l)供给不足。主要见于婴幼儿，因牛奶中铜含量低，人乳中铜含量随哺乳时间的延长而减少。完全胃肠道营养而未注意补充微量元素。
(2)吸收不良。膳食中的蛋白质可促进铜的吸收，但牛奶中的铜的生物利用率比人乳低。豆类食品含铜很高但利用率低，可能与大豆蛋白对铜的吸收有抑制作用有关。关于植酸对铜的吸收利用有截然不同的实验结果。维生素C可降低铜的吸收利用，可能是抗坏血酸直接干扰铜的吸收，也可能是通过增加铁的吸收而间接抑制铜的吸收。动物实验表明，蔗糖、果糖对铜的吸收有不利的影响，食物中过多的锌、铁、钼以及胃酸缺乏、胃肠胰切除等皆为影响铜吸收的不良因素。
铜中毒
尽管铜是重要的必需微量元素，但应用不当，也易引起中毒反应。一般而言重金属都有一定的毒性，但毒性的强弱与重金属进入体内的方式及剂量有关。口服时，铜的毒性以铜的吸收为前提，金属铜不易溶解，毒性比铜盐小，铜盐中尤以水溶性盐如醋酸铜和硫酸铜的毒性大。
人体铜中毒的最早报告见于1785年，－17岁女性，因食含铜化合物食品过多而致。表现为腹痛，皮疹、腹泻、呕吐，呕吐物为绿色，不久死亡。据Luckey报道，当铜超过人体需要量的100～150倍时，可引起坏死性肝炎和溶血性贫血。
铜中毒有急性和慢性两种：
l、急性铜中毒 在日常生活中发生急性铜中毒的原因包括治疗上应用硫酸铜过量、用含铜绿的铜器皿存放和储存食物，以及有意无意吞服可溶性铜盐等。其中，与铜器皿存放食品、饮料或含醋食品、盐渍食品在铜器皿中烹调时产生毒性，在铜器皿中制茶也可引起中毒。
急性铜中毒的临床表现为急性胃肠炎，中毒者口中有金属味，流涎、恶心、呕吐、上腹痛、腹泻，有时可有呕血和黑便。口服大量铜盐后，牙齿、齿龈、舌苔蓝染或绿染，呕吐物呈蓝绿色、血红蛋白尿或血尿，尿少或尿闭，病情严重者可因肾衰而死亡；有些病人在中毒第2～3天出现黄疸。铜可与溶酶体的脂肪发生氧化作用，导致溶酶体膜的破裂，水解酶大量释放引起肝组织坏死；也可由红细胞溶血引起黄疸。另外，熔炼铜工人、焊接磨光镀铜物体工人、油漆厂研磨氧化铜粉工人，在吸入氧化铜细微颗粒后发生急性铜中毒，可以表现为急性金属烟尘热，表现为工作完毕后几小时出现发冷、发热，高达39℃以上，大量出汗，口渴，乏力，肌肉疼痛、头痛、头晕、咽喉干、咳嗽、胸痛、呼吸困难，有时恶心、食欲不振。一般夜间发病，次日早晨退热，呈一过性表现，但1～2天内感觉疲乏无力，若伴发支气管炎或支气管肺炎时症状可延续数日。患者血清铜可升高，血铜含量升高可达126～166μg/100ml(正常值为76.6μg/100ml)。另外铜盐和铜尘进入眼内可引起结膜炎、角膜溃疡、眼睑水肿等。
铜的另一毒理表现是损伤红细胞引起溶血和贫血。通常铜进入体内后主要在肝脏中累积，一旦超过肝脏的处理水平时，铜即释放入血，过量的Cu2+与-SH结合后在红细胞中大量积集，引起酶系统的氧化失活，损伤红细胞，增加细胞膜的通透性，破坏其稳定性并使细胞质和细胞器易于受损，变性血红蛋白增加；另一方面，铜与血红蛋白结合形成Heinz小体，使细胞内葡萄糖6-磷酸脱氢酶、谷胱甘肽还原酶失活，还原型谷胱甘肽减少，从而导致血红蛋白的自动氧化加剧，变性血红蛋白大量进入血液，最终导致溶血和贫血。
2、铜的慢性中毒一般因为长期大量的吸入含铜的气体或摄入含铜的食物所致。长期接触高浓度铜尘的工人，X射线照射胸透时可出现条索状纤维化，有的可出现结节影，上述改变可能是铜尘慢性刺激与肺部感染有关；神经系统的临床表现有记忆力减退、注意力不集中、容易激动，还可以出现多发性神经炎、神经衰弱综合症，周围神经系统比中枢神经系统敏感，脑电图显示脑电波节律障碍，出现弥漫性慢波节律等；消化系统方面可出现食欲不振、恶心呕吐、腹痛腹泻黄疸、部分病人出现肝肿大、肝功能异常等；在心血管方面可出现心前区疼痛，心悸，高血压或低血压；在内分泌方面，少部分病人出现阳痿，还可能出现蝶鞍扩大、非分泌性脑垂体腺瘤，表现为肥胖、面部潮红及高血压等。

铜超标对人体有什么危害

铜超标对人体的危害

主要是由重金属离子铜带来的危害。当人体内残存了大量的重金属之后，急易对身体内的脏器造成负担，特别是肝和胆，当这两种器官出现问题后，维持人体内的新陈代谢就会出现紊乱，肝硬化，肝腹水甚至更为严重。
发现铜:铜是人类最早使用的金属。1874年Harless指出软体动物体内铜具有重要作用；1878年Ferderig从章鱼血内蛋白质配合物中将铜分离出来，并称该蛋白为血铜蓝蛋白，至1928年Hart发现铜是生物体内的必需微量元素。
我国的传统医学中，在中国最早的药物专著《神农本草经》(秦汉)曾记载有6种含铜的药物，如空青、白青、曾青等，并认为这些矿物药具有延年益寿养生保健作用，也可以说是中国人最早对铜是人体必需元素的认识。
铜的生理功能
铜的生理功能主要体现在以下几个方面：
l.与人体的造血功能密切相关一般认为造血功能主要与微量元素铁有关，但在铁参与形成血红蛋白过程中，铜起着关键性作用，即在二价铁转变为三价铁时，必须依赖血浆铜蓝蛋白的氧化作用。如果体内缺铜，血浆铜蓝蛋白的氧化活性降低，必然导致铁的价位转变发生困难而引起贫血。临床上也经常可以发现有些缺铁性贫血的病人在单纯补充铁剂时效果并不明显，而加用含铜制剂后，贫血很快得到纠正。另外在肿瘤疾病后期，患者贫血也常常与体内的铜大量消耗有关，在给贫血患者补铁时最好适当补铜，往往收到较好效果。2.与人体的抗氧化作用有关体内含铜蛋白如金属硫蛋白(MT)、铜锌超氧化物歧化酶(SOD)具有较强的抗氧化作用，能够清除氧自由基，如MT主要清除羟自由基，SOD主要清除过氧化氢等。目前已知，自由基对人体的损害是非常明显的，如果体内生成自由基和清除自由基的相互平衡被打破，体内自由基过多，有可能与发生肿瘤、动脉粥样硬化、关节炎、加速人的衰老及其他多种病症有关。有统计表明与自由基有关的疾病有70几种。而在所有的自由基中，羟自由基毒性最大，对人体的危害最重。羟自由基不但通过脂质过氧化反应直接损害细胞膜，而且可以使许多人体重要的酶活性降低或消失。更重要的是羟自由基能够直接破坏细胞核中的DNA和RNA，导致细胞的死亡。另外有研究证实铜对于铜锌-SOD的活性非常重要，如果体内缺铜，SOD的活性将显著下降，也将使体内的抗氧化能力受到严重的影响。所以古人认为含铜的矿物药具有营养保健作用，可能与其中铜锌等金属直接诱导体内MT合成、提高SOD酶活性，清除自由基作用有关。
3.其他含铜酶如赖氨酰氧化酶、络氨酸酶等对人体的生理功能也有较大的作用。赖氨酰氧化酶通过催化赖氨酰或赖氨酰的氨基氧化脱氨等一系列生化过程影响胶原组织的正常交联。缺乏铜可引起赖氨酸酰氧化酶活性降低，导致结缔组织弹性蛋白和胶原纤维交联障碍，成熟迟缓，血管、骨骼等组织脆性增加，容易引起出血。如羊膜早破的孕妇及其胎儿皆有缺铜现象。羊膜早破的原因可能正是缺铜通过上述机制影响羊膜韧性和厚度之故；酪氨酸酶是一种单加氧酶，铜缺乏时酪氨酸酶形成困难，酪氨酸经该酶单氧合作用转变为多巴的过程受阻，因而由多巴转变的黑色素减少。缺铜病人由于黑色素不足，常发生毛发脱色症，不能耐受阳光照射，若体内严重缺乏酪氨酸酶则发生白化病。因此适量的补充含铜较高的食品对增加肌体组织的柔韧性，防止毛发脱色及白化病的发生具有积极意义。
4.铜在治疗中的作用如前所述铜可用以治疗因缺铜和铁引起的贫血，或因缺铜引起的毛发脱色和白化、疔、痈；或用铜钱醋淬内服治疗骨折、关节炎等(如中药自然铜)。另外，近几年应用中药铜铁复方治疗晚期肿瘤也取得一定效果。
铜缺乏症
国内有人将缺铜分为两类：一类为单纯缺铜，指原发性或其他疾病引起的仅有缺铜生化指标改变并无缺铜临床症状、体征、病理变化者；另一类称缺铜综合征，包括原发和继发，凡有缺铜生化指标，又有临床症状、体征、病理变化者皆属此类，包括单纯性缺铜综合征(婴儿症状性缺铜等)、缺铜性贫血、低血铁-低血铜-低血浆蛋白综合征、Menke氏综合征以及其他疾病引起的缺铜综合征。
造成铜缺乏症的病因主要有：
(l)供给不足。主要见于婴幼儿，因牛奶中铜含量低，人乳中铜含量随哺乳时间的延长而减少。完全胃肠道营养而未注意补充微量元素。
(2)吸收不良。膳食中的蛋白质可促进铜的吸收，但牛奶中的铜的生物利用率比人乳低。豆类食品含铜很高但利用率低，可能与大豆蛋白对铜的吸收有抑制作用有关。关于植酸对铜的吸收利用有截然不同的实验结果。维生素C可降低铜的吸收利用，可能是抗坏血酸直接干扰铜的吸收，也可能是通过增加铁的吸收而间接抑制铜的吸收。动物实验表明，蔗糖、果糖对铜的吸收有不利的影响，食物中过多的锌、铁、钼以及胃酸缺乏、胃肠胰切除等皆为影响铜吸收的不良因素。
铜中毒
尽管铜是重要的必需微量元素，但应用不当，也易引起中毒反应。一般而言重金属都有一定的毒性，但毒性的强弱与重金属进入体内的方式及剂量有关。口服时，铜的毒性以铜的吸收为前提，金属铜不易溶解，毒性比铜盐小，铜盐中尤以水溶性盐如醋酸铜和硫酸铜的毒性大。
人体铜中毒的最早报告见于1785年，－17岁女性，因食含铜化合物食品过多而致。表现为腹痛，皮疹、腹泻、呕吐，呕吐物为绿色，不久死亡。据Luckey报道，当铜超过人体需要量的100～150倍时，可引起坏死性肝炎和溶血性贫血。
铜中毒有急性和慢性两种：
l、急性铜中毒在日常生活中发生急性铜中毒的原因包括治疗上应用硫酸铜过量、用含铜绿的铜器皿存放和储存食物，以及有意无意吞服可溶性铜盐等。其中，与铜器皿存放食品、饮料或含醋食品、盐渍食品在铜器皿中烹调时产生毒性，在铜器皿中制茶也可引起中毒。
急性铜中毒的临床表现为急性胃肠炎，中毒者口中有金属味，流涎、恶心、呕吐、上腹痛、腹泻，有时可有呕血和黑便。口服大量铜盐后，牙齿、齿龈、舌苔蓝染或绿染，呕吐物呈蓝绿色、血红蛋白尿或血尿，尿少或尿闭，病情严重者可因肾衰而死亡；有些病人在中毒第2～3天出现黄疸。铜可与溶酶体的脂肪发生氧化作用，导致溶酶体膜的破裂，水解酶大量释放引起肝组织坏死；也可由红细胞溶血引起黄疸。另外，熔炼铜工人、焊接磨光镀铜物体工人、油漆厂研磨氧化铜粉工人，在吸入氧化铜细微颗粒后发生急性铜中毒，可以表现为急性金属烟尘热，表现为工作完毕后几小时出现发冷、发热，高达39℃以上，大量出汗，口渴，乏力，肌肉疼痛、头痛、头晕、咽喉干、咳嗽、胸痛、呼吸困难，有时恶心、食欲不振。一般夜间发病，次日早晨退热，呈一过性表现，但1～2天内感觉疲乏无力，若伴发支气管炎或支气管肺炎时症状可延续数日。患者血清铜可升高，血铜含量升高可达126～166μg/100ml(正常值为76.6μg/100ml)。另外铜盐和铜尘进入眼内可引起结膜炎、角膜溃疡、眼睑水肿等。
铜的另一毒理表现是损伤红细胞引起溶血和贫血。通常铜进入体内后主要在肝脏中累积，一旦超过肝脏的处理水平时，铜即释放入血，过量的Cu2+与-SH结合后在红细胞中大量积集，引起酶系统的氧化失活，损伤红细胞，增加细胞膜的通透性，破坏其稳定性并使细胞质和细胞器易于受损，变性血红蛋白增加；另一方面，铜与血红蛋白结合形成Heinz小体，使细胞内葡萄糖6-磷酸脱氢酶、谷胱甘肽还原酶失活，还原型谷胱甘肽减少，从而导致血红蛋白的自动氧化加剧，变性血红蛋白大量进入血液，最终导致溶血和贫血。

2、铜的慢性中毒一般因为长期大量的吸入含铜的气体或摄入含铜的食物所致。长期接触高浓度铜尘的工人，X射线照射胸透时可出现条索状纤维化，有的可出现结节影，上述改变可能是铜尘慢性刺激与肺部感染有关；神经系统的临床表现有记忆力减退、注意力不集中、容易激动，还可以出现多发性神经炎、神经衰弱综合症，周围神经系统比中枢神经系统敏感，脑电图显示脑电波节律障碍，出现弥漫性慢波节律等；消化系统方面可出现食欲不振、恶心呕吐、腹痛腹泻黄疸、部分病人出现肝肿大、肝功能异常等；在心血管方面可出现心前区疼痛，心悸，高血压或低血压；在内分泌方面，少部分病人出现阳痿，还可能出现蝶鞍扩大、非分泌性脑垂体腺瘤，表现为肥胖、面部潮红及高血压等。

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