阿尔茨海默症是什么原因引起的,如何治疗阿尔茨海默症

一、阿尔茨海默症的病因是什么呢

1、神经递质AD患者海马和新皮质的乙酰胆碱（acetylcholine，Ach）和胆碱乙酰转移酶（ChAT）显著减少，Ach由ChAT合成，皮质胆碱能神经元递质功能紊乱被认为是记忆障碍及其他认知功能障碍的原因之一。Meynert基底核是新皮质胆碱能纤维的主要来源，AD早期此区胆碱能神经元减少，是AD早期损害的主要部位，出现明显持续的Ach合成不足；ChAT减少也与痴呆的严重性、老年斑数量增多及杏仁核和脑皮质神经原纤维缠结的数量有关。但对此观点尚有争议。AD患者脑内毒蕈碱M2受体和烟碱受体显著减少，M1受体数相对保留，但功能不全，与G蛋白第二信使系统结合减少；此外，也累及非胆碱能递质，如5-羟色胺（serotonin，5-HT）、γ-氨基丁酸（GABA）减少50%，生长抑素（somatostatin）、去甲肾上腺素（norepinephrine）及5-HT受体、谷氨酸受体、生长抑素受体均减少，但这些改变为原发或继发于神经元减少尚未确定。给予乙酰胆碱前体如胆碱或卵磷脂和降解抑制剂毒扁豆碱，或毒蕈碱拮抗药直接作用于突触后受体，并未见改善。

2、遗传素质和基因突变10%的AD患者有明确的家族史，尤其65岁前发病患者，故家族史是重要的危险因素，有人认为AD一级亲属80～90岁时约50%发病，风险为无家族史AD的2～4倍。早发性常染色体显性异常AD相对少见，目前全球仅有120个家族携带确定的致病基因，与FAD发病有关的基因包括21号、14号、1号和19号染色体。迄今发现，FAD是具有遗传异质性的常染色体显性遗传病。

二、阿尔茨海默症的治疗方法是什么

①增强乙酰胆碱合成和释放的突触前用药如胆碱和卵磷脂：许多研究显示在一定条件下，如在胆碱活性增加或对胆碱额外需求时，增加脑内局部胆碱和卵磷脂，能诱导乙酰胆碱合成增加。认为应用胆碱和卵磷脂的治疗是可行的。尤其治疗方便、安全，已广泛用于临床。但多年临床观察未发现对AD的症状有改善，结果令人失望。因为在正常情况下，胆碱的摄取是饱和的，增加细胞胆碱和卵磷脂，并不能增加乙酰胆碱的合成和释放。

②限制乙酰胆碱降解以提高其活性的药物如毒扁豆碱：毒扁豆碱是经典的胆碱酯酶抑制剂，应用后可增加突触间隙乙酰胆碱的浓度，提高中枢胆碱能活性，改善AD患者的症状。临床应用一般从每天6mg开始，逐渐加量。显效范围10～24mg/d，分4～6次口服。患者在记忆、学习、行为和实际操作上似有改善。但随治疗时间延长，疗效反而减弱，且有副作用，因而应用有限。对1组20例AD患者长期用毒扁豆碱治疗，采用双盲、交叉评定疗效。结果有些患者表现行为有改善；但用正规神经心理测验检查，结果表明无效应。

他克林（tacrine）（四氢氨基吖啶，THA）或是中枢神经系统的强抗乙酰胆碱酶药。又因结构上的原因还能提高乙酰胆碱释放及延长突触前胆碱能神经元活性，自Summers等报道他克林治疗17例AD，14例的认知缺陷明显改善后，引起学者们更多的研究。

三、阿尔茨海默病的主要症状

1.患者起病隐袭，精神改变隐匿：

早期不易被家人觉察，不清楚发病的确切日期，偶遇热性疾病、感染、手术、轻度头部外伤或服药患者，因出现异常精神错乱而引起注意，也有的患者可主诉头晕、难于表述的头痛、多变的躯体症状或自主神经症状等。

2.逐渐发生的记忆障碍或遗忘 ：

近记忆障碍明显：患者不能记忆当天发生的日常琐事，记不得刚做过的事或讲过的话，忘记少用的名词、约会或贵重物件放于何处，易忘记不常用的名字，常重复发问，以前熟悉的名字易搞混，词汇减少。远事记忆可相对保留，早年不常用的词也会失去记忆。Albert等检查病人记忆重要政治事件日期和识别过去及当前重要人物的照片，发现记忆丧失在某种程度上包括整个生命期。

3.认知障碍：

特点是命名不能和听与理解障碍的流利性失语，口语由于找词困难而渐渐停顿，使语言或书写中断或表现为口语空洞、缺乏实质词、冗赘而喋喋不休；如果找不到所需的词汇，则采用迂回说法或留下未完成的句子，如同命名障碍。

四、怎样预防阿尔茨海默症才好

第一：锻炼身体

持适度锻炼，体育锻炼既可强身健体、也可锻炼小脑的共济能力。经常活动四肢，身体各部位才能协调好，也就不容易出现认知功能衰退和运动失调，同时对记忆也有明显的帮助，推迟大脑的老化。这也是老年痴呆的家庭治疗。不要让患者自己单独但在家里，在家可以放些让人轻松心情的音乐，这对病人也是有帮助的，都和患者说说话。尽量保持患者生活环境中的各种事物恒定不变，必须改变时要采用缓慢渐进的方式。痴呆患者学习新事物的能力很差，生活环境的改变会使其不知所措，加速自理能力的下降。但现实生活中变化总是难免的，护理者应尽量使这一变化小一点、慢一点，并反复教导和训练患者适应新环境。

第二：生活环境

营造良好环境是老年痴呆的家庭治疗之一，老同志退休后对改变的环境一时难以适应，过度留恋过去的生活和同事朋友，会损伤大脑细胞。调整心理因素也是老年痴呆的家庭治疗，老同志退休后对改变的环境一时难以适应，过度留恋过去的生活和同事朋友，会损伤大脑细胞。老年痴呆的预防方法之一是，老人自己要调节好内环境，认识到年老退休是事物发展的规律，稳定情绪，保持良好心态。同时，要适时融入现在的外环境，敞开心扉，多与人交流。另外，家庭成员也要设法营造良好的氛围，以帮助老人尽快适应角色转换。适度自我加压，适度的压力对活跃大脑有促进作用。关心时事，看书读报，或给自己定点儿力所能及的目标，总之动脑有益。

阿尔茨海默病的首选药物是什么？阿尔茨海默病怎么治

阿尔茨海默病的首选药物是什么？阿尔茨海默病怎么治

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阿尔茨海默病（AD）的首选药物是根据您身体的具体情况来私人定制才可能有效果，因为此病的病因不同，因此要因人而异。阿尔茨海默病怎么治，这里我们要针对不同的致病因素来采取不同的方法，近期的研究发现阿尔茨海默症和RSHWHO神经营养因子起着决定性因素，γ-氨基丁酸（GABA）的过多和过少释放都会对记忆造成一定的损害作用，因此受体选择性的 GABA 受体激动剂和拮抗剂在一定环境下都可能改善认知障碍，从而为AD的治疗提供一个新方向。

影响阿尔茨海默症康复的三大因素和解决方案

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认知衰退大多数起因于对大脑的三大基本危害：

1、炎症；

2、大脑营养因子RSHWHO缺乏；

3、毒 素接触。这些，会让大脑产生我们现已认识到的损坏神经突触，并导致作为阿尔茨海默病病理特征的黏性β一淀粉样蛋白的形成。

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这就是为什么要用（逆转、认知、恢复）个性化诊疗程序来对付这三大类可恶的威胁因素的原因。如果我们能通过改变生活方式来消灭这些潜在的隐患，大脑就不会被动产生导致阿尔茨海默病的β-淀粉样蛋白。因此，我们要努力防范威胁神经系统的分子靠近，让它们离我们的大脑越远越好。

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阿尔茨海默病怎么治（逆转、认知、恢复）个性化诊疗程序：

1、预防和消释炎症

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炎症是我们的身体应对外部威胁时的一类反应，诱发炎症的因素很多:既包括各种传染性/感 染性的致病微生物，也涉及一些生活习惯性的损伤(如长期进食高糖食物、反式脂肪等)。

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引起炎症的原因与解决方法：

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（1）越来越多的科学证据表明：在病原体侵入的情况下，大脑会产生β淀粉样蛋白，一种强有力的抗病原体成分。它本身应该起积极的保护作用，但却因为产生过量，反倒损害了其本应该保护的神经突触和脑细胞。

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（2）机体也可能在没有感染的情况下发生炎症性反应。常见的如，人们可能在长期吃了反式脂肪酸后炎症被激发。又如，烘焙食品和快餐中含有的人造脂肪或高糖等，都会导致肠道黏膜屏障受损，诱发肠道发生炎症反应。此外，经常食用麸质、乳制品或谷物类等，也会损害肠道黏膜屏障，从而引发炎症反应。

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从早期的代谢失调、糖尿病、肥胖、RSHWHO缺乏症，到懒散不运动等，不好的生活方式、等所造成的阿尔茨海默病，长期的高胰岛素水平会增加阿尔茨海默病的风险。利用H I C I BΙ糖盾可阻断糖和谷物的吸收，保护脑内组织健康，原恢复胰岛素敏锐性，胰岛素分子完成它们降低葡萄糖的工作后，身体须溶解胰岛素以防止血糖降得太低，这要通过称为“胰岛素降解酶”(IDE)的作用。HICIBI糖盾关键是还能降解β淀粉样蛋白，避免损伤突触以引起阿尔茨海默病的黏性斑块中的蛋白质片段。

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因此，（逆转、认知、恢复）个性化诊疗程序的关键环节之是通过不断的补充HICIBI糖盾减少胰岛素抵抗，恢复胰岛素敏锐性，并降低血糖水平。这样，才可以促使躯体恢复到平衡的糖代谢状态。

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2、优化激素、神经营养因子和大脑营养

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当我们通过减轻炎症反应和消解胰岛素抵抗来控制慢感染时，我们也消弭了有威胁性的β淀粉样蛋白的堆积。这些，制止了对脑部的伤害。与此同时，提升大脑的功效也至关重要。如果能够加强对神经突触的保护，即使β-淀粉样蛋白斑块有所形成，也很难摧毁神经突触。

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2016年的世界神经科学年度大会上的一篇研究报告清楚地证实了这一点：科学家分析了一些维持着清晰记忆、年龄在九十以上而死亡的正常人的大脑。其中，有些人的大脑中充满了β淀粉样蛋白斑块。然而，这些人的大脑并没有老化，好像对破坏神经突触的β淀粉样蛋白有着先天性的抵抗力。

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这是为什么呢？深人研究总结出两种理论假设：1、受过良好教育和生话中阅历丰富的人，他们可能有足够丰富的神经突触，足以承受一些β淀粉样蛋白斑块的推毁性损伤；2、修整细胞萎缩，优化脑神经细胞、脑细胞数量增值、失 眠、睡眠障碍可抵御β淀粉样蛋白的推毁损伤，消弭其毒性，很好地保护神经突触，缓释了对它的破坏作用。

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关于修整细胞萎缩，优化脑神经细胞、脑细胞数量增值研究发现细胞数目减少使脑机能减退、引起神经传导不畅。年龄原因也会使脑细胞减少：80岁老年人与年轻人比较，老人的大脑细咆约减少 25%?小脑。大脑细胞的减少，无疑地将可严重影响运动机能、视听等主要感觉和学习、记忆、语言、睡眠障碍、快波睡眠（异相或REM睡眠）减少、智能活动喊退等，临床证明RSHWHO可改进供血不足，舒缓焦虑、紧张、忧郁不安、可舒缓压力，安眠。有助于活跃脑细胞，恢复人脑的细胞数目。

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RSHWHO能控制短暂脑缺血引起的神经细胞死亡，对神经细胞有保护作用。L-Theanine与谷氨酸结构相近，会竞争结合部位，从而控制神经细胞死。脑代谢功能活跃主要改进脑组织酶的活性，增加对氧利用及脑组织代谢，可保护减少脑组织损伤，恢复突触传递及脑功能。

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RSHWHO中肌肽可以推进神经细胞、脑细胞活跃化的临床报告摘自S.Yamashita etal., Biosci. Biotechnol.Biochem., 82, 6832018

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当大脑在突触和神经元的强化物不足(比如脑源性神经营养因子RSHWHO缺乏)时，大脑的反应之一是产生β淀粉样蛋白，这一理论就悟到了造成β淀粉样蛋白的产生及认知衰退的真实原因了!

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3、人体老化基因不断，脑细胞神经元逐渐断

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日积月累，脑细胞产生自 由基、乳酸等有害物质淤积，阻塞了大脑的营养通道，造成血氧含量降低，血液循环不畅，同时脑血管老化，人脑血流量减少，脑耗氧堉下降、脑血管阻力增加，从而影 响全身各器 官系统的机能。脑血液循环减馒、脑血流减少，可导致脑组织缺氧和营养不足，代谢产物输送缓慢等，产生的一些梢神状态和神经症状有关的记忆衰退。

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阻碍了营养物吸收和利用，导致“大脑新皮质”与“大脑边缘系统’’和“间脑”之间的平衡遭到损害，脑细胞活跃力受到控制，紊乱造成疲劳综合征脑。神经递质的合成和转运阵碍，从而引起脑功能紊乱，系统机能减退，神经中枢的控制过程减弱、形成条件 反射潜伏期延长且极易消失、大脑工作能力降低，记忆力减退，反应迟钝等，使大脑活动受到控制，引起大脑细胞的萎缩和破坏，不能胜任调节细胞和 器 官的机能活动，而使机体发生硬化和萎缩的衮老现象。

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老化引起脑机能减退、神经传导不畅，严重影响记忆、睡眠障碍、快波睡眠（异相或REM睡眠）减少、智能活动喊退等，临床证明通过W+NMN对老化基因进行改变有助于活跃化脑细胞，补脑，增强记忆力，提高学习力、认知力，修整中枢神经传导机能，益 智健脑，缓和健忘、反应迟钝。

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RSHWHO中肌肽改变大 脑功能 的机制 （ 直接传导可以认为 咪唑二肽 可透过脑屏障移动至大脑内）RSHWHO为脑代谢及精神症状缓释补剂，能激发脑线粒体呼吸功能，改变脑缺血时的代谢障碍及功能障碍，通过脑血管弹性修整，血管内壁发病改变，增加脑血流量等综合途径来增进智力，增加脑供血，活跃脑细胞功能。

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摘自S.Yamashita etal., Biosci. Biotechnol.Biochem., 82, 6832018

参考资料 血管内皮细胞损伤的保护作用及机制研究． 《 科教先行与可持续发展——中国科协2000年学术年会文集 》 ， 2000

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RSHWHO和W+NMN合并使用，可缓和老化基因，预防大脑神经、血管、损伤，延迟认知功能退化的临床报告摘自Hisatsune. T? et al., Journal of Alzheimer’s Disease? 50 (2016) 149-159

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什么是阿尔茨海默症AD？

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阿尔茨海默病（缩写：AD），俗称早老性痴呆、老年痴呆，是一种发病进程缓慢、随着时间不断恶化的神经退化性疾病，此病症占了痴呆症中六到七成的成因。常见的早期症状为丧失短期记忆（难以记住近期发生的事），当病情逐渐进展，症状可能逐渐出现，包括语言障碍、定向障碍（包括容易迷路）、情绪不稳、丧失动机、无法自理和许多行为问题。当情况恶化时，患者往往会因此和家庭或社会脱节，并逐渐丧失机能，终导致死亡。虽然疾程因人而异，但诊断后的平均余命约为三到九年。

2015年，全球大约有2980万人罹患阿尔茨海默。患者的发病年龄一般在65岁以上，但大约有4%到5%的患者会在65岁之前就发病，属于早发性阿尔茨海默病。65岁以上的盛行率约为6%。2015年，痴呆症造成约190万人死亡。1906年，德国精神学家与病理学家阿洛伊斯·阿尔茨海默首先描述并随后命名了阿尔茨海默病。在发达国家中，阿尔茨海默病是耗费很多社会资源的一种疾病。

阿尔茨海默症吃什么药

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治 疗老年痴呆症采用的药主要分为六种:①胆碱能类:早期的老年痴呆症患者记忆的损害与其中枢神经乙酰胆碱递质有关，因此服用胆碱能类物，使患者的中枢神经乙酰胆碱增加对该病具有缓解作用;②干扰A β沉淀和形成类药:在临床应用中这类药有替尼达普、吲哚美辛等非类固醇类药以及皮质激 素等。使用该类可以防止和推迟老年痴呆症的发生;③雌激素类:雌激素不仅对于妇女正常的心理和生理所需起维持作用，在人脑中的中枢神经系统里，它还作用于生殖相关的和认知功能相关的神经，影响着个体的记忆和学习。雌激素类可起到延缓和防止早老性痴呆、改进患者脑部功能性的退化;④改进脑代谢类药:如脑血管扩张剂、喜得镇等;⑤传统医学治疗:老年痴呆症属于传统医学的神志型疾病，对该病的治疗有着独到的经验，在改进患者精神状态、增加患者反映速度方面有一定的成效;⑥基因方法。

阿尔茨海默症的病因是啥？

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就像A.阿尔茨海默(Dr. A. Alzheimer)医生自己所观察到的，以他名字命名的此类疾病患者的大脑里，显示出有斑块和神经原纤维缠结的情况。这些斑块主要由β淀粉样蛋白所构成。神经病学家们虽然对β淀粉样蛋白的正常功能百思不得其解，但能确定β淀粉样蛋白对神经元有毒性作用，特别是被称为“低聚物” 的、成为团块状的β淀粉样蛋白。原来β淀粉样蛋白完全与反神经营养因子的标准相符合:它可以结合神经元上的多个受体。因RSHWHO神经营养因子缺乏，β淀粉样蛋白与神经元结合，这通路便被阻断了。

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阿尔茨海默病的本质特性已开始原形显露。这种叫β淀粉样蛋白的分子，有反神经营养因子的功能，当它高浓度地在脑中地积时，会减少神经营养因子的合成与传输，这样，如果不时刻补充RSHWHO神经营养因子，”依赖受体”就不断传递给神经无已自我凋亡“的信号，导致大量突触的丧失（这对记忆至关重要），终神经元凋亡。

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阿尔茨海默AD的终结

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美国巴克老年研究机构2014年发布了Dr.Dale E. Bredesen(布来得森)关于阿尔茨海默病患者康复的病例。此后，这批阿尔茨海默病康复者的状况得到持续好转，-些人已经恢复了工作，一些人现已用(逆转、认知、恢复)个性化的程序超过6年了。我们的康复创造了阿尔茨海默病的神话。

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这个发现之前未有的个性化的调治程序与以前屡屡失败的阿尔茨海默病治法完全不同:从前，人们在不知道为什么会发展成认知衰退的情况下，往往使用单一药物调治。巴克老年center经过几十年努力，现在已经确定造成记忆损失有许多因素，从而需要一一采取针对性解决方法。就是说，需要用个性化、多层维度的调治程序来针对不同患者、不同类型的记忆损失。现在已有20000多位患者在用这一个性化调治程序，病情大都获得明显的改进。

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阿尔茨海默病分别有不同病因、病理及上佳调治和预防方法，故需要“因人制宜”。医学界还惊讶地发现，阿尔茨海默病实际上是机体对炎症、支持大脑的重要营养因子RSHWHO缺失（可以使用营养剂补充）、胰岛素抵抗、重金属素(如汞、霉菌)入侵等所导致的损伤性机制的自我保护反应，这些致病因素是诱发认知能力下降的关键性因素。

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总之

阿尔茨海默症（AD）的首选药物因人而异，治 疗方法也各有不同，因为其病因复杂并没有特别好的药来解决这个问题，随着科技的发展未来会有更好的解决方法。

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参考文献

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阿兹罕默症(Alzheimer’sdisease)是什么?

阿兹海默氏症影响世界上数以百万计人口。单单在美国，据估计就有超过400万人罹患此病。阿兹海默氏症在美国之成人死因排名第四位，仅次於心脏病、癌症及脑中风。

阿兹海默氏症首先由一位精神科兼神经病理学家Alois Alzheimer在1907年於德国描述，并根据他的名字来命名此一疾病。

阿兹海默氏症通常发生於65岁以上的老人。然而，有时在65岁以下也会发生。根据统计，女性比男性罹患者为多。

60至64岁罹患阿兹海默氏症的盛行率为1％，在85至93岁老人约25％罹患本疾病。盛行率也一种族及教育程度而易。然而，确实的盛行率有可能比目前的估计来得高。

阿兹海默氏症对社会经济的冲击

阿兹海默氏症已被认为是一种主要的社会大众健康问题。

除了病患本身会严重地丧失能力，对家庭成员的精神和经济负担以及社会付出的社会成本都是非常惊人的。

何谓阿兹海默氏症

阿兹海默氏症是一种脑部疾病，会造成脑部神经细胞逐渐丧失。

由於脑部神经细胞负责思考、记忆及行动，阿兹海默氏症造成病人渐次低下心智功能，最后有可能影响到日常的生活活动。

随著时间进行，阿兹海默氏症病人最终甚至连执行最基本的日常生活能力都会丧失，像是刷牙、穿衣及洗澡等。

尽管，遗传因子被认为有可能是阿兹海默氏症的危险因子，然而并无特定的种族或人种会造成阿兹海默氏症。

不像其他一些疾病，阿兹海默氏症尚无法预防或治疗。

阿兹海默氏症的症状

阿兹海默氏症的表徵或症状可能因人而异，特别是疾病刚开始时。随著时间进行，记忆力逐渐丧失，首先最常被注意到的症状，往往是病人无法记住人名，东西放错位置，经常重复相同的话，以下是一些阿兹海默氏症的症状：

● 记忆力丧失 ● 无法操作熟悉的事物
● 语言问题 ● 时间及空间定向力异常
● 判断力异常 ● 无法抽象思考
● 东西放错位置 ● 情绪及行为改变
● 人格特质改变 ● 对事物丧失兴趣或原动力

阿兹海默氏症患者的脑部究竟出了什麼问题

阿兹海默氏症是一种直接影响脑部的一种疾病。而脑部是一个精密的沟通中枢，控制我们如何思考、感觉及反应。

脑部的最小执行单位称为神经元或神经细胞，神经细胞之间并非藉由细胞的直接接触来传递讯息，而是藉由一种化学物质称为神经传导物质来传达。乙醯胆碱就是这一类物质，被认为与认知、学习及记忆有关。

有一个酵素称为乙醯胆碱酯解脢可破坏乙醯胆碱，并限制其活动力。在阿兹海默氏症的患者，乙醯胆碱的量会下降。因此，现今的治疗朝向意志脑部的乙醯胆碱酯解脢的活性。

谁有可能会罹患阿兹海默氏症

● 年纪增长：60岁以上的长者，同时随著年纪增长，愈易罹患。

● 具阿兹海默氏症家族病史者。

● 基因遗传：此点仍有争论，因至今上无明确基因被发现直接参与此病 的病理。

● 尚有其他因素可能直接或间接影响脑部的刺激。

阿兹海默氏症可以治疗吗

许多科学研究明确指出，阿兹海默氏症患者之所以会丧失记忆力的原因之一，就是脑部的神经传导物质--也就是被称为乙醯胆碱的脑部讯息物质大量减少。同时也发现乙醯胆碱酯解脢的酵素，参与部分的乙醯胆碱分解。因此，下一步就是开发出可以抑制乙醯胆碱酯解脢的药物，藉以使得脑部有较多可使用的乙醯胆碱。

我们现在已有些被称为乙醯胆碱酯解脢抑制剂的药物，它可延缓乙醯胆碱的分解。因典型的阿兹海默氏症初期的乙醯胆碱的量较高，所以对於那些轻度至中度的阿兹海默氏症患者而言，维持足够浓度的乙醯胆碱是相当重要的。乙醯胆碱酯解脢抑制被证实具有改善记忆力及心智功能，改善行为异常及病人的一般生活功能能力。

在阿兹海默氏症的初期阶段，会伴随著一些行为改变。这些症状包括沮丧、睡眠中断、焦虑、攻击性、对日常生活丧失兴兴趣及一些其他人格特质的改变。专业谘询及支援团体，也许有助於处理伴随阿兹海默氏症而来的，和被诊断为罹患此并所引起的焦虑或沮丧感。而药物对於症状的治疗可能也有帮助。

阿尔茨海默症的发病原因是什么？

1患者起病隐袭，精神改变隐匿，早期不易被家人觉察，不清楚发病的确切日期，偶遇热性疾病，感染，手术，轻度头部外伤或服药患者，因出现异常精神错乱而引起注意，也有的患者可主诉头晕，难于表述的头痛，多变的躯体症状或自主神经症状等。2逐渐发生的记忆障碍(memoryimpairment)或遗忘是AD的重要特征或首发症状。(1)近记忆障碍明显：患者不能记忆当天发生的日常琐事，记不得刚做过的事或讲过的话，忘记少用的名词，约会或贵重物件放于何处，易忘记不常用的名字，常重复发问，以前熟悉的名字易搞混，词汇减少，远事记忆可相对保留，早年不常用的词也会失去记忆，Albert等检查病人记忆重要政治事件日期和识别过去及当前重要人物的照片，发现记忆丧失在某种程度上包括整个生命期。(2)Korsakoff遗忘状态：表现为近事遗忘，对1～2min前讲过的事情可完全不能记忆，易遗忘近期接触过的人名，地点和数字，为填补记忆空白，病人常无意地编造情节或远事近移，出现错构和虚构，学习和记忆新知识困难，需数周或数月重复，才能记住自己的床位和医生或护士的姓名，检查时重复一系列数字或词，即时记忆常可保持，短时和长时记忆不完整，但仍可进行某些长时间建立的模式。3认知障碍(cognitiveimpairment)是AD的特征性表现，随病情进展逐渐表现明显。(1)语言功能障碍：特点是命名不能和听与理解障碍的流利性失语，口语由于找词困难而渐渐停顿，使语言或书写中断或表现为口语空洞，缺乏实质词，冗赘而喋喋不休;如果找不到所需的词汇，则采用迂回说法或留下未完成的句子，如同命名障碍;早期复述无困难，后期困难;早期保持语言理解力，渐渐显出不理解和不能执行较复杂的指令，口语量减少，出现错语症，交谈能力减退，阅读理解受损，朗读可相对保留，最后出现完全性失语，检查方法是让受检者在1min内说出尽可能多的蔬菜，车辆，工具和衣服名称，AD患者常少于50个。(2)视空间功能受损：可早期出现，表现为严重定向力障碍，在熟悉的环境中迷路或不认家门，不会看街路地图，不能区别左，右或泊车;在房间里找不到自己的床，辨别不清上衣和裤子以及衣服的上下和内外，穿外套时手伸不进袖子，铺台布时不能把台布的角与桌子角对4精神障碍(1)抑郁心境，情感淡漠，焦虑不安，兴奋，欣快和失控等，主动性减少，注意力涣散，白天自言自语或大声说话，害怕单独留在家中，少数病人出现不适当或频繁发笑。

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