研究发现肾脏中基因可调控血压

最近辛辛那提大学（uc）研究人员通过在小鼠模型中，实验发现大量存在于肾脏中的基因可能实际上在调控血压和高血压中发挥作用。

该基因――肾雄激素调节蛋白（kap）只在肾近曲小管中大量存在，并由雄激素如睾酮刺激。

虽然kap在肾脏中的功能仍然未知，但科学家一直试图调查该基因的作用，现在研究人员通过将kap基因缺乏小鼠与对照组小鼠进行对比研究。

研究发现kap缺陷小鼠表现出血压显著降低，给予kap缺陷小鼠一个高盐饮食14天，结果导致血压正常化。

研究结果可以有助于更好的控制人类高血压，特别是对男性有巨大帮助。约67万美国人，每三位成年人中就有一个患有高血压。

众所周知，相比于女性，男性较易患上高血压，特别是在50岁之前。虽然高血压与男性高睾酮水平密切相关，雄激素与高血压之间的确切关联尚不清楚。

新研究结果表明，kap（是由睾酮调节）通过调节肾小管盐的吸收，在调控雄性动物全身血压中起重要作用。

高血压合并慢性肾脏病患者，最佳血压目标值是多少？

高血压和肾脏损害互为因果，往往造成恶性循环，其病理生理学机制十分复杂，并未完全明了。目前国内外高血压指南对高血压合并慢性肾脏病（CKD）的降压目标值基本上都定在130/80mmHg以下，而这一目标值的设定是
1999WHO/ISH
根据美国国立卫生研究院开展的MDRD试验研究结果推荐的。以往传统的观念是将血压降至140/90mmHg即可，当上世纪90年代初MDRD试验结果公布之后，认为尿蛋白超过1g/d的患者应将血压控制在125/75mmHg以下，但对尿蛋白少于1g/d的肾脏病患者，血压降到什么程度，没有结论。但在MDRD试验中，尿蛋白少于1g/d的患者平均动脉压（MAP）降到92mmHg与降到97mmHg预后无异。试验中对MAP控制达上述水平后的心、肾安全性做了研究，认为安全有益，但此目标对病人的脑血管安全度未作研究。至2005年，
MDRD试验进入肾衰竭及复合终点研究后，报告结果均未获得统计意义，而且该试验结束后的随访存在明显的缺陷，使这一目标值设定的可信度受到影响。
2010年AASK研究（非洲裔美国人肾脏病及高血压研究）的公布也显示严格降压并没有在整体上使高血压肾病患者获益，仅仅亚组分析显示，
130/80mmHg以下的血压对部分患者具有延缓肾脏病进展的优势，但仅仅局限在其中的蛋白尿患者。所以AASK研究和MDRD研究的类同之处是同样使目前指南中推荐的130/80mmHg以下的目标值受到了质疑。
中华高血压杂志2011年第6期上题为“慢性肾脏病降压目标值反思”的编辑部述评，实际上是对现行指南中CKD降压目标值设定的合理性提出争鸣。笔者支持此文的观点 ，说明我们目前的循证医学证据研究还存在不足，高血压指南中对这一问题的推荐建议还值得反思，同时笔者认为可根据CKD的分期来制定降压的目标值，不能一味强调将血压控制得越低越好，要考虑肾脏血流自身调节的重要机制。由于CKD是多病因的，不同类型CKD患者的肾脏灌注对血压的要求显然是不同的。近年来国外学者提出“蛋白导向治疗”的概念，可根据点测尿白蛋白/肌酐比值的目标值，反过来作为评估降压治疗是否恰当的指标之一，如比值
0.22说明强化降压可有潜在获益，反之则无获益，甚之有害。
由此所谓最佳血压目标值不是固定的，而是动态的，这与老老年高血压患者降压目标值的设定是一个道理。希望能够在流行病学研究的基础上作进一步的循证医学证据探讨，并按慢性肾脏病分级得出一个可行的降压目标值来。

肾脏疾病也可能遗传！ 2000个家族面临洗肾，新治疗让他们重获希望

如果要票选人体中最重要的器官，「肾脏」绝对榜上有名。

跟其他器官不一样的是，肾脏是唯一一个「坏死」（失去功能）之后，还可以透过「洗肾」（透析）来让人存活的重大器官，其他像是心脏、肺脏、肝脏等器官在坏死（失去功能）之后，只要没有做移植，人通常也会死亡。

而台湾一直有个「洗肾王国」的称号，根据2018年健保统计，光是洗肾的健保给付，一年就高达513亿元，是十大国病之首，不管是洗肾的人口比率、新病患增加的速度，台湾都在世界上名列前茅。

虽然在很多人的印象中，会让自己走到「洗肾」，都是「吃太咸」、「吃太甜」这些不爱惜自己身体的人造成的， 但其实有一群人，从生下来的那一刻开始，就要不断面对自己「随时要洗肾」的命运，对他们来说，既然不管怎么样都可能洗肾，那似乎也不需要照顾这2颗娇贵的肾脏。

长年在台南、高雄看「肾脏遗传疾病」的黄道扬医师，对此特别有感。「像遗传人数最多的『自体显性多囊性肾脏病』，有人肾功能一年下降20、30％，很快就走到洗肾；但其实他们可以不用走到这一步。」

肾脏病也可能代代相传 ?

这些人可能不知道自己为什么肾功能不好，或是一直出现莫名的高血压、肚子胀、腰痛，结果一检查才发现肾脏长满了水泡，而就是这些水泡破坏了肾脏。

「而一个人确诊遗传疾病，必须带着全家过来一起接受检查，如果这种病又没有办法治疗，其实会让人失望，甚至更痛苦。」黄道扬说。

像是有1个家族里的3个家庭来看诊，因为他们同辈的4个小孩中，有3个小孩很年轻就有痛风、高尿酸的问题，一检查才发现是「体染色体显性肾小管间质性疾病」（ADTKD），但这个疾病现在还没办法治疗。

所以在以前，有人确诊多囊肾，本来应该继续追查下去、揪出所有家族中的患者，却因为患者没有再回来回诊，这条线就断了。

多囊肾小档案

正式名称：自体显性多囊性肾脏病，ADPKD。 别名：多囊肾、泡泡肾。 症状：高血压、肚子胀、腰痛、蛋白尿、血尿。 并发症：尿毒症、肾衰竭、肝脏囊肿、脑血管瘤（易中风）、出血性感染、心脏瓣膜问题。 类型：台湾最常见有第一型（约占75％）、第二型（约占25％），第一型患者大约在50岁左右，肾功能就可能破坏。 得病机率：属于显性遗传，只要爸妈有一人得病，自己罹病的机率就是50％；但反之只要没有罹病，就不会再遗传给小孩。「过去医生在面对多囊肾，通常都会说『啊这就遗传病，没办法治，你就回家等到洗肾，我们再来处理。』病人听到，可能直接放弃，或是去找偏方，其实这就是导致他们快速洗肾的原因之一。」黄道扬也说。

新治疗让多囊肾患者远离洗肾的梦魇

只是，单纯跟病人卫教「要多喝水」，说服力不大，而且喝水的效果还是有限，感觉好像是「没办法中的办法」，通常病人3个月来回诊，听一听，可能拿个预防并发高血压的药，下次就不再来了。

但持续长大的囊泡、高血压，都是导致肾衰竭的危险因子，这些人即使不治疗，可能很快就会再回到肾脏科的门诊里，不过，再回来通常是因为「洗肾」（透析治疗）。

「 洗肾之后还是可以活很长一段时间，他们可以不用死，对于肾脏科医师来说，洗肾其实是一个德政。但不能否认的是，洗肾同样也会导致生活品质下降，他们一星期要花3天时间在医院度过，而且会变得比较虚弱。 」黄道扬说。

「他们可以不用这么快进入洗肾的。」这是很多治疗多囊肾患者的医师，最真实的心声。

不过，在2019年7月，健保通过了多囊肾药物的核准跟给付后，「多囊肾」终于从「很快就要洗肾」的梦魇中脱离。

「多了一个药物，真的差很多！」黄道扬说，原本以为不会喜欢吃药的患者，在知道有这款药物之后，突然变得积极了起来。「他们刚吃药的第一个月，就很急着要抽血，因为他们想知道，这个药到底能不能帮他们改善肾功能。」

虽然这个药物是可以直接抑制「抗利尿激素」在身体的作用，来延缓肾功能恶化，但还是需要一段时间，才会比较知道效果。

「他们为了知道结果，回诊的意愿就增加了，还会愿意跟医师多讲几句自己的状况，可能会抱怨一下腰酸啊，或是也让家人们来做检查。有一个患者就带了4名家人一起来检查，5个人一起看诊。」黄道扬说。

而目前黄道扬手上有20人使用药物超过半年，肾功能的确都维持得不错。「 大约会减缓1/3的恶化速度，如果是每年恶化30％的人，减少成20％，其实就多出了好几年不用洗肾的时间。 」黄道扬说。

也是这样的经验，让黄道扬发现，药物对患者的意义，不只是一款药物，而是一个治疗的希望。「他们来门诊，不再像以前那样，只能听听医生说『又恶化了』，是可以拿药、听卫教，看到确切的数字改变，有目标，才会愿意一直来。」

虽然现在多囊肾的药物没办法直接「治愈」，但预估每使用4年，可以延后1年走到洗肾（透析）；如果是早期使用，进入第五期慢性肾脏病的时间，可以由6.2年延长到9年。

「即使不走到透析，好好的治疗，他们一样可以活很长一段时间，而且更重要的是，这是有生活品质的。」黄道扬说。

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