科学家取得帕金森研究突破性发现

都柏林三一学院科学家在帕金蛋白（parkin protein）的认识上取得了重要突破，该蛋白是调节大脑内神经细胞维持和更换的蛋白质。这一突破性发现对在帕金森氏症中神经细胞是如何死亡的产生了新的研究视角。

该小组研究结果发表在cell reports杂志上。虽然已知帕金蛋白突变会导致早期发病形式的帕金森氏，但其在细胞内作用机理一直难以解释。

现在，martin教授及其同事们发现，响应于特定类型的细胞损伤，帕金蛋白可以通过 开启“细胞自杀”（称为细胞凋亡）过程，触发“受伤”神经细胞自毁。

采用尖端技术，研究人员发现损坏的线粒体激活帕金蛋白，从而导致两种不同的结果，要么“受伤”神经细胞自我毁灭，要么开启修复模式。选择哪种结果取决于细胞线粒体遭受的损伤程度。

重要的是，这些新的研究结果表明，帕金森氏病的问题之一可能是未能清除线粒体出现故障的神经细胞。相反，体弱多病和不正常的神经细胞会累积，从而有效地防止了神经细胞更换。

martin教授评论调查结果时说：这一发现令人惊讶，我们认为帕金在神经细胞内作为死亡制动机制，帮助延缓神经细胞的死亡。然而，新数据表明恰恰相反：帕金实际上可能有助于剔除受伤和“生病”的神经细胞，这可能有利于它们更换。这表明，帕金森氏病可能是由于清除过程失败，有缺陷神经元积聚所造成的。

我国科学家在干细胞制备技术上取得新突破，该技术可以应用于哪些临床实验？

多潜能干细胞具有无限增殖特性和分化成生物体所有功能细胞类型的能力，因此被称为“种子细胞”，但其只短暂存于胚胎发育的早期阶段，随后便会分化为各种类型的成体细胞。

近年来，诱导多能干细胞技术的建立，在细胞治疗、药物筛选和疾病模型等领域产生了广泛的应用价值，尤其是为患者构建自体特异性干细胞系，大大加速了干细胞临床应用的进程。

在哺乳动物自然发育过程中，多潜能干细胞只短暂存在于胚胎发育的早期阶段，随后便会分化为构成生物体的各种类型的成体细胞，丧失其“种子细胞”的特性。如何逆转这一自然发育过程，使高度分化的成体细胞重新获得类似胚胎发育早期的多潜能状态，一直是干细胞与再生医学领域最重要的科学问题之一。

多潜能干细胞具有无限增殖的特性和分化成生物体所有功能细胞类型的能力。这些神奇的特质，使其在细胞治疗、药物筛选和疾病模型等领域具有广泛的应用价值，是再生医学领域最为关键的“种子细胞”。

为了让干细胞诱导更安全、更有效率，邓宏魁团队十几年来持续开展小分子的寻找工作。受低等动物再生过程启发，团队发现高度分化的人成体细胞在特定化学小分子组合的诱导下，可以发生类似低等动物细胞可塑性变化。

干细胞归巢是指干细胞在多种因素的影响下，从原位定向迁移至靶组织并定植存活的过程。干细胞具有很强的归巢能力，其归巢到靶组织分为3步：首先识别微内皮血管，然后透过内皮，最后进入靶组织再生。

免疫是人体抵挡疾病，尤其是铲除进入人体的病原微生物(细菌、病菌、寄生虫等)和监控、杀灭肿瘤细胞的关键因素。因而，免疫系统是人体的防卫部队，免疫细胞则是这个防卫部队中的战斗员。

老年人因为免疫细胞削减，免疫细胞活性下降，抗病才调下降，因而容易发生肿瘤和其它疾病。免疫功用阑珊是变老的重要标志之一，而干细胞移植能够有用跋涉人的免疫功用，因而，干细胞移植是保护人身体健康和变老的较有用实施之一。

帕金森病的发病原因主要是什么？能预防吗？

一、遗传因素
尽管帕金森的发生与老化和环境毒素有关，但是并非所有老年人或暴露与于同一环境的人，甚至同样吸食大量MPTP的人都会出现帕金森。研究发现帕金森在一些家族中呈聚集现象，约10%帕金森患者有家族史。尽管目前发现该基因的突变仅是极少数遗传性的帕金森的发病原因。但事实上，这一领域迅速成为帕金森研究的热点，这种深人研究，已经大大地加深了人们对帕金森的发生的了解，并必将有助于人们寻求治疗帕金森的新手段，这对大多数非遗传性帕金森患者同样具有重要的意义。
二、环境因素
国外早在20世纪40年代人们已经关注环境暴露因素，帕金森的发病原因特别是农药、金属和工业溶剂。80年代初发现吸食毒品中混有嗜神经的毒物，即1-甲基-4-苯基-1，2,3,6-四氢吡啶(MPTP)，是帕金森病因。
三、与帕金森的发病原因相关的因素
据流行病学研究表明，脑力劳动者帕金森的患病率高于非脑力劳动者。因此，推测帕金森病因与长期精神紧张、体力活动少和高脂饮食可能有关，引起的帕金森的发病原因。

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