别误把慢性心衰当慢支

心力衰竭一般表现为咳嗽、胸闷、气急、不能平卧入睡、尿少、浮肿、颈静脉怒张等，有些症状与慢性支气管炎颇为相似，临床鉴别十分困难，时常混淆。加之受慢性支气管炎以老年人发病率高的传统概念影响，临床医生常将老年病人出现的上述心力衰竭症状错误诊断为慢性支气管炎，所以在治疗中时常采取先抗感染，而且没有严格控制输液量等措施，以致顾此失彼，病人的病情不见好转，反而加重了心脏的负担。

慢性支气管炎是老年人的常见病和多发病，与心力衰竭在发病年龄、季节、诱因以及病程等方面都有相似之处，心衰病人因肺内淤血容易并发肺内感染，而肺内感染往往又是心衰发作的主要诱发因素，两者互为因果，可单独或同时存在。

一般情况下，慢性心力衰竭的老年人常有某种心脏病的病史，如冠心病、高血压性心脏病、联合瓣膜变性心脏病、肺源性心脏病、心肌病和心肌炎等。临床研究认为，凡有上述病史的老年人突然出现（或加重）夜间咳嗽、呼吸急促、气喘、咯血性泡沫痰、胸闷、强迫性体位、少尿、浮肿以及不明原因的心律失常，应高度警惕心力衰竭的发生，尽早前往医院就诊。

我有老慢支,肺气肿和心衰

心衰是因心脏排血功能减退,心脏排血量不足以满足全身组织代谢需要引起的,注意低盐,易消化、高维生素饮食,多休息、多吸氧,避免情绪激动和紧张。用毛花甙丙加入5%葡萄糖液静脉缓注。严重的可以去医院做手术治疗

心衰应该如何治？

目前对于心力衰竭的治疗，是一句话是要遵循“指南”，遵循“指南”的这样一个治疗。

对于“指南”如何去理解，如何去把“指南”落实到我们临床中，在这个过程中确实是从国外到国内都是要有一个慢慢长的一个路要走。

因为，所有的心力衰竭的患者，他是一个症候群，每个心力衰竭的患者的治疗，都是一个个体化的治疗。

但是总体来说，对于心力衰竭的治疗，我们强调一句话，叫做心力衰竭的“金三角”的药物治疗。

“金三角”药物治疗主要包括三个主要方面的药物：

一个是我们所说的RAAS系统阻断剂；这里边主要包括ACEI类的药物，或者是不能耐受的情况下，我们可以选择ARB类的药物，这是一大类；

第二大类就是我们所说的β受体阻滞剂；

第三大类的就是醛固酮受体抑制剂。

只有这三个结合在一起的一个治疗，才能使得心力衰竭的总死亡率，或者它的这个改善的情况，得到一个比较好的一个发展，这是一方面。

除此以外呢，还有一些改善临床症状的一些药物，我们临床中最常见的就是利尿药。

那么利尿药可以很快的消除患者的这个肺循环里边的淤血，也很快能消除我们体循环的这个淤血。

在临床中，我们如何让这个患者能够更好受一些，就是我们所说的干体重——什么叫干体重，就是把这个患者（体内）多余的水分，这里包括体循环的，也包括肺循环的，多余的水分把它利出去——患者才能有一个比较好的生活一个比较舒适的状态。

有关心力衰竭的这个药物治疗发展的比较迅速。

其实，在一些器械方面也有一些发展，比如说三腔起搏器，我们所说的CRT（心脏再同步化治疗）。

实际上是根据一些研究发现，让心脏再同步的这样一个收缩的状态可以改善患者的一个症状和长期预后。

在这方面，国外以及国内也做了一些非常多的研究。

当然，不是说所有的患者都适合装这个三腔起搏器，都需要这种再同步的治疗。

只有部分的人（适合心脏再同步化治疗），比如说他（有）这个心肌病，他有这种传导阻滞，他的QRS波大于等于120毫秒的时候，这个时候认为这种（心脏）再同步治疗，也就是三腔起搏器再同步治疗，可以使得这种心肌的同步化更好一些，可以改善心脏的功能。

这个时候，可能我们建议患者使用这一类的这个治疗。

除此以外，比如说急性心肌梗死以后，出现了室壁瘤，这个时候，我们需要给患者进行血运重建，发现这个室壁瘤很大，进行室壁瘤的切除，同时进行这种血运重建，包括这种搭桥术同时做，也是我们治疗心力衰竭，目前来讲一个常用的手段。

它是有一定要求的，就是说不是所有的患者都需要做这个这种治疗的。一定是在专业的临床的医生的指导下，根据患者的协商，我们才能给患者进一步的治疗。

当然，患者的一个中末期的一些治疗，还包括一些心脏移植等等。心脏移植在我们国家，实际上也是一个起步阶段，国外做的非常多，在这方面也是要根据病人的情况，我们逐步的开展这类的一个治疗的方案。

总体来说，不管是CRT，还是心脏移植，都是应该在我们标准化的这种药物治疗的基础上（进行），而不是脱离了药物——就刚才我们讲的“金三角”的药物是基础。

心衰是什么原因引起的，能预防吗，该怎么做？

心衰是各种心脏疾病的严重和终末阶段，它是一种慢性、自发进展性疾病，很难根治，但可预防。
要做到预防疾病，首先要了解病因，哪些因素可以造成心衰呢？据国内调查显示，心衰的病因主要为冠心病、风湿性心脏瓣膜病、高血压等，危险因素主要包括高血压、糖尿病、代谢综合征、动脉粥样硬化等。及时有效控制以上对心脏有威胁的疾病，可以减少心衰的发生。
如果有冠心病、风湿性心脏瓣膜病、高血压等极有可能造成心衰的疾病，要积极治疗，避免心脏功能恶化；如果有发生心衰的高危因素，比如高血压、糖尿病、动脉粥样硬化等，要积极控制血压、血糖、血脂，要从改善生活方式着手，尽量避免高盐、高糖、过于油腻的食物，防止病情加重；另外，平时要保持心情愉快，尽量避免情绪激动、精神紧张和过度劳累，预防各种感染，冬季要注意保暖，避免感冒。
心衰是健康的一大杀手，不容忽视，一旦出现心衰应该及时到医院就诊，接受规范的治疗。

慢性心力衰竭如何诊断和治疗？

（1）左心衰竭鉴别诊断：左心衰竭时以呼吸困难为主要表现，应与肺部疾病引起的呼吸困难鉴别。慢性阻塞性肺疾病也可在夜间发生呼吸困难，但常伴咳嗽，痰咳出后缓解，而左心衰竭患者需坐位可减轻。肺源性呼吸困难常有慢性咳嗽病史，对支气管扩张药有效，而心源性呼吸困难对强心、利尿、扩血管药物有效。

（2）右心衰竭的鉴别诊断：右心衰竭和（或）全心衰竭引起的肝大，水肿、腹水及胸水应与心包积液或缩窄性心包炎、肾源性水肿、门脉性肝硬化引起者鉴别。

根据病史、临床表现和相关检查鉴别。

【治疗】

1．病因治疗

（1）祛除基本病因：采用药物、介入或手术治疗改善冠心病心肌缺血；高血压和甲状腺功能亢进的药物控制；慢性心瓣膜病的介入或手术治疗；先天性心脏病手术矫正根治；感染性心内膜炎和心包炎应及时应用抗生素治疗；贫血性心脏病寻找病因纠正贫血；及时控制上呼吸道感染（急性链球菌感染）及积极治疗风湿热，可减少风心病的发生；有效地防治慢性支气管炎及肺气肿可减少肺心病的发生。

（2）祛除诱发因素：消除诱因如控制呼吸道感染、抗心律失常、避免过劳及情绪激动、纠正水、电解质紊乱等，有助于防止心衰的发生或加重。

2．减轻心脏负荷

（1）休息：是减轻心脏负荷的主要措施之一，包括限制体力和心理活动。休息可以减轻心脏负荷，减慢心率，增加冠状动脉血供，有利于心功能改善。按心力衰竭程度限制体力活动，但不强调完全卧床休息，因长期卧床易导致静脉血栓形成、肺栓塞及直立性低血压等并发症。在心功能改善后应注意鼓励患者尽早活动，逐渐增加活动量，但以不加重症状为度。应予心理治疗，鼓励和安慰患者，可适当应用镇静药物以保证患者充分休息。严重心力衰竭患者，用镇静药催眠药时应慎重。

（2）控制钠盐摄入：正常成年人钠摄入量为3～6g／d，心力衰竭Ⅰ度者，钠摄入应限制在2g／d左右（相当于氯化钠5g／d），Ⅱ度者应限制在1g／d（相当于氯化钠

2．5 g／d），Ⅲ度者应限制在0．4g／d（相当于氯化钠1g／d）。但由于强力利尿药的应用，故钠盐的限制不必过严，以免发生低钠综合征。

（3）利尿药的应用：通过减少血容量、减轻周围组织和内脏水肿、减轻心脏前负荷、减轻肺淤血；利尿后大量排Na+，使血管壁张力降低，减轻心脏后负荷，增加心排血量而改善左心功能。常用利尿药有；

①噻嗪类利尿药。氢氯嚷嗪（双氢克尿塞）25mg，口服1～2／d。不良反应有低血钾、高血糖、尿酸增高诱发痛风等，用药时应同时补钾或与保钾利尿药合用。

②襻利尿药。此类药物作用最强，呋塞米（速尿）20～40mg，口服或静脉注射，1～3／d。低血钾是这类药物的主要不良反应，大量利尿引起血容量不足，使用时尤其注意补钾或与保钾利尿药合用。

③保钾利尿药。螺内酯（安体舒通）20～40mg，3／d；氨苯蝶啶50～100mg，3／d。常与排钾利尿药合用，一般不必补充钾盐。长期使用利尿药容易出现电解质紊乱，多采用间歇疗法，即用药3～5d，停2～3d。一般轻度心力衰竭首选噻嗪类；中至重度心衰噻嗪类与保钾利尿药合用，间歇口服呋塞米，并注意监测电解质代谢情况。

（4）血管扩张药：降低心脏排血阻力及心室舒张末期压力，减轻心脏负荷，使心肌耗氧量降低，改善心力衰竭时的血流动力学情况。

①静脉扩张药：硝酸甘油0．3～0．6mg，舌下含服，2min内起效，5min左右达高峰，持续15～30min。重症患者可静脉滴注，从小剂量开始，维持量为50～100μg／min；硝酸异山梨酯

2．5～5mg，舌下含服，3～4／d，缓释药型可减少每日用药次数。

②动脉扩张药：硝苯地平10～20 mg，3～4／d；尼群地平10～20mg，2～3／d。以上两药均为钙通道阻滞剂，伴高血压、心绞痛时效果尤佳。

3．增加心排血量正性肌力药物可增强心肌的收缩，明显提高心排血量，是治疗心力衰竭的主要药物。

（1）洋地黄类药物：适应于各种原因所致的收缩期心力衰竭，但病因不同治疗反应不尽相同；室上性快速心律失常，如室上性心动过速、心房颤动和心房扑动。

禁忌证：二度或高度房室传导阻滞；肥厚梗阻型心肌病；预激综合征伴心房颤动；病态窦房结综合征；洋地黄过量或中毒。

洋地黄类药物的种类和选择：洋地黄类药物有速效、中效和缓效三种制剂。

速效制剂为静脉给药，有毒毛花苷K和毛花苷C。毛花苷C，首剂0．2～0．4mg加入25％葡萄糖液40ml，缓慢静脉注射，24h总量为0．8～1．2mg，适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者；毒毛花苷K，首剂0．25mg，加入25％葡萄糖液40ml，缓慢静脉注射，2h后可重复给药，24h总量为0．5～0．75mg，适用于急性心力衰竭。中效制剂有地高辛，通常以口服维持量给药，0．25mg，1／d，必要时可达0．5mg／d，适用于中度心衰维持治疗。缓效制剂常用者为洋地黄叶和洋地黄毒苷。临床上已少用。

洋地黄中毒及处理：以下情况易发生中毒，如肾功能不全、老年人、甲状腺功能减退、低钾、低镁、酸中毒、心肌损害及缺氧等。此外，与奎尼丁、胺碘酮、维拉帕米、阿司匹林等均可降低地高辛的经肾排泄率而导致中毒。洋地黄中毒表现：

①消化系统症状。食欲减进、恶心、呕吐等常最先出现。

②循环系统表现。可表现为各种类型的心律失常，以室性期前收缩呈二联律，多发性、多源性室性期前收缩，且呈规整节律，无论快慢均提示洋地黄中毒。

③神经系统表现。头痛、忧郁、乏力、视力模糊、黄视或绿视等及精神改变。洋地黄中毒的处理：立即停用洋地黄制剂及排钾利尿药等是治疗的关键。补充钾盐，轻者或口服补钾，病情较重者可静脉滴注，对肾功能不全、高血钾及高度房室传导阻滞等禁用。对快速心律失常，应用苯妥英钠或利多卡因，禁用电复律。如有缓慢心律失常者可用阿托品0．5～1．0mg皮下或静脉注射。

（2）非洋地黄类正性肌力药物：

①肾上腺素能受体兴奋药。多巴胺，其作用随应用剂量的大小而表现不同，较小剂量［2μg／（kg·min）］表现为心肌收缩力增强，血管扩张，特别是肾小动脉扩张，心率加快不明显，这些都是治疗心衰所需的作用；用大剂量［5～10μg／（kg·min）］则可出现对心衰不利的相反作用，临床应由小剂量开始逐渐增量，以不引起心率加快及血压升高为度。多巴酚丁胺是多巴胺的衍生物，一般以20～40μg加入10％葡萄糖液250 ml静脉滴注，滴速5～10gg／（kg·min）。

②磷酸二酯酶抑制药：氨力农，首次用负荷量0．75mg／kg稀释后静脉注射，继以5～10／μg／（kg·min）静脉滴注，每日总量100mg。米力农（米利酮），0．75mg／kg稀释后静注，继以0．5μg／（kg·min）静脉滴注4h。以上两种药物用于常规治疗无效的心衰患者的短期治疗。

4．抗肾素-血管紧张素系统相关药物的应用

（1）血管紧张素转换酶（angiotensin conversion enzyme，ACE）抑制药：主要作用机制为扩血管作用，抑制醛固酮及抑制交感神经兴奋性、改善心室及血管重构。对心衰早期，心脏尚处于代偿期而无明显症状时，即开始给以ACE抑制药的干预治疗是心衰治疗方面的重要进展。通过ACE抑制药降低心衰患者代偿性神经一体液的不利影响，限制心肌小血管的重构，以达到维护心肌功能，能缓解充血性心力衰竭的症状，降低患者死亡率和发病预后，可预防或延缓临床心力衰竭的发生。血管紧张素Ⅱ受体拮抗药的开发与应用，为治疗心衰又增加了一类药物。

（2）抗醛固酮制剂：对抑制心血管的重构、改善慢性心力衰竭的远期预后有很好的作用。如螺内酯20 mg，1～2／d。

5．β受体阻滞药可减轻儿茶酚胺对心肌的毒性作用，使β受体上凋，增加心肌收缩反应性，改善舒张功能；减少心肌细胞Ca2+内流，减少心肌耗氧量；防止、减缓和逆转肾上腺素能介导的心肌重塑和内源性心肌细胞收缩功能的异常。临床试验显示，选择性β1受体阻滞药美托洛尔、比索洛尔和非选择性β受体阻滞药卡维地洛能显著降低慢性充血性心力衰竭患者总死亡率、猝死率及心血管事件死亡率，并可被患者较好地耐受。从小剂量开始，逐渐增加剂量，适量维持。如美托洛尔

6．2Smg，1／d，比索洛尔1．25 mg，1／d，卡维地洛

3．125 mg，2／d，每周递增1次。目标剂量美托洛尔每次50～75mg，比索洛尔每次5～10mg，卡维地洛每次25～50mg。因有负性肌力和抑制房室传导作用，应严密观察其副作用，如出现低血压、缓慢心律失常及心功能恶化等时，临床应用十分慎重。

6．舒张性心力衰竭的治疗

（1）缓解肺淤血：可应用静脉扩张药如舌下含服硝酸甘油和应用利尿药减轻肺淤血和降低升高的左心室终末舒张压，但不宜过度应用，以免减少心排血量。

这类患者易发生低血压，治疗宜从小剂量开始。

（2）调整心率和心律：心动过速时，舒张期充盈时间缩短，心排血量降低。对有心房颤动者应尽量维持窦性心律，保持房室顺序传导，增加心室充盈十分重要。

（3）逆转左心室肥厚，改善舒张功能：应用ACE抑制药、钙拮抗药、β受体阻滞药有逆转左心室肥厚、减轻左心室重量的作用。

（4）去除引起舒张性心力衰竭的因素：如积极控制高血压改善心肌缺血。β受体阻滞药适用于冠心病伴活动性心肌缺血患者，可改善舒张功能。

（5）在无收缩功能障碍的情况下，禁用正性肌力药物。

【预防】积极治疗基础心脏病，仔细寻找及去除诱发因素可预防心力衰竭发生。

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