入冬防流行性出血热

流行性出血热是一种自然疫源性传染病，可能是由病毒引起的。这种病毒在很多鼠体内繁殖，并在鼠群中传播。病理研究表明，它是通过两种途径传染给人类的：一是叮咬鼠类的小虫（如螨、蜱），又叮咬人体，把病毒带入人体；二是含出血热病毒的鼠屎污染了人类的破损皮肤。

每年4～7月，人类的生产劳动很频繁，与田野里的鼠接触增多，病人也增多。到了冬天，田野里的鼠类为了觅食，向居民点靠拢，病人再次增多。这就是流行性出血热每年流行的双峰。因此，有关专家提醒，入冬宜防流行性出血热。

流行性出血热的特点是：起病急，有突然发病、头疼、腰痛、眼眶痛、皮肤和黏膜充血、皮疹等症状。3～5天后，病人的体温下降，病情反而加重。随后出现低血压、休克、少尿及肾功能损伤；尿中有大量蛋白、红细胞、管型，还有膜状物。如抢救不及时，可危及生命。一般说来，患者过了低血压、休克、少尿这一时期，进入多尿期后，可恢复健康。对出血热的治疗强调“三早一就”，即早发现、早诊断、早治疗，并就近治疗，不可随意搬运，以免加重病情。

冬季预防流行性出血热宜采取哪些措施呢？

第一，灭鼠、防鼠是消灭出血热的关键性措施。可于本病流行之前，大力开展灭鼠活动。

第二，大搞环境卫生，清除杂草，除害灭病，保持室内通风干燥、清洁。村民应人畜分居，尽可能不居住厨房、粮仓等鼠类常出入之处。

第三，在流行此病的地区工作时，将衣服的领口、袖口和裤管扎紧，防止螨类进入衣内；必要时应涂防护药膏。

第四，药物内服。在流行此病的季节里，运用中药内服以保护易感人群。①出血热预防片：陕西中医学院郭谦亨等，采用玄参、生地、丹皮、板蓝根、五味子等清热凉血、解毒活血、滋阴之品，创制成“出血热预防片”，于每年10～12月发病高峰内投药预防，共9次，每次服药3天，间隔7天，每天服药2次，每次5片。经对照试验，证明本方确有良好的预防作用。②复方螃其菊汤（片）：螃其菊10克，大青叶、板蓝根、鱼腥草各15克（亦可按比例制成片剂），煎汤取汁，每日服用1剂，于5～6月或10～12月份投药，服用5天，停5天。据报道亦有良好防病效果。

流行性出血热是由什么原因引起的？怎样防治？

流行性出血热又称肾综合征出血热，是由流行性出血热病毒引起的自然疫源性疾病，流行广，病情危急，病死率高，危害极大。世界上人类病毒性出血热共有13种，根据该病肾脏有无损害，分为有肾损及无肾损两大类。在我国主要为肾综合征出血热（HFRS）。在病原体未解决前，在我国称流行性出血热（EHF）；在朝鲜称朝鲜出血热（KHF）；在俄罗斯称出血性肾病肾炎（HNN）；由于特异性血清学诊断的确立及病原学的解决，1982年世界卫生组织统一定名为肾综合征出血热。现我国仍沿用流行性出血热的病名。本病是由病毒引起以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。是以发热、出血倾向及肾脏损害为主要临床特征的急性病毒性传染病。本病主要分布于欧亚大陆，但HFRS病毒的传播几乎遍及世界各大洲。在我国已有半个世纪的流行史，全国除青海、台湾省外均有疫情发生。八十年代中期以来，我国本病年发病数逾已10万，已成为除病毒性肝炎外，危害最大的一种病毒性疾病。 【疾病病原】 本病的病原为病毒。1976年南朝鲜李镐汪报告在黑线姬鼠趄鲜亚种的肺和肾组织中发现了朝鲜出血热抗原的存在，并用免疫荧光抗体法检查，证实其具有特异性。1978年用非疫区黑线姬鼠首次分离到可以传代的朝鲜出血热病毒，此病毒已分别在A-549（人肺癌）传代细胞及大白鼠传代，定名为“朝鲜出血热病毒”或称“汉坦病毒”。并证实苏联、日本、瑞典、芬兰和我国发生的有肾综合征出血热为同一种病原所致。我国对本病病原学和血清学也进行了大量研究工作，1981年我国也用同样方法分离到EHF病毒。还从流行性出血热（简称出血热）疫区的褐家鼠肺组织及绿猴肾（Vero-E6）细胞中分离到病毒，并从早期患者的血液及单核白细胞、骨髓细胞、淋巴结、肝、肺、肾等组织中直接分离到病毒，在短时间内本病病毒抗原体检测方法已经较广泛地应用于特异性诊断及血清流行病学调查；并阐述了病毒生物学性状，理化特性；对于病毒的形态和形态发生过程、病毒株的抗原性以及生物性状和分子结构等也有了初步了解。 本病毒属布尼亚病毒科的一个新属，称为汉坦病毒属。电镜可见病毒为圆形中等大小的颗粒，平均直径约120nm（90～160nm），有双层包膜，表面有微突，包膜内为颗粒线状结构，感染细胞的胞质内常见较多的包涵体。病毒的核酸为单链、负性RNA型，分大（L）、中（M）、小（S）三不同片段。病毒蛋白由四个结构蛋白组成，即G1、G2为为包膜糖蛋白，NP为核蛋白，L蛋白可能为多聚酶。G1、G2蛋白上存在中和抗原和血凝素抗原，并能诱导中和抗体。病毒对脂溶剂很敏感，易被紫外线及γ射线灭活，一般消毒剂（碘酒、酒精、福尔马林等）均可将病毒杀灭。自然情况下，本病毒仅对人引起疾病。在宿主动物中表现为隐性持续感染，无症状及明显病变。现有两种动物模型：一为感染模型，供分离和培养病毒及感染试验用，如长瓜沙鼠，家兔人工感染后可产生一种短程和自限性感染。另为致病模型，供发病机理及研制疫苗用。如将本病毒接种于2--4日乳龄小白鼠脑内，能产生全身弥漫性感染，并发病致死。人肺癌传代细胞（A549）、绿猴肾传代细胞（Vero-E6）及大白鼠肺原代细胞，人胚肺二倍体细胞（2BS）株对病毒繁殖敏感，可用于病毒分离、增毒、诊断抗原的制备及研究特效药物等。此外，敏感的正常的二倍体细胞还可以用于疫苗研制。美国、日本和我国均已研制出抗流行性出血热病毒的单克隆抗体，其特异性强、敏感性高，在血清学诊断、病毒鉴定、抗原分型以及疫苗研究等方面都有重要价值。 【疾病病因】 （一）宿主动物和传染源：主要是小型啮齿动物、包括姬鼠属（主要为黑线姬鼠）、大鼠属（主要为褐家鼠、大白鼠）、鼠（棕背、红背）、田鼠属（主要为东方田鼠）、仓鼠属（主要为黑线仓鼠）和小鼠属（小家鼠，小白鼠）。我国已查出30种以上动物可自然携带本病毒，除啮齿动物外，一些家畜也携带EHFV，包括家猫、家兔、狗、猪等，证明有多宿主性。这些动物多属偶然性携带，只有少数几个鼠种从流行病学证明为本病的传染源，其中在我国黑线姬鼠为野鼠型出血热的主要宿主和传染源，褐家鼠为城市型（日本、朝鲜）和我国家鼠型出血热的主要传染源，大林姬鼠是我国林区出血热的主要传染源。至于其它携带本病毒的鼠类在流行病学上的作用，有待进一步观察研究。 （二）传播途径：主要传播为动物源性，病毒能通过宿主动物的血及唾液、尿、便排出，鼠向人的直接传播是人类感染的重要途径。 目前认为有以下途径可引起出血热传播： ⒈呼吸道。含出血热病毒的鼠排泄物污染尘埃后形成的气溶胶颗粒经呼吸道感染。 ⒉消化道。进食含出血热病毒的鼠排泄物污染的食物、水，经口腔粘膜及胃肠粘膜感染。 ⒊接触传播。被鼠咬伤、鼠类排泄物、分泌物直接与破损的皮肤、粘膜接触。 ⒋母婴传播。孕妇患病后可经胎盘感染胎儿。 ⒌虫媒传播。老鼠体表寄生的螨类叮咬人可引起本病的传播。 （三）人群易感性：一般认为人群普遍易感，隐性感染率较低，在野鼠型多为3～4%以下；但家鼠型疫区隐性感染率较高，有报告为15%以上，一般青壮年发病率高，二次感染发病罕见。病后在发热期即可检出血清特异性抗体，1--2周可达很高水平，抗体持续时间长。 （四）流行特征 1.病型及地区分布 本病主要分布在亚洲的东部、北部和中部地区，包括日本（城市型及实验动物型均为大鼠型EHFV引起）、朝鲜（城市型、野鼠型、实验动物型）、苏联远东滨海区（野鼠型）及我国（野鼠型、家鼠型、实验动物型），正常人群血清中发现EHF血清型病毒抗体的地区遍及世界各大洲，许多国家和地区沿海港口城市的大鼠（多为褐家鼠）自然携带EHFV抗原及/或抗体，表明它们具有世界性分布，特别是在沿海城市大鼠中扩散传播，因此已成为全球公共卫生问题。 在我国经病原学或血清学证实26个省市自治区，近年来伴随家鼠型的出现，疫区也迅速蔓延，并向在大、中城市、沿海港口扩散已成为一个严重而急待解决的问题。 近年在东欧巴尔干半岛各国发生一种类似亚洲的野鼠型EHF重型HFRS，病死率高达19～30%。重型HFRS先发现于保加利亚，近年在南斯拉夫，阿尔巴尼亚和希腊相继经血清学证实有重型的发生或流行。在欧洲的比、荷、英、法还发生由大白鼠引起的实验动物型HFRS，其病原属家鼠型EHFV。 HFRS流行病学分型与前述病原学分型密切相关。由于几种宿主携带的病毒抗原性不同，而将HFRS分为不同血清型，而不同宿主鼠种由于习惯不同又构成不同的流行型。区分为野鼠型、家鼠型及实验动物型。欧洲重型HFRS由黄颈姬鼠传播，也是野鼠型，病原为V型病毒。 2.季节性 全年散发，野鼠型发病高峰多在秋季，从10月到次年1月，少数地区春夏间有一发病小高峰。家鼠型主要发生在春季和夏初，从3月到6月。其季节性表现为与鼠类繁殖、活动及与人的活动接触有关。 【发病机理】 由于免疫学、免疫病理及病原学研究的进展，认为病毒感染是引起发病的始动环节。主要理由：①由于病毒本身的作用可直接损害毛细血管内皮细胞，造成广泛性的小血管损害，进而导致各脏器的病理损害和功能障碍。②由于病毒在体内复制，病毒抗原刺激机体免疫系统，引起免疫损伤所致。③此外，由于多器官的病理损害和功能障碍，又可相互影响，相互促进，使本病的病理过程更加复杂化，因而目前尚不能用一种学说解释全部发病机理。 1.病毒感染是引起发病的始动环节 本病的主要病理生理过程，起因于全身小血管和毛细血管的损伤，造成这种血管系统改变的直接因素，迄今尚未完全阐明。早年多认为病毒直接损害小血管内皮细胞，引起血管扩张、变性、脆性和通透性增强，由此导致一系列病理生理改变。当时由于病毒分离尚未成功，缺乏病原学的定位证据。又由于本病免疫功能异常，故又认为在发病机理中可能免疫反应起主导作用。近年来由于病毒分离成功，证明在发热期患者血中可分离出病毒，病程早期有病毒血症存在。在乳小白鼠感染后病毒可存在于血管内皮细胞中并造成损害。通过对人体和胎作多种组织器官病毒抗原的定位研究和体外实验。证明本病毒抗原可在人体全身器官的血管内皮细胞广泛分布；人体肝、肺、肾、骨髓及淋巴结等可能为本病毒感染的重要靶器官；单核巨噬细胞系统可能为重要的感染靶细胞。说明本病患者早期脏器内即有病毒增殖，且对免疫器官，免疫细胞直接损害，导致免疫功能失调，因而病毒的直接作用起着先导作用，是造成组织细胞损伤的始动原因。 2.免疫病理反应 病毒作用重要的始动因素，一方面可能导致感染细胞功能及结构的损害，另一方面是激发了机体免疫应答，而后者既有清除感染病毒、保护机体的有利作用，又有引起免疫病理反应（如Ⅲ、Ⅰ型）造成机体组织损伤的不利作用。患者普遍存在免疫功能异常，表现为体液免疫亢进，非特异性细胞免疫抑制和补体水平迅速下降，其动态变化与病情，病程密切相关，特异性抗体在病程早期即已出现。易形成免疫复合物，激活补体系统，并沉积与附着到小血管壁、肾小球、肾小管基底膜以及红细胞和血小板表面，引起免疫病理反应，从而引起器官组织的病损和功能改变，主要表现为Ⅲ型变态反应，另外病程早期可能有Ⅰ型变态反应参与，表现为血清中IgE抗体增高，嗜碱性粒细胞和肥大细胞，在病毒抗原诱导下，释放组织胺，由此引起小血管扩张、通透性增加、血浆外渗、形成早期充血、水肿等症状。最近又发现细胞毒性T细胞可能参与发病机理，机体免疫机制的失衡在造成或加重免疫病理反应起了一定作用。 发病机理尚有很多问题不清，例如病毒作用与免疫病理损伤之间的关系，病毒感染与免疫调节机制失衡的因果关系，病毒直接作用与免疫病理损伤在不同病程所处的地位等，有待于进一步深入研究。 3.休克、出血、肾衰的发生原理 病程在4～6日，体温下降前后，常发生原发性休克。以后在肾功能衰竭期间，因水盐平衡失调，继发感染和内脏大出血等可引起继发性休克。原发性休克主要发生原因是由于小血管通透性增加，大量血浆外渗，血液浓缩，血管容量骤减所致，故称“感染中毒性失血浆性休克”。小动脉扩张、间质性心肌炎、DIC的发生亦可能加重休克。 本病出血原因可能在不同时期有不同因素，发热期出血是由于血管壁受损和血小板减少所致，后者可能与修补血管的消耗及骨髓巨核细胞成熟障碍有关。休克期以后的出血加重，主要由于DIC所导致的消耗性凝血障碍，继发性纤溶亢进和内脏微血栓形成等。发病早期血中游离肝素增加，急性肾衰时尿毒症影响血小板功能也是出血的重要原因。 本病的肾脏损害与一般急性肾小管坏死相同，主要由于肾小球滤过率下降，肾小管回吸收功能受损，肾小球滤过率下降可能与肾内肾素增加有关。DIC或抗原抗体复合物沉积等导致肾小球中微血栓形成亦为少尿的原因。由于缺血、肾小管变性、坏死、间质水肿，致使肾小管被压及受阻，也为导致少尿原因之一。 【病理改变】 皮肤、粘膜和各系统和组织器官有广泛充血、出血和水肿，严重者伴坏死灶形成。其中以肾髓质、右心房内膜、脑垂体前叶、肾上腺皮质最明显，表现为： 1.全身小血管和毛细血管广泛性损害，表现内脏毛细血管高度扩张、充血、腔内可见血栓形成。血管内皮细胞肿胀、变性，重者血管壁变成网状或纤维蛋白样坏死，内皮细胞可与基底膜分离或坏死脱落。 2.多灶性出血 全身皮肤粘膜和器官组织广泛性出血，以肾皮质与髓质交界处，右心房内膜下，胃粘膜和脑垂体前叶最明显，发热期即可见到，少尿期最明显。 3.严重的渗出和水肿 病程早期有球结膜和眼睑水肿，各器官、体腔都有不同程度的水肿和积液，以腹膜后、纵隔障、肺及其他组织疏松部最严重，少尿期可并发肺水肿和脑水肿。 4.灶性坏死和炎性细胞浸润 多数器官组织和实质细胞有凝固性坏死灶，以肾髓质、脑垂体前叶、肝小叶中间带和肾上腺皮质最常见。在病变处可见到单核细胞和浆细胞浸润。 【疾病症状】 潜伏期为5～46天，一般为1～2周。本病典型表现有 起病急，有发热（38～40℃）、三痛（头痛、腰痛、眼眶痛）以及恶心、呕吐、胸闷、腹痛、腹泻、全身关节痛等症状，皮肤粘膜三红（脸、颈和上胸部发红），眼结膜充血，重者似酒醉貌。口腔粘膜、胸背、腋下出现大小不等的出血点或瘀斑，或呈条索状、抓痕样的出血点。随着病情的发展，病人退烧，但症状反而加重，继而出现低血压、休克、少尿、无尿及严重出血等症状。典型的出血热一般有发热、低血压、少尿、多尿及恢复五期经过。如处理不当，病死率很高。因此，对病人应实行“四早一就”，即早发现、早诊断、早休息、早治疗，就近治疗，减少搬运。 出血热早期症状主要是发热、头痛、腰痛、咽痛、咳嗽、流涕等，极易与感冒混淆，造成误诊而延误病情；不少患者由于出现发热、头痛、尿少、水肿等症状而被误诊为急性肾炎或泌尿系统感染；部分患者可有恶心、呕吐或腹泻等症状而被误诊为急性胃肠炎；少数患者有发热、畏寒、头痛、乏力症状，皮肤粘膜有出血点，或白细胞数增高，与败血症非常相似。 （一）发热期：主要表现为感染性病毒血症和全身毛细血管损害引起的症状。 大多突然畏寒发热，体温在1～2日内可达39～40℃，热型以弛张热及稽留热为多，一般持续3～7日。出现全身中毒症状，高度乏力，全身酸痛，头痛和剧烈腰痛、眼眶痛，称为“三痛”。 （二）低血压期：主要为失血浆性低血容量休克的表现。一般在发热4～6日，体温开始下降时或退热后不久，患者出现低血压，重者发生休克。 （三）少尿期：少尿期与低血压期常无明显界限。 （四）多尿期：肾脏组织损害逐渐修复，但由于肾小管回吸收功能尚未完全恢复，以致尿量显著增多。 （五）恢复期：随着肾功能的逐渐恢复，尿量减至3000ml以下时，即进入恢复期。尿液稀释与浓缩功能逐渐恢复，精神及食欲逐渐好转，体力逐渐恢复。 【临床表现】 少尿期常与低血压休克期重叠而无明显界限。在低血压中、后期即可出现少尿，也有人从发热期直接进入少尿期，而表现发热。低血压和少尿期重叠常为重型病例。 1、少尿期的出现及持续时间：一般在病程的第5-8病日，早者第3病日，晚者第10病日，持续2-5天。 2、少尿强度：24h尿量<1000ml者为少尿倾向，<500ml者为少尿，<50ml者为无尿，有些病例少尿不明显，但存在氮质血症，称之为“无少尿型肾功衰竭”。 3、少尿期的临床表现：由于肾功衰竭，肾脏排泄功能障碍，体内大量代谢物及液体潴留，电解质平衡紊乱，出现氮质血症和/或尿毒症，酸中毒，高血容量综合征，如厌食恶心，腹胀，头晕头痛，皮肤大片淤斑，呼吸深快，心肌收缩无力，血压下降，高血容量时出现头胀痛，体毒V充盈，脉洪大，血压上升，心率上升，红细胞，血红蛋白，压积下降。 潜伏期为5～46天，一般为1～2周。本病典型表现有发热、出血和肾脏损害三类主要症状，以及发热、低压，少尿、多尿与恢复期等五期临床过程。多数病例临床表现并不典型，或某期表现突出，或某期不明显而呈“越期”现象，或前两、三期重叠。 （一）发热期 主要表现为感染性病毒血症和全身毛细血管损害引起的症状。 大多突然畏寒发热，体温在1～2日内可达39～40℃，热型以弛张及稽留为多，一般持续3～7日。出现全身中毒症状，高度乏力，全身酸痛，头痛和剧烈腰痛、眼眶痛，称为“三痛”。头痛可能与脑血管扩张充血有关；腰痛与肾周围充血、水肿有关；眼眶痛可能为眼球周围组织水肿所致。胃肠道症状也较为突出，常有食欲有振、恶心、呕吐、腹痛及腹泻等。重者可有嗜睡、烦躁及谵语等。但热度下降后全身中毒症状并未减轻或反而加重，是不同于其他热性病的临床特点。 颜面、颈部及上胸部呈弥漫性潮红，颜面和眼睑略浮肿，眼结膜充血，可有出血点或瘀斑和球结合膜水肿，似酒醉貌。在起病后2～3日软腭充血明显，有多数细小出血点。两腋下、上胸部、颈部、肩部等处皮肤有散在、簇状或搔抓状、索条样的瘀点或瘀斑。重者的瘀点、瘀斑可遍及全身，且可发生鼻衄、咯血或腔道出血，表示病情较重，多由DIC所致。 （二）低血压期 主要为失血浆性低血容量休克的表现。 一般在发热4～6日，体温开始下降时或退热后不久，患者出现低血压，重者发生休克。可全并DIC、心力衰竭、水电解质平衡失调，临床表现心率加快，肢端发凉，尿量减少，烦躁不安，意识不清，口唇及四肢末端发绀，呼吸短促，出血加重。本期一般持续1～3日，重症可达6日以上。且常因心肾功能衰竭造成死亡，此期也可不明显而迅速进入少尿或多尿期。 （三）少尿期 少尿期与低血压期常无明显界限，二者经常重叠或接踵而来，也有无低血压休克，由发热期直接进入少尿期者。24小时尿少于400ml为少尿，少于50ml者为无尿。本期主要临床表现为氮质血症，水电解质平衡失调。也可因蓄积于组织间隙的液体大量回入血循环，以致发生高血容量综合征。 本期多始于6～8病日，血压上升，尿量锐减甚至发生尿闭。重者尿内出现膜状物或血尿，此期常有不同程度的尿毒症、酸中毒及电解质紊乱（高钾、低钠及低钙血症等）的表现。伴有高血容量综合征者，脉搏充实有力，静脉怒张，有进行性高血压及血液稀释等。重者可伴发心衰、肺水肿及脑水肿。同时出血倾向加重，常见皮肤大片瘀斑及腔道出血等。本期一般持续2--5日，重者无尿长逾1周，本期轻重与少尿和氮质血症相平行。 （四）多尿期 肾脏组织损害逐渐修复，但由于肾小管回吸收功能尚未完全恢复，以致尿量显著增多，24小时尿量达3000ml为多尿，多尿达4000～10，000ml以上。 多尿初期，氮质血症、高血压和高血容量仍可继续存在，甚至加重。至尿量大量增加后，症状逐渐消失，血压逐渐回降。若尿量多而未及时补充水和电解质，亦可发生电解平衡失调（低钾、低钠等）及第二次休克。本期易发生各种继发感染，大多持续1～2周，少数长达数月。 （五）恢复期 随着肾功能的逐渐恢复，尿量减至3000ml以下时，即进入恢复期。尿液稀释与浓缩功能逐渐恢复，精神及食欲逐渐好转，体力逐渐恢复。一般需经1～3月恢复正常。 （六）临床分型 按病情轻重可分为四型： 1.轻型 ①体温39℃下，中毒症状轻；②血压基本正常；③出血现象少；④肾损害较轻，尿蛋白在“＋～＋＋”，无明显少尿期。 2.中型 ①体温在39～40℃，中毒症状较重，外渗现象明显；②收缩压低于12.0Kpa（90mmHg），或脉压小于3.5Kpa（26mmHg）；③皮肤、粘膜出血现象明显；④肾损明显，尿蛋白可达“卅”，有明显少尿期。 3.重型 ①体温≥40℃，全身中毒症状及外渗现象严重，或出现中毒性精神症状；②收缩压低于9.3Kpa（70mmHg）或脉压小于3.5Kpa（26mmHg）；③皮肤、粘膜出血现象较重。如皮肤瘀斑、腔道出血；④肾损严重，少尿期持续在5日以内或尿闭2日以内者。 4.危重型 在重型基础上，出现以下任何严重症候群者。①难治性休克；②出血现象严重，有重要脏器出血；③肾损极为严重，少尿超过5于以上，或尿闭2天以上，或尿素氮超过120mg/dl以上；④心力衰竭、肺水肿；⑤中枢神经系统合并症；⑥严重继发感染。 （七）家鼠型出血热的临床特点 与野鼠型相比，家鼠型轻型较多，五期经过多不全。发热期较短，热退多数病情减轻，困倦衰竭少见，腰痛及眼眶痛不显著，消化道症状较轻；低血压期与少尿期轻或无；多尿期与恢复期亦较短；出血、肾损与渗出水肿均较轻；合并症少，但肝脏受损较野鼠型明显，病死率低。 【疾病检查】 （一）常规检查。 1.血象：不同病期中变化不同，对诊断、预后判定均重要。 2.尿常规：显著的尿蛋白是本病的重要特点，也是肾损害的最早表现。其主要特征为：出现早、进展快、时间长。 （二）血液生化检查。 （三）凝血功能检查。 （四）免疫功能检查：普遍有免疫功能异常。 （五）特异性血清学检查。 1.免疫荧光技术为常规方法之一。可检出白细胞及尿沉渣细胞内病毒抗原，用于早期诊断。 2.酶联免疫吸附试验。 【并发症状】 （一）腔道大出血及颅内出血 大量胃肠道出血可导致休克，预后严重；大咯血可导致窒息；颅内出血可产生突然抽搐、昏迷。 （二）心功能不全，肺水肿 多见于休克及少尿期，多在短期内突然发作，病情严重，有明显高血容量征象。 （三）成人呼吸窘迫综合征（ARDS） 多见于低血压休克期及少尿期，由于休克被纠正后肺循环高压有肺毛细血管通透性改变或由于补液过量，肺间质水肿所致。患者胸闷、呼吸极度窘迫，两肺有干湿性罗音，血气分析可有动脉血氧分压显著降低，预后严重，病死率高。 （四）继发感染 少尿期至多尿期易并发肺炎、尿路感染、败血症及真菌感染等。 【疾病治疗】 （一）发热治疗。 1.一般治疗：早期应严格卧床休息，避免搬运，以防休克，给予高营养、高维生素及易消化的饮食。 2.液体疗法：发热期由于特有的血管系统损伤，血浆大量渗出及出血；高热，进食量减少，或伴有呕吐或腹泻，使大量体液丧失，血容量急剧减少及内环境严重紊乱，是发生低血压休克及肾损的主要原因。 3.皮质激素疗法：中毒症状重可选用氢化考地松每日100～200mg或地塞米松5～10mg加入液体稀释后缓慢分次静滴。 4.止血抗凝疗法：根据出血情况，酌情选用止血敏、安络血及白药，但早期应避免用抗纤溶药物。 5.抗病毒疗法。 （1）病毒唑。 （2）特异性免疫球蛋白。 （3）免疫血清治疗。 6.免疫疗法。 （二）低血压休克期治疗：应针对休克发生的病理生理变化，补充血容量，纠正胶体渗透压和酸碱平衡，调整血管舒缩功能，消除红细胞、血小板聚集，防止DIC形成和微循环淤滞，维护重要脏器功能等。 （三）少尿期治疗：包括移行阶段及多尿早期，治疗原则应是保持内环境平衡，促进利尿，防治尿毒症、酸中毒、高血容量、出血、肺水肿等并发症以继发感染。 （四）多尿期治疗：治疗原则是及时补足液体及电解质，防止失水、低钾与低钠，防止继发感染。补充原则为量出为入，以口服为主，注意钠、钾的补充。 （五）恢复期治疗。 （六 ）并发症治疗。 【疾病预防】 出血热尚无特异性病原疗法，发病后只能对症治疗，因此，预防尤为重要。 预防出血热的根本措施是灭鼠。据调查，鼠密度在５％以下，可控制出血热流行；鼠密度在１％左右，就能控制出血热发病。因此，在疫区应大面积投放鼠药，采取各种办法开展灭鼠活动；搞好环境卫生和室内卫生，清除垃圾，消灭老鼠的栖息场所；做好食品保管工作，严防鼠类污染食物；做好个人防护，切忌玩鼠，被打死的老鼠要烧掉或埋掉；不要在野外草地睡觉。 应在疫区反复深入开展以灭鼠为中心的爱国卫生运动，将鼠的密度控制在1～2%以下。 （一）监测 是卫生部门防治疾病的耳目，本病流行病学监测包括： 1.人间疫情监测 包括及时掌握疫情，分析疫情动态和发展趋势，为及时采取预防措施提供依据，疫情登记要详细，必要时应进行个案调查和采血检查抗体，以核实疫情。 2.鼠间疫情监测 逐渐查清疫区和非疫区宿主动物的种类、分布、密度和带毒率。并进行宿主动物带毒率的动态调查，监测地区：重要城市、港口和交通要道等。监测时间：在本病高峰前进行。监测对象和数量：家鼠、野鼠各100只以上，实验用大白鼠等也要定期检查。

出血热传染吗

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出血热传染吗，出血热临床上以发热、出血和肾损害为主要特征的严重的急性的传染病，病情严重的可导致死亡。接种疫苗是个人预防出血热的最有效的办法，出血热传染吗。

出血热传染吗1出血热不是SARS、甲流那样的呼吸道传染病，不会在人与人间传染，主要是通过啮齿类动物分泌物或排泄物污染后接触传播，因此不会出现大范围跨跃式感染。

什么是出血热？

西安交通大学第二附属医院感染科主任党双锁介绍，流行性出血热，又称肾综合征出血热，是一种经鼠传播、由汉坦病毒引起的自然疫源性疾病。每8至10年左右有一个发病高峰，一年四季均可发病。每年有两个发病高峰，10月至次年1月出现的高峰，称为秋冬峰；4月至6月（或5月至7月）出现的小高峰，称为春峰。

出血热是如何传播的？

西安交通大学第一附属医院感染科主任医师何英利介绍，我国以黑线姬鼠和褐家鼠为汉坦病毒主要宿主动物和传染源，主要通过其唾液、尿液等含有病毒的排泄物、分泌物形成气溶胶，通过呼吸道感染人，也能通过食用被污染的食物，鼠咬及密切接触、螨媒传播、垂直传播等途径感染人。

出血热的病死率高不高？

根据西安疾控发布，出血热病死率很高，被老鼠咬到，或食用了老鼠爬过的食物和水，接触到带有病毒的老鼠血液、尿液、粪便等，都有可能传染上出血热。

人群普遍易感，在常有野外工作的农民，或从事农业产业、粮食加工的工人以及学生等群体中发病率高。

“由于出血热发病急、进展快、重症患者有一定的病死率，如果不能及时诊断并处理，严重者可威胁生命。”宋蕊说，就传染性而言，这种疾病一般是散发发病，很少有聚集发病，和人群直接接触传播的风险很小。

出血热重症患者因其急性肾衰竭，这类患者需做透析救治生命，患者不通过呼吸道及接触传染其他人，因此透析不需要单独隔离。

出血热传染吗2出血热是北方常见的传染性疾病。每年十月开始，陕西省关中地区进入出血热高发季节，陕西省关中地区也是全国出血热的高发地区。今年入冬以来，西安市各大医院已相继接诊多例出血热患者。由于流行性出血热早期症状和普通流感较相似，所以不少患者会误以为是普通的感冒。西安市疾控中心专家特别提醒：出血热发病急、进展快，一旦市民出现发烧发热等身体不适，应及时就医。出血热的治疗强调“三早一就”，接种疫苗是个人预防该病的最有效办法。

什么是出血热？专家介绍，肾综合征出血热又称流行性出血热，是由汉坦病毒引起的，以鼠类（黑线姬鼠和褐家鼠）为主要传染源的一种自然疫源性疾病。出血热病死率很高，被老鼠咬到、或食用了老鼠爬过的食物和水、接触到带有病毒的老鼠血液、尿液、粪便等，都有可能传染上出血热。人群普遍易感，在常有野外工作的农民，或从事农业产业、粮食加工的工人以及学生等群体中发病率高。

据了解，目前引起我国肾综合征出血热的汉坦病毒主要有两种，即由野鼠携带的汉滩病毒型（Ⅰ型），以及由家鼠携带的汉城病毒型（Ⅱ型）。历来认为陕西关中地区的肾综合征出血热主要由黑线姬鼠携带汉滩病毒引起，是我国I型汉滩病毒的重要疫区。近年来，陕西省疾病预防控制中心病毒所通过大量的现场调查和实验室中和抗体检测鉴定，证实西安存在汉城型病毒本地感染，陕西关中地区是以汉滩病毒型为绝对优势的肾综合征出血热混合型疫区。

出血热临床上以发热、出血和肾损害为主要特征的严重的急性的传染病，严重的可导致死亡。典型临床经过分为五期：发热期、低血压休克期、少尿期、多尿期及恢复期。早期出血热的.症状与普通感冒相似。由于出血热发病急、进展快，如果不能及时诊断并处理，严重者可威胁生命，因此在出现发热等症状后，市民应及时前往正规医疗机构就诊。

出血热的治疗强调“三早一就”，可显著降低病死率。即早发现：发现疑似病例，务必尽早到正规医院就诊；早休息：发病后立即卧床休息，减少活动；早治疗：早期治疗和预防性治疗对本病预后的决定性因素；就近到规范性医疗机构治疗：就近治疗，避免长途转送加重病情。

肾综合征出血热的有效预防和治疗，防鼠灭鼠是主导措施。专家建议，尽量避免在水边、草地等老鼠易出没的地方活动，避免接触鼠类及其排泄物污染物；在村周、果园、菜园、养殖场等重点场所可长期实施灭鼠、防鼠措施；在野外尽量穿长裤长衫、不露脚趾的户外鞋，以防被鼠类咬伤；在杂草丛生或者有秸秆堆放的地方活动，有可能存在鼠尿鼠粪，建议戴上口罩，以防气溶胶污染。

资料图

专家强调，接种疫苗是个人预防出血热的最有效的办法，高发病区的16-60岁人群，尤其是接近60岁的农民和刚满16岁的学生应积极到本地区疫苗接种点进行全程、规范接种疫苗，保护个人身体健康。凡前往流行区进行野外探险、旅游、耕种等活动，或在较长期野外户外工作任务前可接种出血热疫苗，防止被感染。该疫苗共接种3针次，前两针间隔14天，第三针间隔半年以上。前两针为基础免疫，至关重要。任何原因导致的第二针没有及时、按期接种，都会使该人的本轮出血热免疫全程失效，除浪费第一针疫苗外，还需重新开始免疫。

出血热传染吗3出血热恢复的时间，一般是在两周到数月。不同的严重程度，恢复时间会存在很大差别。如果病情比较轻，且发现比较及时、治疗比较恰当，患者可以在两周左右的时间恢复。如果患者病情比较重，且治疗不是很及时，就诊比较晚，这种情况可能会迁延病情。有些患者在多尿期，可以达到数月的时间，整体病程就会达到几个月的时间。

对于绝大多数患者，经过治疗之后可以完全恢复，有极少部分患者经过治疗之后，恢复期可遗留高血压、肾功能障碍，或者垂体功能减退等等。对于肾综合征出血热的总体治疗原则，应该是早期诊断、早期就诊，可以就地治疗，而且需要采取比较恰当的治疗措施，患者才能够尽早恢复。

出血热能够预防吗?

流行性出血热是一种可预防的传染病，只要措施到位，就可以避免被病毒感染。防治的关键主要是以下三个方面。

①防鼠灭鼠是本病预防的主导措施，防鼠为切断传播途径，灭鼠为消灭传染源。

②疫苗接种可有效预防流行性出血热。我国针对流行性出血热实行扩大免疫接种规划措施，流行区人群应接种疫苗。

③病人治疗要“三早一就”：早发现、早休息、早治疗、就近到规范性医疗机构治疗。可显著降低病死率。

如何早期识别发现病例，尽早就医?

如果患者突然发病，畏寒或寒战，继之高热;可伴或不伴头痛、腰痛、眼眶痛、全身肌肉关节酸痛、困倦无力，恶心、呕吐、腰痛及腹泻等消化道症状，面部、颈部和胸部潮红(三红)，淤点和结膜充血等症状中之一或多项者;发病前1个月内有鼠类接触史或看见过老鼠、鼠排泄物;或所处地区为流行性出血热告发区等，可高度怀疑流行性出血热，应及时就医，并告之医生可能感染流行出血热。

流行性出血热应该如何治疗

发热期的治疗

（一）一般治疗 患者应卧床休息，就地治疗。给高热量、高维生素半流质饮食。补充足够液体。

（二）液体疗法 本病由于血管损害所致血浆外渗、电解质丢失，加上病人高热、食欲不振、呕吐、腹泻等引起的摄入量不足，导致有效循环血量不足、电解质平衡失调、血液渗透压开始下降，而引起内环境紊乱。此期应补充足够的液体和电解质。输液应以等渗和盐液为主，常用者有平衡盐液，葡萄糖盐水等，每日1000～2000ml静脉滴注。疗程3～4日。

（三）肾上腺皮质激素（激素）治疗 激素具有抗炎和保护血管壁的作用，并能稳定溶酶体膜、降低体温中枢对内源性致热原的敏感性等。早期应用，对降热、减轻中毒症状、缩短病程均有一定效果。

用法：氢化可的松100～200mg加入葡萄糖液作静脉滴注，每日1次。也可用地塞米松等。疗程3～4日。

（四）免疫药物治疗 用以调节病人的免疫功能。

1.环磷酰胺 为免疫抑制剂，主要抑制体液免疫反应。早期应用，可减少抗体产生和免疫复合物形成，从而减轻病情，晚期应用则效果差。

用法：环磷酰胺300mg溶于生理盐水30ml，静脉注射，每日1次，疗程3～4日。

2.植物血凝素（PHA） 为免疫增强剂，能增强T细胞功能，促进淋巴母细胞转化。

用法：PHA20mg溶于葡萄糖液静脉滴注，每日1次，疗程3～4日。

其他免疫药物有阿糖胞苷、转移因子、小牛胸腺素、聚肌胞等，均有一定效果。

（五）抗病毒药物治疗 病毒唑（ribavirin）为一广谱抗病毒药物，对RNA和DNA病毒均有作用，而对本病毒最为敏感。

用法：病毒唑1000mg溶于葡萄糖液中静脉滴注，每日1次，疗程3～4日。

（六）中医中药治疗 目前较常用的药物有：

1.丹参 为活血化瘀药物。丹参的作用为：①增加红细胞膜表面电荷，防止红细胞聚集，降低血液粘滞度，防止DIC和抑制纤溶的发生；②解除血管痉挛，提高微循环灌注量，改善微循环障碍。

用法：丹参注射液24g置葡萄糖液中静脉滴注，每日1～2次，疗程3～4日。

2.黄芪 为补气药物，有增强细胞免疫功能的作用。

用法：黄芪注射液24g溶于葡萄糖液中静脉滴注，每日1次，疗程3～4日。

上述除液体疗法作为基本疗法外，其他治疗任选一种。

低血压期的治疗

一旦休克发生，应积极补充血容量，调整血浆胶体渗透压，纠正酸中毒，调节血管舒缩功能，防止DIC形成，提高心脏搏出量等。

（一）补充血容量 早期补充血容量是治疗低血压休克的关键性措施，常用溶液为10%低分子右旋糖酐，有扩充血容量、提高血浆渗透压、抗血浆外渗、减少红细胞与血小板间的聚集、疏通微循环、改善组织灌注和渗透性利尿等作用。

用法：首次可用200～300ml快速滴注，维持收缩压在13.3kPa（100mmHg）左右，然后根据血压、脉压大小，血红蛋白值、末梢循环和组织灌注的动态变化，决定滴注速度和用量。一般以每日输注500～1000ml为宜。超过此数量时，可配用平衡盐液或5%葡萄糖盐水、葡萄糖液等，每日补液总量一般不超过2500～3000ml.

（二）调整血浆胶体渗透压 休克时，血浆胶体渗透压明显降低，血管内液体大量流向组织间隙，造成血管内血容量急骤下降，组织间隙组织液迅速增加。重型休克或血管渗出现象特别显著者，若单纯输晶体液，血浆胶体渗透压将进一步下降，大量液体又迅速渗出血管外，以致造成血压不稳和内脏、浆膜腔进行性水肿的恶性循环，还易诱发肺水肿等。应及时输注新鲜血或血浆300～400ml/次，调整血浆胶体渗透压，稳定血压，减轻组织水肿，将有利于休克的逆转。

（三）纠正酸中毒 休克时常伴有代谢性酸中毒。后者可降低心肌收缩力和血管张力，并可影响血管对儿茶酚胺的敏感性，因此纠正酸中毒是治疗休克的一项重要措施。一般首选5%碳酸氢钠，用量不宜过大（24小时内用量不超过800ml），以防钠储留而加重组织水肿和心脏负担。

（四）血管活性药物的应用 如休克得不到纠正，应及时加用血管活性药物，以调整血管舒缩功能，使血流重新畅通，从而中断休克的恶性循环。血管活性药物有血管收缩药和血管扩张药两类，可根据休克类型来选用。

1.血管收缩药物：适用于血管张力降低的患者。出血热休克以小血管扩张为主的温暖型休克为多见，一般采用血管收缩药如去甲基肾上腺素、间羟胺、麻黄碱等。

（1）去甲基肾上腺素：兴奋血管的α-受体，使血管（主要是小动脉和小静脉）收缩，以皮肤粘膜血管收缩最为明显，其次是肾、脑、肝、肠系膜甚至骨骼肌的血管。冠状血管则舒张。本药尚有兴奋心脏β-受体的作用，增强心肌收缩力，增加心搏出量。常用剂量为0.5～1mg置于100ml液体中静脉滴注。

（2）间羟胺（阿拉明）：主要作用于α受体，与去甲基肾上腺素相似，本药可被肾上腺素能神经末梢摄取，进入突触前膜附近囊泡，通过置换作用，促使囊泡中储存的去甲基肾上腺素释放，连续使用可使囊泡内去甲基肾上腺素耗尽，而使效应减弱或消失。常用量为10mg置于100ml液体中静脉滴注。

（3）麻黄碱：作用与肾上腺素相似，能兴奋α、β两种受体，直接发挥拟肾上腺素作用，也能促进肾上腺素能神经末梢释放递质，间接地发挥拟肾上腺素作用。

本药可使皮肤粘膜和内脏血管收缩，对骨骼肌血管的舒张作用微弱。兴奋心脏，使心搏出量增加。麻黄碱升高收缩压的作用较明显，而舒张压变化较小，其作用可持续3～6小时。短期内反复应用，作用可逐渐减弱，较快出现耐受性，停药数小时后可恢复。应用量为10～20mg置于100ml液体中静脉滴注。

2.血管扩张药物 适用于冷休克病例，应在补足血容量的基础上给予。常用者有：

（1）β受体兴奋剂：常用者有多巴胺等。多巴胺为去甲肾上腺素的前身，对心脏有β受体兴奋作用，对周围血管有轻度收缩作用，但对内脏如肝、胃肠道、肠系膜、肾脏等的小动脉及冠状动脉则有扩张作用。用后可使心肌收缩加强，心搏出量增多，肾血流量和尿量增加，动脉压轻度增高，并有抗心律紊乱作用。常用量为10～20mg置于100ml液体中静脉滴注，滴速为每分钟2～5μg/kg.

（2）α受体阻滞剂：苄胺唑啉能解除内源性去甲肾上腺素所致的微血管痉挛和微循环阻滞，亦可解除高浓度去甲肾上腺素等所致的肺微循环阻滞，使肺循环血液流向体循环，故可防止由去甲肾上腺素引起的肺水肿和肾脏并发症。常用量为0.1～0.2mg/kg置于100ml液体中静脉滴注。

3.血管活性药物的联合应用 一种血管活性药物的效果不明显时，可考虑联合应用，缩血管药物和扩血管药物合用，如去甲肾上腺素+苄胺唑啉、间羟胺+多巴胺、去甲肾上腺素+多巴胺等，有利于疏通微循环，并增强升压效果。

（五）强心药物的应用 适用于心功能不全而休克持续者。强心药物可增强心肌收缩力、增加心搏出量，改善微循环，促进利尿等。常用者为毛花强心丙0.2～0.4mg加于葡萄糖液40ml稀释后静脉缓慢推注。

少尿期的治疗

患者出现少尿现象时，必须严格区别是肾前性抑或肾性少尿，确定肾性少尿后，可按急性肾功能衰竭处理。

（一）一般治疗 少尿期病人血液中血浆胶体渗透压仍处于较低水平，病人常伴有高血容量综合征和细胞脱水现象。出现中枢神经系统症状的病人，应作血液渗透压监测，以区别高渗性脑病抑或低渗性脑水肿。有高血容量综合征伴有低胶体渗透压的病人，若输液不当易诱发肺水肿。

通常给高热量、高维生素半流质饮食，限制入液量，可根据病人排出量决定摄入量；即前一日尿量、大便与呕吐量加400ml.当发生少尿或无尿时，液体要严格控制，24小时进液量不宜超过1000ml，并以口服为主。

（二）功能性肾损害阶段的治疗

1.利尿剂的应用

（1）解除肾血管痉挛的利尿药物：利尿合剂（咖啡因0.25～0.5g，氨茶碱0.25g，维生素C1～2g，普鲁卡因0.25～0.5g，氢化可的松25mg置于25%葡萄糖液300ml中静脉滴注，每日1次。

（2）作用于肾小管的利尿药物：速尿和利尿酸钠作用于肾曲管抑制钠和水的再吸收，而发挥较强的利尿作用。速尿副作用小，可较大剂量应用。用法为20～200mg/次静脉推注。利尿酸钠剂量为25mg/次，肌注或静脉推注。

2.抗凝治疗 丹参可减轻肾血管内凝血，有疏通肾脏血液循环的作用。其用法与剂量见发热期中医中药治疗。

（三）肾器质性损害阶段的治疗

1.导泻疗法 本法可使体内液体、电解质和尿素氮等通过肠道排出体外，对缓解尿毒症、高血容量综合征等有较好的效果，且使用方法简便，副作用小，是目前治疗少尿的常用方法之一。

（1）20%甘露醇250～350ml一次口服。效果不显时，可加用50%硫酸镁40ml同服。

（2）大黄30g，芒硝15g.将前者泡水后冲服后者，也可与甘露醇合用。

2.透析疗法 有助于排除血中尿素氮和过多水分，纠正电解质和酸碱平衡失调，缓解尿毒症，为肾脏修复和再生争取时间。应用指征：①无尿1天，经静脉注射速尿或用甘露醇静脉快速滴注无利尿反应者；②高钾血症；③高血容量综合征；④严重出血倾向者。

（1）腹膜透析：操作时应严格执行消毒隔离制度，防止继发感染，并保持管道通畅。透析期间蛋白质丢失较多，应适当补充白蛋白、血浆等，以防止发生低蛋白血症。

（2）血液透析：比腹膜透析作用快，效果好，短期内可透出尿素氮等，可迅速改善尿毒症。缺点是肝素化时易引起出血。透析时应注意透析液的渗透压，如低于血液渗透压，可使透析液流向血液，易引起肺水肿和心力衰竭；透析脱水过快、或休克刚过、血容量不足的病人，易引起休克，应及时停止脱水，并给予输液或输血。

（四）出血的治疗 本病出血的原因比较复杂，但与血小板数显著减少及其功能损害、凝血因子的大量耗损以及血管壁损伤等有一定关系。有明显出血者应输新鲜血，以提供大量正常功能的血小板和凝血因子。血小板数明显减少者，应输血小板。有鼻衄者可针刺合谷、迎香穴，强刺激，留针30分钟。消化道出血者的治疗同溃疡病出血，如反复大量出血内科疗法无效时，可考虑手术治疗。

（五）抽搐的治疗 引起抽搐的常见原因为尿毒症和中枢神经系统并发症等。除针对病因治疗外，立即静脉缓慢推注安定10mg，肌注5%苯妥英钠5ml.抽搐反复出现者，如用冬眠灵、异丙嗪（非那根）、度冷丁各25mg置于葡萄糖液中静脉滴注。

（六）继发感染的治疗 继发感染以肺炎、肾盂肾炎为多见。应用抗菌药物可根据病情和致病菌种类及其药敏而定。有急性肾功能衰竭的病人应选用对肾脏无毒性或低毒性的抗菌药物，剂量应适当调整。

多尿期的治疗

多尿主要引起失水和电解质紊乱，如低钾血症等。应补充足量的液体和钾盐，以口服为主，静脉为辅，过多静脉补液易使多尿期延长。

病人恢复后，需继续休息1～3个月，病情重者，休息时间宜更长。体力活动需逐步增加。

出血热是什么病 出血热有哪些症状

出血热不少患者会误认为是得了感冒，因为它早期的症状和普通流感较是很相似的，近日，西安各大医院已相继接诊多例出血热患者，引发许多人的关注。那么出血热是什么病？跟着我一起来看看出血热有哪些症状。

什么是出血热？

出血热即流行性出血热又称肾综合征出血热，是危害人类健康的重要传染病，是由流行性出血热病毒（汉坦病毒）引起的，以鼠类为主要传染源的自然疫源性疾病。一旦得上，起病急、进展快，如果救治不及时，可引起死亡。但如果感染后能早发现、早诊断、及时治疗，那重症率和病死率可显著降低。

出血热有哪些症状？

1、发热期

主要表现为感染性病毒血症和全身毛细血管损害引起的症状。起病急，有发热（38℃～40℃）、三痛（头痛、腰痛、眼眶痛）以及恶心、呕吐、胸闷、腹痛、腹泻、全身关节痛等症状，皮肤黏膜三红（脸、颈和上胸部发红），眼结膜充血，重者似酒醉貌。口腔黏膜、胸背、腋下出现大小不等的出血点或淤斑，或呈条索状、抓痕样的出血点。

2、低血压休克期

多在发热4～6日，体温开始下降时或退热后不久，主要为失血浆性低血容量休克的表现。患者出现低血压，重者发生休克。

3、少尿期

24小时尿量少于400ml，少尿期与低血压期常无明显界限。

4、多尿期

肾脏组织损害逐渐修复，但由于肾小管回吸收功能尚未完全恢复，以致尿量显著增多。第8～12日多见，持续7～14天，尿量每天4000～6000ml左右，极易造成脱水及电解质紊乱。

5、恢复期

随着肾功能的逐渐恢复，尿量减至3000ml以下时，即进入恢复期。尿量、症状逐渐恢复正常，复原需数月。

怎样预防出血热？

1、管理传染源

由于出血热传染源多是老鼠，因此防鼠、灭鼠是主要预防措施，防鼠是为了切断传播途径，灭鼠是为了消灭传染源，要做好防鼠甚至灭鼠工作。

2、切断传播途径

做好家里的卫生，避免老鼠进入室内，勤洗手，清扫老鼠排泄物时，应戴手套和口罩，注意饮食卫生，做到切断传播途径。

3、保护易感人群

疫苗接种可有效预防流行性出血热，是个人预防最有效的办法，在重点流行区生活工作的人群，也就是通常说的高危人群，如农村的青壮年男性，或者经常野外工作人群，最好在流行期提前1到2月接种疫苗，接种后一般维持3到6个月；有需要在第二年流行季节前再接种。

总的来说，流行性出血热是一种可预防的传染病，防治的关键主要是以上三个方面。大家还是要注意卫生与生活起居习惯。

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