西咪替丁治疗肝病研究

西咪替丁（cim）是一种组胺H2受体拮抗剂，能显着抑制胃酸分泌。近年来，cim对慢性肝炎、肝炎肝硬化显示出显着降低门静脉压力、改善血液循环、控制及预防上消化道出血等作用，引起了重视。

治疗肝硬化门静脉高压研究

门静脉高压患者除肝移植外，尚无法去除已形成的机械梗阻因素。研究发现，肝硬化大鼠及肝硬化患者血浆中组胺含量明显增高，给正常鼠和正常人输入组胺可使门静脉压力上升，应用cim可降低门静脉高压患者的门静脉压力。组胺对肝血流动力学的影响已受到重视。有人通过穿刺置管对24例肝硬化患者测定给药（cim）前及给药后的肝静脉楔入压力（WHVP），结果表明，组胺可引起肝脏血液流出道的梗阻，加剧门静脉的高压状态，应用H2受体阻滞剂能显著降低WHVP及肝静脉压力梯度（HVPG），亦说明cim能显著降低了患者的门静脉压力。应用彩色超声多普勒观察，静脉内注射cim，发现门静脉、肝静脉均明显扩张，血流速度增加，这种现象说明cim降低门静脉压力的机制在于拮抗组胺受体兴奋对肝脏血液流出道的梗阻作用。在肝功能严重损害时，血液当中组胺水平异常升高，血中组胺与血管壁上的组胺受体结合增加，加剧门静脉的高压状态。

门静脉高压上消化道出血患者中约有25％～30％是消化道溃疡或门脉高压性胃黏膜病引起出血，由于H2受体阻滞剂可同时有效地治疗门静脉高压合并的消化性溃疡、糜烂性胃炎和食管炎，门脉高压大出血应用cim既可降低门静脉压力，又可预防出血及因出血诱发的应激性溃疡。有人应用H2受体阻滞剂进行对比观察，85例无出血肝硬化患者加服H2受体阻滞剂，住院期间无1例发生消化道出血，未用者118例中33例并发上消化道出血，占28％，两组差异显著。有人研究肝癌肝动脉化疗术，甲组75例肝动脉化疗后未使用cim，乙组333例肝动脉化疗后常规使用cim，甲乙两组上消化道出血发生率分别为14.7％及2.4％，有显著性差异。cim还能阻断壁细胞H2受体，从而消除组胺，五肽胃泌素等所致的胃酸过多，有明显促使溃疡愈合作用，又不降低心排出量，同时对腹胀、腹痛、纳差等有一定缓解作用。

治疗慢性乙型肝炎研究

很多研究结果表明，慢性乙型肝炎患者的NK细胞活性显著下降，可能是导致HBV不能清除的原因之一。动物实验及临床研究发现cim能增加NK细胞活性，打破免疫耐受，恢复细胞介导的免疫应答，抑制HBV复制，从而使部分患者临床症状和肝功能改善。有人应用cim治疗70例慢性乙型肝炎患者，治疗6个月后，ALT恢复正常者58例，占82.9％，5例胆红素大于17.1微摩尔/升均降至正常，与对照组相比差异显著（P＜0.05）。HBsAg阴转12例，占17.1％，HBeAg阴转42例，占60％。慢性肝炎患者除NK细胞活性下降外，T淋巴细胞在细胞免疫中也发挥重要作用。研究显示，肝硬化患者的Ts细胞活性增高，Ts表面具有组胺H2受体，组胺通过诱导Ts细胞而发挥免疫抑制作用，抑制白细胞介素2（IL－2）活性物质的生成。cim通过阻断Ts细胞表面的组胺H2受体而阻断组胺的免疫抑制作用，促进IL－2的生成，发挥免疫调节作用。很多学者认为，给肝硬化患者应用组胺H2受体阻滞剂是有益的。

cim还是细胞色素P450酶类的总抑制剂。在动物实验中，cim能完全预防酒精性肝病的脂肪变性、炎症和坏死，降低血栓素B2，升高6－酮－前列腺素FIa的含量，降低脂质过氧化反应。动物实验证实，血栓素受体拮抗剂和血栓素合成酶抑制剂均能减轻肝坏死和炎症反应，同时伴有肝组织内TGF－β和TNF－αmRNA的表达减少，参与炎症反应的细胞内粘附分子（ICM－1）的表达也减少，cim通过抑制降低血栓素减轻肝坏死和炎症反应。

过去认为，cim对肝有损害作用，但近年研究发现与过去报道持相反结果，cim在临床应用中很少引起特发性肝炎，也无引起慢性肝炎和威胁生命甚至引起死亡的报道。cim每日口服0.8～2.0克，短期（6周）或长期（1年）用药均较安全，国内外曾对大量服用cim的患者进行观察，少数患者血清ALT升高，但停药2～12周后多可恢复正常。Kruss等报道18例患者使用cim8周后，患者血清检查有1次或多次AST大于100单位/升，但大多数患者继续用药AST却可降至正常，仅4例患者AST持续升高。还有人报道9600例使用H2受体拮抗剂的患者中，无肝损害发生，动物实验也证实安全。甚至有研究用相当于患者用量的800倍药量进行动物实验，未发现急性肝损害，H2受体拮抗剂引起肝脏损害的机制认为可能与敏感患者的个体特异代谢有关。

狗狗慢性肝炎能治好吗？吃什么药？

一、狗狗慢性肝炎的病因

狗狗慢性肝炎的病因目前很难去确定，但是最初的损伤可能是有螺杆菌属、疱疹病毒等传染性病原体，卡洛芬、苯巴比妥等药物或各种中毒情况中的毒素等引起的。另外，狗狗有先天遗传缺陷有遗传性疾病，自身免疫机制缺陷等，都可能会导致慢性肝炎。

二、狗狗慢性肝炎临床症状

狗狗慢性肝炎病程比较缓慢，症状的话也是逐步加重的，所以很少能提前观察到。最初的狗可能只是精神食欲略有下降，慢慢地由于肝脏受损会导致胆红素在体内堆积导致皮肤和粘膜发黄，严重的会出现腹泻、呕吐、精神很差、没有食欲等症状，另外，还可能引起狗狗多饮多尿，腹部膨胀，体重减轻，并可能引起肾功能衰竭和肝性脑病、小肠疾病等有关。

三、狗狗慢性肝炎的治疗方法

很多狗狗慢性肝炎的病因都不清楚，不过狗狗特发性慢性肝炎的治疗原则通常包括以下几点：

1、抗炎治疗，以解决或控制炎症发展感染

2、抗氧化疗法，防止氧化应激

3、进行抗纤维化治疗，抑制肝脏纤维化。

对症治疗：

通常来讲，狗狗慢性肝炎的治疗都是需要对症治疗和后续护理的，旨在减缓肝脏纤维化的进程

1、首先，针对狗狗呕吐，建议给狗狗使用普安特的普西丁西咪替丁片，可以抑制胃酸，快速缓解狗狗恶心呕吐的症状，对肠道修复也有帮助；

2、狗狗肠胃炎症引起的腹泻症状建议使用碱式碳酸秘片，其作用是分泌出一种能与其他元素结合的离子，在肠道粘膜上形成保护膜，使肠道免受有害物质的侵害，加快修复，相比其他肠胃药，碱式碳酸秘片会更加温和无害。

3、感染性慢性肝炎:适当使用抗生素，如头孢羟氨苄片，属于广泛性的消炎抗感染药物，对各种致病菌效果都很好，见效快，持效长。

4、肝性脑病:低脂、高蛋白等适当的饮食、补充乳果糖和益生元等治疗。另外，给狗服用胆汁酸护肝片，有助于增强肝脏的抑毒排毒作用，可以激活肝脏生成补体蛋白，保肝护肝。

温馨提醒，如果您不确定狗狗是因为慢性肝炎还是其他疾病引起的相关症状，建议先去宠物医院检查或者咨询在线宠物医生再进行用药哦！

胃粘膜脱落使用什么药效果比较好?

治疗胃溃疡的药物很多，按其功效主要分为抑制“攻击因子”和加强“防卫因子”两大类。

段时期以来，基于“无酸无溃疡”和“无幽门螺杆菌无溃疡”的理沦，使抑制胃酸和幽门螺杆菌（Hp）根除成为治疗胃溃疡的主导。但由于胃溃疡病因的多重性和复杂性，仅用抑酸药和 Hp根除药并不能完全解决胃溃疡的治疗问题。 Tar nawski等发现溃疡在抑酸及Hp根除治疗后，虽内镜检查显示愈合，但却往往存在组织学和超微结构的显著异常：表现为粘膜层变薄、大量无功能的结缔组织充填、腺体减少、胃腺扩张以及排列紊乱等。异常的组织结构降低了粘膜对攻击因子的防御能力，被认为是溃疡复发的重要原因。就病因而言，首先有临床上常见的 Hp相关性胃溃疡，其次有非类固醇类消炎药诱导的溃疡，还有一组原因不明的特发性胃溃疡，此外，还有很不常见的缺血性胃溃疡。对Hp相关性胃溃疡，显然，最为有效的治疗手段是通过根除Hp治疗，消除使粘膜保护能力降低的炎症。对药物引起的溃疡，应停用诱发溃疡的药物，并短期使用抑酸剂。使用抑酸剂的目的不是针对胃酸本身，而是降低胃液中侵蚀作用最强的胃蛋白酶的活性。特发性溃疡，使用抑酸剂后可暂时缓解，但经常复发。所以，目前胃溃疡治疗的核心问题是区分溃疡形成的原因，追求更高的愈合质量，减少溃疡复发。许多研究表明，胃粘膜保护剂可增强粘膜的防御、修复作用，能显著增高溃疡愈合质量，因此，重视对胃粘膜保护剂的研究，对根本解决溃疡病的发生和复发将具有重要意义。新型的胃粘膜保护剂

近年来，随着人们对胃粘膜保护机制认识的加深，越来越多的胃粘膜保护剂应用于临床。卜面对儿种新型的胃粘膜保护剂作简要介绍。

1.前列腺素衍生物

前列腺素（PG）是胃粘膜极为重要的防御因子，主要生理作用为抑制胃酸分泌；抑制胃液中蛋自水解酶的活性；增加碳酸氢盐和粘液的分泌；增加胃粘膜血流；气接保护胃粘膜上皮的完整性。外源性前列腺素日服后被胃酸和胃蛋白酶迅速消化分解，不能发挥其细胞保护作用，而人工合成的PG衍生物可耐受胃酸和胃蛋白酶的消化作用，口服后可发挥其抗酸和细胞保护作用。目前上市的PG衍生物有米索前列醇（misoprostol，MPS，商品名喜克溃）、沙前列醇（rosaprostol）、恩前列腺醇（enprostil）。此类衍生物还有恩前列素（en prostil）、罗沙前列醇（rosaprostol）和奥诺前列素（omoprosti1）等。其中，米索前列醇具有强大的细胞保护作用。动物试验表明，预先或同时给予MPS可以防止大剂量阿司匹林、无水乙醇、强酸和强碱诱导的胃粘膜出血和溃疡形成，且这种作用和抑制胃酸分泌无关。恩前列素口服治疗十二指肠溃疡4周后愈合率为50％～80％，治疗胃溃疡2周愈合率为86％。

2.替普瑞酮（teprenone）

替普瑞酮为一萜类化合物，属于增强胃粘膜抵抗力的药物。它的作用机制是促进胃粘膜微粒体中糖脂质中间体的生物合成，进而加速胃粘膜及胃粘液层中主要的粘膜修复因子即高分子糖蛋白的合成，提高粘液中的磷脂质浓度，从而提高粘膜的防御功能。动物实验表明，替普瑞酮对各种实验性溃疡如寒冷拘束应激性溃疡、消炎痛致溃疡、阿司匹林致溃疡等均确认了较强的抗溃疡作用和胃粘膜病变的改善作用。国内外研究表明，替普瑞酮与H2受体阻断剂（H2RA）联用比单独应用H2 RA显示更好的疗效。用雷尼替丁与替普瑞酮联合治疗胃溃疡，8 wk溃疡愈合率（85.1％）高于单用雷尼替丁治疗组（82.9％），并且H2RA与替普瑞酮联用可以提高溃疡的愈合质量。Shirakabe等用内镜评价了日本602家医院1 249例胃溃疡患者的疗效，其中 712例接受H2RA+替普瑞酮治疗，537例单用H2RA 治疗，8 wk溃疡愈合的S2期获得率前者为31.5％，明显高于后者的24.9％。胡伏莲等研究显示，西咪替丁与替普瑞酮联合治疗胃溃疡，8 wk溃疡愈合率为93.1％，明显高于西咪替丁单一治疗组的89.6％，4 wk溃疡愈合率联合治疗组为72.4％，单一治疗组为 52.0％，前者明显高于后者。这表明联合治疗组溃疡愈合速度显著高于西咪替丁单一治疗组。

3.瑞巴派特（rebamipide）

瑞巴派特是一种新型的胃粘膜保护剂。研究表明，瑞巴派特可通过抑制胆汁酸对胃粘膜的损害作用，从而加快胃粘膜的损伤修复；可清除粘膜上皮细胞内氧自由基；可刺激胃上皮细胞生长、血管生成、促进组织重建；直接刺激胃微小血管内皮细胞生长的作用；可促进前列腺素合成、增加胃粘膜血流量。 Fuj ioka等在一项206例多中心随机双盲对照研究中表明，使用12 wk瑞巴派特使溃疡愈合处组织学积分明显优于未用瑞巴派特组，而对Hp的根除率未有影响。Higuchi等观察瑞巴派特对胃溃疡（GU）愈合后复发的影响，将60例Hp阳性GU患者随机分为 3组：①组（20例）给予洛赛克20 mg，qd×8周； ②组（20例）给予洛赛克（剂量疗程同①组）+瑞巴派特100 mg, t id×8周：③组（20例）给予洛赛克（用法同①组）+阿莫西林1.5 g, tid×2周。治疗结束时胃镜复查溃疡愈合率，Hp根除率，每3个月复查溃疡复发率。发现3组溃疡愈合率相同，但② 组与③组患者平坦型疤痕（溃疡愈合质量高）较①组多，且疤痕部位中性粒细胞浸润较①组减少，②组与 ③组溃疡复发率明显低于①组。可见，瑞巴派特联合抑酸药治疗胃溃疡，提高溃疡愈合质量，减少溃疡复发。

4.伊索拉定（irsogladine）

本品为胃粘膜保护剂，其作用机制主要通过强化胃粘膜上皮细胞间的结合，抑制上皮细胞的剥离、脱落和细胞间隙的扩大，增强粘膜细胞本身的稳定性，以发挥粘膜防御作用，抑制有害物质透过粘膜。其细胞防御作用与能使胃粘膜细胞内cAMP含量增加有关。动物实验表明，伊索拉定对实验性胃粘膜损害（盐酸、乙醇、阿司匹林等所致）有明显的保护作用。Ueda等发现合用伊索拉定和H2RA比单独使用H2RA能明显减轻动物应激性溃疡的发生，对已经形成的应激性溃疡，合用伊索拉定也能明显提高愈合质量。为了观察伊索拉定与H2受体拮抗剂联合治疗胃溃疡的效果，大谷丽二用伊索拉定与雷尼替丁治疗胃溃疡30例，服用方法是伊索拉定，4 mg／次、 qd，雷尼替丁150 mg／次、bid,治疗8周后行胃镜检查。结果，联合治疗组的治愈率为93.3％，自觉症状中等以上改善率为96.7％，疗效明显优于单用伊索拉定的效果。

5.谷氨酰胺类

麦滋林-S（Marzulene-S）：为水溶性（苷菊环烃、甘菊蓝和Azulene）和L-谷氨酰胺的复方制剂。二者的联合应用有利于溃疡组织的再生、修复和形成保护性因子。其作用特点是对溃疡面的局部作用，与H2受体拮抗剂联合使用疗效增强。将阿司匹林、叫睬美辛、双氯芬酸钠等非甾体抗炎药单独或与本品合用给予大鼠，5 d或10 d后可见合用组较单独用药组氨基己糖量增加，溃疡形成受到抑制，且不影响非街体抗炎药的吸收。另有研究，32例消化性溃疡患者采用西咪替丁800 mg／d与麦滋林2 g／d合用疗法，结果胃溃疡8 wk愈合率为95.5％，十二指肠溃疡6 wk愈合率为100％，疗效明显高于单用。

6.吉法酯（gefarnate）

本品为一异戊间二烯化合物，作用机理独特，吉法酯通过提升胃粘膜的前列腺素水平和氨基已糖浓度，从而增加胃粘膜的防御能力。其作用不仅在于胃粘膜上皮的再生与修复过程；还在于增加胃粘膜内的前列腺素，防治胃粘膜由于应激、异物或药物引起的变态反应、胃粘膜防御因子急剧下降而引起的粘膜充血、水肿、出血等病变。金哲等研究表明，吉法酯对阿司匹林所致实验性胃粘膜损害有明显的保护作用。文献报道用吉法酯和西咪替丁联合用药治疗胃溃疡22例，I一二指肠溃疡7例，用法为吉法酯150 mg／d,西咪替丁为800 mg／d,分3次服用， 4 wk后胃镜检查胃溃疡有效率为85.7％，十二指肠溃疡为83.3％，对10例维持联用疗法，1年后无1 例复发。

7.表皮生长因子（epidermal growth factor， EGF）

EGF主要由唾液腺产生，在胃肠道中浓度相对较高。大多数研究认为在粘膜未受到损伤的情况下， EGF并不影响细胞增殖和胃酸分泌。一旦粘膜受损， EGF可与粘膜上的受体结合，经细胞内信号传导途径促进上皮细胞的分裂增殖，增强粘膜修复能力。在人与动物慢性胃和十二指肠溃疡中，溃疡边缘新形成的细胞系可表达EGF，修复过程中表皮生长因子受体（EGFR）明显上调。动物实验表明，经口服或皮下注射人工合成的EGF均可以显著增强大鼠胃粘膜对乙醇损伤的保护作用。

8.三叶肽家族

三叶肽家族是一类较新的、对胃粘膜有保护作用的因子，主要由乳癌相关肽、解痉多肽和肠三叶因子组成，其特征是都由6个半胱氨酸残基借3个二硫键连接形成，呈三叶状结构。三叶肽对粘膜的保护作用，可能在于增强受损粘膜周围完好的上皮细胞向粘膜损伤表面迁移覆盖，或与粘液中的糖蛋白相互作用，加强粘液凝胶层，抵抗粘膜表层有害物质的损伤等。局部应用三叶肽可能使粘膜凝胶产生更大的稳定性，使胃粘膜对各种损伤因子的防御能力增强。二叶肽在诱导上皮修复上的直接作用，可用于许多胃肠道疾病。现在已有生产重组合成肤的能力。三叶肽的发现提高了人们对粘膜保护的认识，三叶肽有可能为胃粘膜损伤保护与修复开辟治疗新途径。

展望

合理选用胃粘膜保护剂，不仅在消化性溃疡急性期可取得较好疗效，而且若与其他抗溃疡制剂配伍，对防止复发具有更好的疗效。一般而言，哪类患者须特别使用粘膜保护剂，仍未有很好的结论，但有下列情形可加用粘膜保护剂：经常复发或发生消化性溃疡的并发症；消化道症状持续半年以上仍未痊愈者；胃部有糜烂性病变者；十二指肠溃疡并发有胃溃疡；年龄逾60岁以上者；嗜刺激性食物或嗜烟者；常服用非甾体抗炎药等伤胃药物者。

塞洛卡因简介

目录1概述2利多卡因说明书 2.1药品名称2.2英文名称2.3塞洛卡因的别名2.4分类2.5剂型2.6利多卡因的药理作用2.7利多卡因的药代动力学2.8利多卡因的适应证2.9利多卡因的禁忌证2.10注意事项2.11利多卡因的不良反应2.12利多卡因的用法用量2.13塞洛卡因与其它药物的相互作用2.14专家点评 3利多卡因中毒 3.1临床表现3.2治疗 4参考资料这是一个重定向条目，共享了利多卡因的内容。为方便阅读，下文中的利多卡因 已经自动替换为塞洛卡因 ，可点此恢复原貌 ，或使用备注方式展现 1概述 塞洛卡因为酰胺类局部 *** 及抗心律失常药。其通过增加膜对K+的通透性，抑制膜对Na+的通透性，明显抑制自律性。用于急性心肌梗急性心肌梗死及手术后快速型室性心律失常、治疗和预防各种原因所致的快速型室性心律失常。中毒原因多见于用量过大或静注速度过快；肝病病人长期应用治疗剂量，也可发生严重中毒；心动过缓或有重度房室传导阻滞患者应用本药可使病情恶化。

2塞洛卡因说明书

2.1药品名称

塞洛卡因

2.2英文名称

Lidocaine , Xylocaine

2.3塞洛卡因的别名

塞罗卡因；昔罗卡因；浩罗卡因；利多卡因；Lignocaine；Xylocaine

2.4分类

循环系统药物 > 抗心律失常药物 > Ⅰ类抗心律失常药

2.5剂型

针剂：每支0.1g（5ml），0.2g（10ml），0.4g（20ml）。

2.6塞洛卡因的药理作用

通过增加膜对K 的通透性，抑制膜对Na 的通透性，明显抑制自律性。不应期：可缩短APD与ERP，但对后者缩短较少，使ERP/APD比值相对增加。传导性：对缺血心肌抑制传导作用较强，可将单相阻滞变为双相阻滞。主要作用于浦氏纤维及心室肌，对心房肌几乎不影响。

2.7塞洛卡因的药代动力学

肝脏首关效应（首过效应）高达70%，一般静脉内给药，有效血药浓度为1.5～6μg/ml，静脉注射50～100mg后，15～30秒钟即见效，由于药物能迅速从血液分布到组织中，故其作用仅维持20min左右。药物与血浆蛋白结合率约60%～70%，清除半衰期约100min。主要经肝脏代谢，代谢速度与肝血流量有关，在肝脏由肝脏微粒体混合功能氧化酶和酰胺酶作用，代谢产物由肾脏排泄，3%～5%以原形排出。一小部分塞洛卡因随胆汁排到肠道，在肠道内大部分被再吸收经肾脏排出。半衰期约90min，肝功能障碍者出现药物蓄积，引发毒性反应。

2.8塞洛卡因的适应证

急性心肌梗急性心肌梗死及手术后快速型室性心律失常、治疗和预防各种原因所致的快速型室性心律失常，包括心导管术、洋地黄中毒所致的室性心律失常。眼科常用0.5%～1%溶液作眼轮匝肌麻醉、球后麻醉以及其他浸润麻醉，总量不超过300mg。

2.9塞洛卡因的禁忌证

1.Ⅱ度以上房室传导阻滞、癫痫、休克、双束支传导阻滞、血压过低者、病态窦房结综合综合征等患者禁用。

2.对塞洛卡因过敏者禁用。

3.肝功能严重不全者禁用。

4.阿斯综合征患者禁用。

5.恶性高热者禁用。

2.10注意事项

1.塞洛卡因过敏反应比普鲁卡因低，二者之间无交叉过敏。

2.塞洛卡因能产生快速耐受性，反复用药4～5次后，必须加大药量才能产生同等麻醉效果，表面麻醉尤为明显，药液中加入少量肾上腺素，可使该现象有所改善。

3.患有心、肝功能低下者，应酌情减量。

4.预激综合征、孕妇、哺乳期妇女、儿童、年老体弱者慎用。

5.静脉注射限用于抗心律失常。对动脉硬化、血管痉挛、糖尿病与手指（趾）的麻醉，不宜加用血管收缩剂。

2.11塞洛卡因的不良反应

1.窦性心动过缓、窦性停搏、房室传导阻滞、室内传导阻滞、心肌收缩力下降、低血压。

2.神经系统症状：眩晕、手颤、共济失调、感觉异常、肌肉颤动、甚至惊厥，神志不清、呼吸抑制。

3.过敏反应表现为皮疹、水肿、呼吸停止。

4.若误将极量（500mg）塞洛卡因注入静脉，有引起心跳骤停的危险。

2.12塞洛卡因的用法用量

1.每次注入50mg，5～10min后无效，重复1次，静脉注射累积量不宜超过300mg，如连续滴注超过24h，宜用每分钟1mg。在维持治疗中如再出现心律失常，可能是由于血浆浓度不足，可静脉再次注射用药，每次25mg。静脉滴注每分钟4mg，约1h左右达到有效血药浓度。

2.肌内注射：约30min左右达有效血药浓度，其作用维持2h左右。

3.25%～0.5%用于局部浸润麻醉，成人一次最大用量为350～400mg。

4.1%～2%用于神经阻滞麻醉，成人极量为400mg。

2.13药物相互作用

1.（1）可增强麻醉效力。（2）可被布比卡因从结合的蛋白置换出来，从而增加高铁血红蛋白血症发生的危险性。（3）有用300mg塞洛卡因和50mg布比卡因加肾上腺素行硬膜外麻醉后出现恶性高热症的报道。

2.据报道，塞洛卡因可降低氧化亚化亚氮的麻醉阈值，导致氧化亚化亚氮中毒（窒息）。

3.与抗心律失常药合用：（1）溴芐胺可拮抗塞洛卡因负性肌力作用，两药联用可增强抗心律失常作用；（2）与普萘洛尔合用，抗心律失常作用和毒性均增强；（3）与普鲁卡因胺合用，抗心律失常作用和毒性均增强。可产生一过性谵妄及幻觉，但不影响塞洛卡因的血药浓度；（4）奎尼丁、阿义马林、美西律、丙吡胺、美托洛尔、纳多洛尔、喷布洛尔、胺碘酮或妥卡尼可使塞洛卡因的毒性增加，甚至引起窦性停搏；（5）有个案报道胺碘酮可降低塞洛卡因的清除，导致塞洛卡因中毒（如心律失常，癫痫发作，昏迷）；（6）与普罗帕酮合用可抑制塞洛卡因的氧化代谢途径和（或）减少肝脏血流量，从而增强中枢神经系统的不良反应（如眩晕，感觉异常，昏睡）；（7）与妥卡尼合用可导致严重的中毒反应（如癫痫发作），而抗心律失常的药效反应可能不会有明显的提高。

4.与透明质酸酶合用：（1）能有效促进塞洛卡因扩散，加快起效时间，从而减轻局部浸润所致肿胀；（2）因组织对塞洛卡因的吸收率增高，故塞洛卡因的全身不良反应也增加。

5.与抗惊厥药合用，可增强塞洛卡因对心脏的影响，导致心脏停搏，也可增加中枢神经系统的不良反应。（1）短效巴比妥可控制塞洛卡因中毒时的惊厥，但与塞洛卡因联合静脉给药可加重呼吸抑制，有塞洛卡因与戊巴比妥同时静脉注射可产生窒息致死的报道，苯巴比妥可加速塞洛卡因代谢；（2）苯妥英钠可加速塞洛卡因代谢，二者联合静脉给药，可致心动过缓或窦房结性停搏，但经不同途径给药，苯妥英钠可防治塞洛卡因中毒所致的惊厥；（3）磷苯妥英是苯妥英的药物前体，因此，预计有关苯妥英的药物相互作用也会发生于磷苯妥英。

6.西咪替丁可减少塞洛卡因的清除，导致塞洛卡因中毒（如神经毒性，心律失常，癫痫发作）。雷尼替丁无此作用。

7.安普那韦、奎奴普丁、达福普丁可抑制细胞色素P4503A4酶介导的塞洛卡因代谢，从而升高塞洛卡因血清浓度，导致毒性反应（如神经毒性，癫痫发作，低血压，心律失常）。

8.与阿布他明合用，可增加发生心律失常的危险性。

9.与左旋美沙朵、多非利特合用，可增加心脏中毒反应（如QT间期延长，尖端扭转型室速，心脏停搏）发生的危险性。

10.利托那韦可降低塞洛卡因的代谢，使塞洛卡因的血清浓度显著升高，导致塞洛卡因中毒。

11.异丙肾上腺上腺上腺素、去甲肾上腺上腺上腺素、多巴胺可增加肝血流量，使塞洛卡因的总清除率随之增高，从而降低塞洛卡因的抗心律失常作用。

12.与可乐定在硬脑膜外联合给药时，可乐定诱发的局部血流量减少可导致机体组织对塞洛卡因的吸收率降低。

13.与双氢麦角胺合用可导致血压的极度升高，故二者禁忌联用。

14.与金属离子合用可加重局部 *** 作用，故忌与金属接触、或与重金属离子溶液混合应用。

15.塞洛卡因属酸性，故须注意：（1）不能与堿性药液合用；（2）即使与酸性药合用，由于pH值不同，也可影响塞洛卡因解离值，以致局麻减效，或起效时间延迟。

16.长期服用舒络片期间，不宜并用塞洛卡因。

2.14专家点评

塞洛卡因是应用广泛的中效酰胺类局麻药，因其脂溶性、蛋白结合率都比普鲁卡因高，穿透细胞的能力强，所以它比普鲁卡因起效快、作用时间长，作用强度是普鲁卡因的4倍。塞洛卡因对各种病因引起的心动过速有效率高达80%以上，且较安全。因此塞洛卡因可作为各种病因引起的急性室性心律失常的首选药物。

3塞洛卡因中毒 塞洛卡因（赛罗卡因）为酰胺类局部 *** 及抗心律失常药。

中毒原因多见于用量过大或静注速度过快；肝病病人长期应用治疗剂量，也可发生严重中毒；心动过缓或有重度房室传导阻滞患者应用本药可使病情恶化。

本药吸收迅速，静注后15～30min发生作用，持续作用时间约10～20min。肌注后5min发生药效，持续45～60min后减弱。口服后的代谢产物对中枢神经系统毒性较大。

本品90%经肝代谢，肝功能不全患者清除塞洛卡因的能力降低45%，心力衰竭时清除此药能力降低47%，由肾脏排出仅有10%～20%。

此药中毒血药浓度为21.25μmol/L，若达到25.5μmol/L，常出现中枢神经中毒症状。

本药主要损害神经系统，心脏及产生过敏反应。[1]

3.1临床表现

[1]

1.中枢神经系统症状：嗜睡、眩晕、倦怠、视力听力障碍、精神欣快、躁动不安、惊厥、感觉异常、恶心、呕吐、语言不清和呼吸困难。

2.严重中毒时出现极度忧虑、精神错乱、定向力和神志障碍甚至出现癫痫样抽搐、血压下降、窦性心动过缓、房室传导阻滞，甚至发生窦性停搏、心搏骤停和呼吸停止。

3.过敏反应：皮疹、荨麻疹、支气管痉挛、血管神经性水肿，甚至发生过敏性休克。

3.2治疗

塞洛卡因中毒的治疗要点为[1]：

1.由于此药作用迅速短暂，故停药后一般不良反应及症状常可迅速解除。

2.误服大量本药后，立即静注50%葡萄糖液以促进排泄。

3.惊厥和抽搐时，用地西泮和巴比妥类药物。

4.血压下降可用升压药物。

5.严重心动过缓、心脏停搏、严重房室传导阻滞，须及时停药，使用阿托品、异丙肾上腺素或安装起搏器治疗。

雷尼替丁治什么病？

很多人吃了很久雷尼替丁，都不知道它属于抗酸药，还是抑酸药的，因为雷尼替丁在临床上主要被用于治疗酸相关性疾病，比如与酸关系密切的上消化道疾病有消化不良、胃食管反流以及消化性溃疡等，这些疾病都需要用到抗酸或者抑酸治疗！

那么，要想知道雷尼替丁到底是治什么病的，肯定得先搞清楚它属于抗酸还是抑酸药。

所谓抗酸是通过降低我们胃里面的酸度，从而降低胃蛋白活性，中和胃酸，从而达到减轻对一些胃溃疡等溃疡面的刺激和腐蚀作用，代表药物通常都是一些弱碱性药物如氢氧化铝、铝碳酸镁以及碳酸钙等；而雷尼替丁等替丁类药物，实际上属于竞争性抑制胃酸分泌的抑酸药。

因此， 雷尼替丁等替丁类药物主要用于抑制胃酸分泌过多的消化道溃疡性等疾病 ，尤其是夜间服用雷尼替丁等抑制胃酸的药物，对以十二指肠溃疡等夜间胃酸比较活跃的病症可以得到有效的抑制，或者睡前加服，都可以使夜间酸分泌增加的发生率降低，达到一个比较长效的持续性的抑制，有利于溃疡创面的愈合！

但在使用雷尼替丁等抑制胃酸分泌药物期间，要注意以下几个事项：

第一，雷尼替丁等抑酸药不能以抗酸药物联用，会被抗酸药形成一种保护而失去效果；

第二，雷尼替丁等抑酸药也不能与铋剂等胃黏膜保护剂联用，也会影响其吸收，应间隔2小时以上；

第三，妊娠期、哺乳期女性以及8岁以下的儿童禁用雷尼替丁；

第四，对于需要皮试的病人，必须提前禁止服用雷尼替丁，因为雷尼替丁有一定的抑制皮肤试验反应的作用；

第五，雷尼替丁有报道一定的肝细胞性、胆汁淤积等肝损伤，但一般是可逆的，停药后可恢复；还有部分病人服用后会出现心律失常等；

第六，雷尼替丁主要副作用是胃肠道反应，比如烧心、食欲下降、恶心等。

但总的来说，雷尼替丁的副作用大部分服用后均可耐受，停药的比较少！

名字里带“替丁”两个字的药物，都属于一类药物，这类药物在有消化道问题，特别是酸相关性消化道疾病问题的朋友身上，应用非常广泛。雷尼替丁就正是其中的一员。今天就来为大家介绍一下雷尼替丁这个药物。

雷尼替丁属于H2受体及抗剂，与它的同类药物西咪替丁、法莫替丁一样，都属于抑制胃酸分泌的药物，从结构的不同上来看，雷尼替丁是呋喃类H2受体拮抗剂的代表，而西咪替丁则属于咪唑类，法莫替丁属于噻唑类。不管是哪一类结构，其抑制胃酸分泌的作用机理都是类似的，都是通过作用于胃壁细胞上的H2受体，拮抗由于组胺及组胺受体激动导致的胃酸分泌，除了能够抑制胃酸分泌，这类药物还可以部分的抑制胃泌素和乙酰胆碱刺激所产生的酸分泌，因此，这类药物对于抑制基础胃酸分泌，食物、烟酒、咖啡刺激引起的酸分泌，都有明确的效果。

相比于新一代的抑制胃酸药物，质子泵抑制剂类的药物，如奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑、雷贝拉唑等，上市于上世纪60年代的H2受体的上市时间更早，属于较老的药物，有些朋友说，拉唑类药物的抑制胃酸效果好，还吃什么替丁，但实际上，到目前为止，拉唑类药物，替丁类药物，胃黏膜保护剂类药物，在消化道疾病的治疗上，形成了三足鼎立的局面，替丁类药物之所以没有被淘汰，是因为其在控制基础胃酸分泌方面，有着拉唑类药物不可比拟的优势作用。

雷尼替丁是一种选择性的H2受体拮抗剂，雷尼替丁比西咪替丁的抑制胃酸效果强5~12倍，属于强效的H2受体拮抗剂，可以用于治疗胃溃疡、十二指肠溃疡、反流性食管炎，艾卓氏综合征及其他高胃酸分泌性疾病。

细心的朋友可能会发现，拉唑类药物的质子泵抑制剂，与雷尼替丁的适应症基本是重合的，既然拉唑类的药物较新，抑制胃酸效果又更强，那么为什么还要吃替丁类的药物呢？这是因为从作用机理上来说，拉唑类药物作用于胃酸分泌主要是通过抑制胃酸分泌的最后步骤，质子泵的活性来抑制胃酸的分泌，因此这类药物的抑酸效果更强，作用也更持久，但是对于抑制基础胃酸分泌，特别是在晨服质子泵抑制剂以后，夜间由于质子泵的更新，容易出现“夜间酸突破”（睡觉期间胃酸分泌过多，引起不适，影响睡眠）的问题，雷尼替丁就是很好的补充，因此，对于有夜间酸突破问题的朋友，不妨选择晨起饭前服用拉唑类药物，晚上饭后服用雷尼替丁的办法来控制，这也是通常对于胃溃疡，十二指肠溃疡等疾病，进行维持性制酸治疗的通用服药方案，具体服药时间，一般十二指肠溃疡建议维持制酸治疗服药周期4周，而胃溃疡维持制酸治疗6~8周。

除了制酸治疗外，雷尼替丁还可用于长期口服低剂量阿司匹林的心血管疾病高危患者的消化道出血预防，对于有消化道出血风险的患者，在服用阿司匹林的前12个月，建议前6个月服用拉唑类药物，保护胃黏膜，后六个月可以选择雷尼替丁来保护胃黏膜，可以有效的减少消化道出血风险。

一些有胃溃疡、十二指肠溃疡的患者，除了经常用奥美拉唑、兰索拉唑等药物，还会用到雷尼替丁、法莫替丁、西咪替丁等等药物。不管是拉唑类药物，还是替丁类药物，都是抑制胃酸分泌的药物，都能治疗跟胃酸过多有关的疾病，比如上述提到的胃溃疡、十二指肠溃疡、反流性食管炎等等。但是拉唑类药物的作用机制更加彻底，基本上能阻断所有分泌胃酸的通路，所以抑制胃酸分泌的效果会更好。

而替丁类药物的作用机制相对单一，只是一个H2受体阻断剂，也能够抑制胃酸分泌，但是疗效比拉唑类要差一些。

雷尼替丁在整个替丁类药物里面算是作用比较强的了，起效快速而且持续时间差，不良反应小而且安全。主要也是用于治疗十二指肠溃疡、胃溃疡、反流性食管炎、卓艾综合征等等，如果是有消化性溃疡并出血，那就要静脉注射雷尼替丁，止血效果也是很不错的。

十二指肠溃疡的患者，可以选择口服雷尼替丁150mg，每日2次，早晚饭时服用，病情好转后可以每天只用一次药，每次150mg，餐前顿服。多数病例在口服4周内就会有明显疗效，溃疡症状明显减轻，比如腹胀、恶心、胃痛等明显减轻，研究表明用药8周后，十二指肠溃疡的愈合率达到97%，基本上都能愈合。如果用药4周，则只有50%左右的愈合率，说明用药疗程充足的话效果会更好。

总的来说，雷尼替丁比较安全，但妊娠期、哺乳期妇女要禁用。而且雷尼替丁对肝脏有一定毒性，如果发现肝功能转差，要及时停药，改用别的药物，一般停药后就会恢复。

雷尼替丁是属于H2受体拮抗剂，也是抑酸药物中的一种，和我们所熟知的西咪替丁，法莫替丁等属于同一类药物。

H2受体拮抗剂能够竞争性的拮抗H2受体，所以可以组胺引起的胃酸分泌，对于五肽胃泌素，M胆碱能受体激动剂所引起的胃酸分泌也有抑酸的作用。能够明显的抑制基础胃酸及食物和其他因素所引起的夜间胃酸分泌。

不良反应较少，偶有头痛，头昏，便秘，腹痛，腹泻，皮疹等。

雷尼替丁商品名胃善卫得，西斯塔，属于第二代的H2受体拮抗剂，可有过敏反应，对于严重肝肾功能不全的患者慎用，8岁以下的儿童禁用。

雷尼替丁主要用于消化性溃疡，反流性食管炎等胃酸的长期抑制治疗。

在消化性溃疡急性期时：150mg，口服，一天两到三次，疗程为4-8周，而长期的治疗为150mg，口服，一天一次，空腹或者餐后都可服用。

雷尼替丁虽然有着较好的抑酸作用，但是相比另一类抑酸药物，如奥美拉唑等，疗效稍差，雷尼替丁适用于症状相对较轻，初次发病的患者，而奥美拉唑，雷贝拉唑等药物适用于中重度的胃酸过度和反复发作的患者。

所以，在抑酸药物的选择上，各位患者一定要根据自己的病情来选择和用药。

回答如下

一，雷尼替丁是什么？

雷尼替丁是早期治疗消化性溃疡的抑酸剂。也叫H2受体拮抗剂，它是组织胺2，简称H2。

二，雷尼替丁作用

H2受体拮抗剂与璧细胞上的H2受体结合而阻断H2对壁细饱的刺激，从而抑制胃壁细胞分泌盐酸，起到抑酸作用，治疗消化性溃疡。

三，目前雷尼替丁使用状况

由于此类抑酸剂存在较多的不良反应，如便秘，头痛，皮疹，泛力等，目前很少用来治溃疡性疾病。目前采用抗酸较强，副作用小于雷尼替丁之类抑酸剂。如奥美拉唑，潘托拉唑，雷贝拉唑等。使用方便，作用强。

但事物一分为一，新型的抗酸剂也有副作用，疗程最好|一2个月，吃长了伤肾，伤肺，伤脑等。因此在医生指导下服抗酸剂。

雷尼替丁治什么病？

雷尼替丁常用于治疗与缓解胃酸过多所致的胃痛、胃灼热感(烧心)、反酸。

雷尼替丁的口服制剂（胶囊、片剂等）为抗酸类非处方药，是一种H?受体抑制剂，具有抑制胃酸分泌作用。口服后经胃肠道吸收迅速。应注意的是，如果使用雷尼替丁7天后仍未缓解症状，应去医院就诊。多数患者对雷尼替丁耐受良好，较少出现不良反应，少数病人服药后常见不良反应包括恶心、皮疹、便秘、乏力、头痛、头晕等。少数患者服药后引起轻度肝功能损伤，停药后症状即消失，肝功能也恢复正常。

本内容由中日友好医院 药剂科 副主任药师 张镭审核

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二十年的乙肝大三阳，现在-点感觉没有。啥晴况？

雷尼替丁能明显抑制 健康 人和溃疡病人的胃酸分泌，减少基础和夜间胃酸分泌，常用于十二指肠溃疡，胃溃疡和上消化道出血。

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