奈韦拉平增加HIV抗药性变异(4周试纸验hiv有效么)

近日，美国3个研究小组发表论文说，孕妇为了防止母婴传染而服用单剂量“奈韦拉平”，会使自身所携艾滋病病毒(HIV)的抗药性变异大大增加。

“奈韦拉平”是目前使用最广泛的抗艾滋病药物之一，主要应用于防止母婴病毒传染。在近期的《传染病杂志》上，美国疾病控制中心研究小组发表的一篇论文说，他们运用了一种更灵敏的测试方法，来检验50名南非妇女在服用单剂量“奈韦拉平”后血样中病毒的变异率，结果发现病毒变异率达到65％。而用传统测试方法检验出的病毒变异率只有40％左右。这意味着，约有三分之一的病毒抗药性变异用传统方法难以检验。

美国约翰斯·霍普金斯大学研究人员发表的第二篇论文也证实了上述发现。他们检验了乌干达的9名妇女和5名婴儿在服用单剂量“奈韦拉平”前后病毒的变异，结果发现，用更灵敏的测试方法就能检验出常规测试难以发现的病毒变异。在服用“奈韦拉平”后，病毒的抗药性变异不仅更快，而且更持久。

同样由约翰斯·霍普金斯大学研究人员进行的另一项研究，分析了单剂量“奈韦拉平”对不同亚型病毒抗药性变异的影响。他们发现，C亚型艾滋病病毒的抗药性变异几率最高，达到67％；D亚型病毒的抗药性变异几率也达到36％；只有A亚型病毒的抗药性变异率为19％。

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艾滋病的治疗方法

1、高效抗反转录病毒治疗（HAART）

抗反转录病毒治疗是针对病原体的特异治疗，目标是最大限度的抑制病毒复制，重建或维持免疫功能。降低病死率和HIV相关疾病的罹患率，提高患者的生活质量；减少免疫重建炎症反应综合征；减少艾滋病的传播，预防母婴传播。目前国际上抗反转录病毒有六类30余种（包括复合制剂）分为核苷类反转录酶抑制剂、非核苷类反转录酶抑制剂蛋白酶抑制剂、融合抑制剂、整合酶抑制剂和CCR5抑制剂。国内的ARV药物目前有NRTIs、NNRTIs、PIs和整合酶抑制剂四类12种。鉴于仅用一种抗病毒药物易诱发HIV变异，产生耐药性，因而目前主张联合用药称为高效抗反转录病毒治疗。根据目前的ARV药物，可以组成2NRTIs为骨架的联合NNRTI或PI方案，每种方案都有其优缺点，如毒性、耐药性对以后治疗产生的影响、实用性和可行性等，需根据患者的具体情况来掌握。

（1）NRTIs

选择性抑制HIV反转录酶，掺入正在延长的DNA链中，抑制HIV复制，常用：①叠氮胸苷（AZT，又名齐多夫定ZDV），不能与d4T合用；②去羟肌苷（DDI），可诱发周围神经炎、腹泻、口腔炎或胰腺炎等；③拉米夫定（LAM）和司他夫定（d4T），拉米夫定又名3TC，与AZT有协同作用；④阿巴卡韦（ABC），可抑制HIV-1、HIV-2，对AZT、LAM、DDI和奈韦拉平（NVP）耐药病例也有效，与AZT联合有协同作用。HLA5701阳性者，不推荐使用；⑤替诺福韦酯（TDF）；⑥恩曲他滨；⑦齐多拉米双夫定（AZT+3TC）；⑧阿巴卡韦双夫定（AZT+3TC+ABC）。

（2）NNRTIs

主要作用于HIV反转录酶某位点使其失去活性。常用药物：奈韦拉平（NVP）；依非韦伦（EFZ）；依曲韦林（ETV）。

（3）蛋白酶抑制剂（PI）

抑制蛋白酶即阻断HIV复制和成熟过程中必须的蛋白质合成。常用药物：利托那韦（RTV）；茚地那韦（IDV）；洛匹那韦/利托那韦（洛匹那韦，LPV和RTV复合制剂）；替拉那韦（DRV）。

（4）整合酶抑制剂

常用药物：拉替拉韦（RAV）。

（5）治疗时机

①成人及青少年开始抗反转录病毒治疗的指征和时机：在开始HAART治疗前，如果患者存在严重的机会性感染和既往慢性疾病急性发作期，应控制病情待稳定后再进行洽抗病毒治疗。以下情况建议治疗：高病毒载量（>105cp/ml），CD4+细胞每年下降>100/μl，心血管疾病高风险，合并活动性HBV、HCV感染，HIV相关肾脏疾病和妊娠。

②婴幼儿和儿童开始抗反转录病毒治疗的指征和时机：婴幼儿期，对于小于18个月婴儿体内有来自母体抗HIV抗体，应首先用PCR法检测HIVDNA，阳性可早期诊断HIV感染，或PCR法，两次检测HIVRNA均阳性者，也可诊断为HIV感染。由于婴幼儿病情进展要比大龄的儿童和成人快，对于<12个月龄的婴幼儿，可不考虑病毒载量、CD4计数及是否伴有AIDS症状，建议治疗。12～35个月的儿童，CD4+T淋巴细胞比例<20%或总数<750μl，建议治疗；36～59个月儿童，CD4+T淋巴细胞比例<15%或总数<350μl，建议治疗；大于5岁的儿童，CD4+T淋巴细胞比例<15%或总数<350/μl，建议治疗。

（6）治疗方案

成人及青少年初治患者推荐方案为2种NRTIs+1种NNRTIs或2种NRTIs+1种加强型PIs（含利托纳韦），对于基线CD4+T淋巴细胞小于250/μl要尽量避免使用NVP的方案，合并HCV感染的患者要避免使用NVP的方案。

（7）特殊人群的抗病毒治疗

①儿童：一线治疗方案为AZT或d4T+3TC+EFV适用于3岁以上或体重大于10kg能够吞服胶囊的儿童，3岁以下或体重小于10kg的儿童可用AZT或d4T+3TC+NVP。

②哺乳期妇女：如进行母乳喂养则必须坚持抗病毒洽疗。

③合并结核分枝杆菌感染患者的：应避免同时开始抗病毒和抗结核治疗。目前倾向于在抗结核治疗两周后开始抗病毒治疗。

④静脉药物依赖者：与普通患者相同但应注意依从性和抗病毒药物与美沙酮之间的相互作用。

⑤合并HBV感染者治疗方案中应至少两种对HBV亦有抑制作用的药物。推荐拉米夫定联合替诺福韦。如需治疗HBV而HIV暂时不需要治疗时，宜采用对HIV无作用的药物如干扰素类或其他对HIV无作用的核苷类药物。因易导致HIV产生耐药，不宜单独使用拉米夫定。

关于艾滋病的问题！

病原学HIV属于逆转录病毒科慢病毒属中的人类慢病毒组，分为1型和2型。目前世界范围内主要流行HIV-1。HIV-1为直径约100~120nm球形颗粒，由核心和包膜两部分组成。核心包括两条单股RNA链、核心结构蛋白和病毒复制所必须的酶类，含有逆转录酶、整合酶和蛋白酶。HIV-1是一种变异性很强的病毒，不规范的抗病毒治疗是导致病毒耐药的重要原因。HIV-2主要存在于西非，目前在美国、欧洲、南非、印度等地均有发现。HIV-2的超微结构及细胞嗜性与HIV-1相似，其核苷酸和氨基酸序列与HIV-1相比明显不同。HIV在外界环境中的生存能力较弱，对物理因素和化学因素的抵抗力较低。对热敏感，56℃处理30分钟、100℃20分钟可将HIV完全灭活。巴氏消毒及多数化学消毒剂的常用浓度均可灭活HIV。如75%的酒精、0.2%次氯酸钠、1%戊二醛、20%的乙醛及丙酮、乙醚及漂白粉等均可灭活HIV。但紫外线或γ射线不能灭活HIV。[1]流行病学1.流行概况：WHO报告2010年全世界存活HIV携带者及艾滋病患者共3400万，新感染270万，全年死亡180万人。每天有超过7000人新发感染，全世界各地区均有流行，但97%以上在中、低收入国家，尤以非洲为重。专家估计，全球流行重灾区可能会从非洲移向亚洲。中国CDC估计，截止至2011年底，我国存活HIV携带者及艾滋病患者约78万人，全年新发感染者4.8万人，死亡2.8万人。疫情已覆盖全国所有省、自治区、直辖市，目前我国面临艾滋病发病和死亡的高峰期，且已由吸毒、暗娼等高危人群开始向一般人群扩散。2.传染源：HIV感染者和艾滋病病人是本病的唯一传染源。3.传播途径：HIV主要存在于感染者和病人的血液、精液、阴道分泌物、乳汁中。①性行为：与已感染的伴侣发生无保护的性行为，包括同性、异性和双性性接触。②静脉注射吸毒：与他人共用被感染者使用过的、未经消毒的注射工具，是一种非常重要的HIV传播途径。③母婴传播：在怀孕、生产和母乳喂养过程中，感染HIV的母亲可能会传播给胎儿及婴儿。④血液及血制品（包括人工受精、皮肤移植和器官移植）。握手，拥抱，礼节性亲吻，同吃同饮，共用厕所和浴室，共用办公室、公共交通工具、娱乐设施等日常生活接触不会传播HIV。4.易感人群：人群普遍易感。高危人群包括：男性同性恋者、静脉吸毒者、与HIV携带者经常有性接触者、经常输血及血制品者和HIV感染母亲所生婴儿。发病机制（一）病毒感染过程1.原发感染HIV需借助于易感细胞表面的受体进入细胞，包括第一受体和第二受体。HIV进入人体后，在24—48小时内到达局部淋巴结，约5天左右在外周血中可以检测到病毒成份。继而产生病毒血症，导致急性感染。2.HIV在人体细胞内的感染过程吸附及穿入：HIV-1感染人体后，选择性的吸附于靶细胞的CD4受体上，在辅助受体的帮助下进入宿主细胞。经环化及整合、转录及翻译、装配、成熟及出芽，形成成熟的病毒颗粒。3.HIV感染后的三种临床转归由于机体的免疫系统不能完全清除病毒，形成慢性感染，在临床上可表现为典型进展者、快速进展者和长期不进展者三种转归。（二）抗HIV免疫反应抗HIV免疫反应包括特异性免疫和非特异性免疫反应，以特异性免疫反应为主。包括特异性体液免疫和特异性细胞免疫，人体免疫系统主要通过针对HIV蛋白的各种特异性抗体、特异性CD4+ T淋巴细胞免疫反应和CTL直接或分泌各种细胞因子(如肿瘤坏死因子,干扰素等)，抑制病毒复制。（三）免疫病理1.CD 4+ T淋巴细胞数量减少感染HIV后体内CD4+ T淋巴细胞数量不断减少，分为3个阶段：①急性感染期：CD4+ T淋巴细胞数量短期内一过性迅速减少，大多数感染者未经特殊治疗，CD4+ T淋巴细胞数可自行恢复至正常水平或接近正常水平；②无症状感染期：CD4+ T淋巴细胞数量持续缓慢减少，多在800～350/mm3之间，此期持续数月至十数年不等，平均持续约8年左右；③有症状期：CD4+ T淋巴细胞再次较快速的减少，多在350/mm3以下，部分晚期病人降至200/mm3以下，并快速减少。2.CD4+ T淋巴细胞功能障碍主要表现为T辅助细胞1(Th1)细胞被T辅助细胞2(Th2)细胞代替、抗原递呈细胞功能受损、白细胞介素-2产生减少和对抗原反应活化能力丧失，使HIV/AIDS病人易发生各种感染。3.异常免疫激活HIV感染后，CD4+、CD8+ T淋巴细胞表达CD69、 CD38和HLA-DR等免疫激活标志物水平异常的升高。异常的免疫激活状况不仅可以衡量血浆病毒载量的变化，还可以预测CD4+ T淋巴细胞减少的速度。4.免疫重建指经抗病毒治疗后，上述HIV所引起的免疫异常改变能恢复至正常或接近正常水平，与艾滋病相关的各种机会性感染和肿瘤的发生率下降，艾滋病病人的死亡率和发病率减少。但抗HIV治疗并不能使所有艾滋病病人获得免疫重建，也不能重建抗HIV的CD4+ T淋巴细胞特异性免疫反应，CD8+ T淋巴细胞特异性抗HIV的能力也下降，这意味着病人需长期维持用药.病理改变（一）免疫系统病理变化：包括HIV相关性淋巴结病、脾脏淋巴细胞的高度耗竭，儿童患者的胸腺过早退化和晚期患者骨髓细胞减少等。（二）临床病例变化：艾滋病是累及全身多器官系统的疾病，皮肤粘膜、淋巴结、眼部、呼吸系统、消化系统、神经系统、泌尿系统等。除免疫系统病变，还包括多系统机会性感染（如病毒、细菌、真菌和原虫）和恶性肿瘤（包括卡波氏肉瘤、恶性淋巴瘤和子宫颈癌），构成了艾滋病复杂的临床病理变化。临床表现我国将HIV感染分为急性期、无症状期和艾滋病期。（一）急性期：通常发生在初次感染HIV后2-4周左右。临床主要表现为发热、咽痛、盗汗、恶心、呕吐、腹泻、皮疹、关节痛、淋巴结肿大及神经系统症状。多数患者临床症状轻微，持续1-3周后缓解。此期在血液中可检出HIV－RNA和P24抗原，而HIV抗体则在感染后数周才出现。CD4+ T淋巴细胞计数一过性减少，CD4/CD8比例可倒置。（二）无症状期可从急性期进入此期，或无明显的急性期症状而直接进入此期。此期持续时间一般为6-8年。但也有快速进展和长期不进展者。此期的长短与感染病毒的数量、型别，感染途径，机体免疫状况等多种因素有关。（三）艾滋病期为感染HIV后的最终阶段。病人CD4+ T淋巴细胞计数明显下降，多mm3，HIV血浆病毒载量明显升高。此期主要临床表现为HIV相关症状、各种机会性感染及肿瘤。HIV相关症状：主要表现为持续一个月以上的发热、盗汗、腹泻；体重减轻10%以上。部分病人表现为神经精神症状，如记忆力减退、精神淡漠、性格改变、头痛、癫痫及痴呆等。另外还可出现持续性全身性淋巴结肿大，其特点为①.除腹股沟以外有两个或两个以上部位的淋巴结肿大；②.淋巴结直径≥1cm，无压痛，无粘连；③持续时间3个月以上。HIV相关机会性感染及肿瘤的常见症状：发热、盗汗、淋巴结肿大、咳嗽咳痰咯血、呼吸困难、头痛、呕吐、腹痛腹泻、消化道出血、吞咽困难、食欲下降、口腔白斑及溃疡、各种皮疹、视力下降、失明、痴呆、癫痫、肢体瘫痪、消瘦、贫血、二便失禁、尿储留、肠梗阻等。[2]常见的机会性感染呼吸系统：卡氏肺孢子虫肺炎（PCP）、肺结核、复发性细菌、真菌性肺炎。中枢神经系统：隐球菌脑膜炎、结核性脑膜炎、弓形虫脑病、各种病毒性脑膜脑炎。消化系统：白色念珠菌食道炎，及巨细胞病毒性食道炎、肠炎；沙门氏菌、痢疾杆菌、空肠弯曲菌及隐孢子虫性肠炎。口腔：鹅口疮、舌毛状白斑、复发性口腔溃疡、牙龈炎等。皮肤、淋巴结：带状疱疹、传染性软疣、尖锐湿疣、真菌性皮炎、甲癣、淋巴结结核。眼部：巨细胞病毒性及弓形虫性视网膜炎。常见肿瘤：子宫颈癌、恶性淋巴瘤、卡波氏肉瘤等。疾病危害1. 对患者自身的危害：目前艾滋病已成为一种可控的慢性病。但仍有相当一部分患者因未及时诊治、病毒耐药或药物的副作用等原因，而死亡或致残。同时由于社会对感染者的歧视，也常常给感染者带来沉重的精神压力。2. 对他人的危害：感染者无保护的性行为、多个性伴、共用针具静脉吸毒及经过母婴途径等可将病毒传染给其他人。3. 对家庭及社会的危害：虽然我国早已实施对HIV感染者“四免一关怀”的政策，但晚期并发症的治疗仍可能给家庭和社会带来沉重的经济负担和社会问题。诊断鉴别HIV感染的辅助检查①HIV抗体初筛试验（ELISA）：敏感性高，可有假阳性出现。对于初筛阳性的患者，应经确证试验确证。②HIV抗体确证试验（WB）：WHO规定，只要出现2个env条带即可判定为阳性。③HIV-RNA：敏感性为100%，但偶尔会出现假阳性，但假阳性结果通常低于2000cp/ml，而急性感染期病毒载量通常很高，平均在106cp/ml。④p24抗原：有助于早期诊断，灵敏性及特异性均较高。⑤快速检测试验：可采集全血或毛细血管的血液，一般15-30分钟可出结果。但假阳性及假阴性率均较高，不作为常规检测。并发症的辅助检查艾滋病是一种可以累及全身各个器官的疾病，因此总体上可能会涉及到所有种类的血液检查、排泄物、分泌物、体液检查（包括尿液、粪便、痰液、肺泡灌洗液、脑脊液、胸水、腹水）、骨髓检查及针对不同部位、不同种类的并发症的影像学检查（包括各部位的超声、X线、CT、MRI、PET-CT），活组织病理或细胞学检查（对肿瘤，分支杆菌、真菌、巨细胞病毒等感染的诊断及鉴别意义重大）。以上检查需要针对每名患者的不同并发症进行选择性检查。需要特别提到的是，各期的患者，无论病情是否稳定，均需要监测CD4+ T淋巴细胞计数和HIV-RNA，以便及时开始抗病毒治疗和抗病毒用药调整。诊断标准1.HIV感染的诊断：①流行病学史：不安全性生活史、静脉注射毒品史、 输入未经抗HIV抗体检测的血液或血液制品、 HIV抗体阳性者所生子女或职业暴露史等。②临床表现：各期表现不同，见下述。③实验室检查：诊断HIV感染必须是经确认试验证实的HIV抗体阳性，而HIV-RNA和P24抗原的检测有助于HIV/AIDS的诊断，尤其是能缩短抗体“窗口期”和帮助早期诊断新生儿的HIV感染。（一）急性期诊断标准：病人近期内有流行病学史和临床表现，结合实验室HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断，或仅实验室检查HIV抗体由阴性转为阳性即可诊断。80%左右HIV感染者感染后6周初筛试验可检出抗体，几乎100%感染者12周后可检出抗体，只有极少数患者在感染后3个月内或6个月后才检出。（二） 无症状期诊断标准：有流行病学史，结合HIV抗体阳性即可诊断，或仅实验室检查HIV抗体阳性即可诊断。（三）艾滋病期(1) 原因不明的持续不规则发热38℃以上，>1个月；(2) 慢性腹泻次数多于3次/日，>1个月；(3) 6个月之内体重下降10%以上；(4) 反复发作的口腔白念珠菌感染；(5) 反复发作的单纯疱疹病毒感染或带状疱疹病毒感染；(6)肺孢子虫肺炎(PCP)；(7) 反复发生的细菌性肺炎；(8) 活动性结核或非结核分支杆菌病；(9) 深部真菌感染；（10）中枢神经系统占位性病变；（11）中青年人出现痴呆；（12）活动性巨细胞病毒感染；（13）弓形虫脑病；（14）青霉菌感染；（15）反复发生的败血症；（16）皮肤粘膜或内脏的卡波氏肉瘤、淋巴瘤。诊断标准：①有流行病学史、实验室检查HIV抗体阳性，加上述各项中的任何一项，即可诊为艾滋病。或②HIV抗体阳性，而CD4+ T淋巴细胞数<200/mm3，也可诊断为艾滋病。疾病治疗抗HIV治疗高效抗逆转录病毒治疗（Highly Active Antiretroviral Therapy，HAART）是艾滋病的最根本的治疗方法。而且需要终生服药。治疗目标：最大限度地抑制病毒的复制，保存和恢复免疫功能，降低病死率和HIV相关性疾病的发病率，提高患者的生活质量，减少艾滋病的传播。开始抗逆转录病毒治疗的指征和时机：①成人及青少年开始抗逆转录病毒治疗的指征和时机下列情况之一建议治疗：艾滋病期患者；急性期；无症状期CD4+T淋巴细胞mm3；CD4+T淋巴细胞每年降低大于100/ mm3；HIV-RNA>105cp/ml；心血管疾病高风险；合并活动性HBV/HCV感染；HIV相关肾病；妊娠。开始HAART前，如果存在严重的机会性感染或既往慢性疾病急性发作，应控制病情稳定后再治疗。②婴幼儿和儿童开始抗逆转录病毒治疗的指征和时机以下情况之一建议治疗：小于12个月的婴儿；12至35个月的婴儿，CD4+T淋巴细胞比例<20%，或总数<750/ mm3；36个月以上的儿童，CD4+T淋巴细胞比例<15%，或总数<350/ mm3。抗反转录病毒（ARV）药物：①国际现有药物：六大类30多种。核苷类反转录酶抑制剂（NRTIs）、非核苷类反转录酶抑制剂（NNRTIs）、蛋白酶抑制剂（PIs）、整合酶抑制剂（raltegravir）、融合酶抑制剂（FIs）及CCR5抑制剂（maraviroc）。②国内ARV药物：有前4类，12种。推荐我国成人及青少年的一线抗病毒方案：齐多夫定/替诺福韦+拉米夫定+依非韦伦/奈韦拉平某些特殊人群（如儿童、孕妇、合并结核、肝炎及静脉吸毒者）的抗病毒治疗均有其特殊性，应具体问题具体分析，不能照搬以上方案。依从性很重要。抗病毒治疗前，应与患者有充分的交流，让他们了解治疗的必要性、治疗后可能出现的不适、依从性的重要性、服药后必须进行定期的检测，以及在发生任何不适时应及时与医务人员联系。同时要得到其家属或朋友的支持，以提高患者的依从性。抗病毒治疗过程中，应监测CD4+T淋巴细胞、HIV-RNA及常规血液检测，以评价疗效及副作用。并发症的治疗对于各种感染均进行针对各种病原的抗感染治疗。如：念珠菌感染用氟康唑或伊曲康唑；单纯疱疹或带状疱疹用阿昔洛韦或泛昔洛韦，局部应用干扰素；PCP应用复方新诺明，或联合克林霉素，重者联合糖皮质激素，甚至呼吸支持；细菌感染应用针对敏感菌的抗生素；活动性结核给予规范的抗结核治疗，出现结核性脑膜炎或结核性心包积液时需联合糖皮质激素；鸟分枝杆菌感染需乙胺丁醇联合克拉霉素（或阿奇霉素），重症可同时联合利福布汀或阿米卡星；深部真菌感染根据真菌的种类可选二性霉素B、卡泊芬净、伏立康唑、伊曲康唑、氟康唑、氟胞嘧啶等；巨细胞病毒感染应用更昔洛韦或膦甲酸钠，累及神经中枢时需二者合用；弓形体脑病需乙胺嘧啶联合磺胺嘧啶，过敏者用克林霉素。并发肿瘤者：子宫颈癌：根据分期不同需根治手术、放疗、化疗。淋巴瘤需联合化疗。卡波氏肉瘤：局限者仅需抗HIV治疗，播散者需化疗。疾病预后1.无症状长期稳定：见于及时进行抗病毒治疗，服药依从性好，且未出现病毒耐药及严重药物不良反应者。也见于感染后长期不进展者。2.致残：部分患者因并发症未能治愈，可能导致失明或其它器官功能障碍。3.死亡：见于晚期患者，未及时抗病毒治疗，常死于并发症或药物的副反应。疾病预防预防HIV感染①传染源的管理：高危人群应定期检测HIV抗体，医疗卫生部门发现感染者应及时上报，并应对感染者进行HIV相关知识的普及，以避免传染给其他人。感染者的血液、体液及分泌物应进行消毒。②切断传播途径：避免不安全的性行为，禁止性乱交，取缔娼妓。严格筛选供血人员，严格检查血液制品，推广一次性注射器的使用。严禁注射毒品，尤其是共用针具注射毒品。不共用牙具或剃须刀。不到非正规医院进行检查及治疗。③保护易感人群：提倡婚前、孕前体检。对HIV阳性的孕妇应进行母婴阻断。包括产科干预（终止妊娠，剖宫产）+抗病毒药物+人工喂养。医务人员严格遵守医疗操作程序，避免职业暴露。出现职业暴露后，应立即向远心端挤压伤口，尽可能挤出损伤处的血液，再用肥皂液和流动的清水冲洗伤口；污染眼部等粘膜时，应用大量生理盐水反复对粘膜进行冲洗；用75%的酒精或0.5%碘伏对伤口局部进行消毒，尽量不要包扎。然后立即请感染科专业医生进行危险度评估，决定是否进行预防性治疗。如需用药，应尽可能在发生职业暴露后最短的时间内（尽可能在2小时内）进行预防性用药，最好不超过24小时，但即使超过24小时，也建议实施预防性用药。还需进行职业暴露后的咨询与监测。并发症的预防对于并发症最好的预防就是及时抗HIV治疗。①CD4+T淋巴细胞<200/ mm3的患者，应口服复方新诺明2片/日预防肺孢子菌肺炎，至CD4+T淋巴细胞升至200/ mm3以上3-6个月。②弓形体脑病：避免生食或食用未熟透的肉类，避免接触猫及其排泄物。弓形虫抗体IgG阳性、CD4+T淋巴细胞低于100/ mm3者可口服复方新诺明预防，至CD4+T淋巴细胞升至200/ mm3以上3个月。接触开放性结核的患者异烟肼预防。饮食及生活注意每日摄取足够的能量，需肉、蛋、奶等高能量、高蛋白、好消化的饮食。多吃新鲜蔬菜和水果。少食多餐。注意饮食卫生，尤其不进食生冷肉食。对于腹泻及消化不良的患者应保持足够水分摄入，多进食液体食物。戒烟酒。适当锻炼。保持良好情绪，减轻心理压力。疾病护理艾滋病是一种慢性、进行性、致死性传染病，需要经过专业培训的护理人员。除HIV外，还包括并发症的护理。除注意HIV的消毒隔离外，还应针对患者的并发症的不同病原，作好呼吸道、体液及接触隔离。要严格无菌操作，严格消毒隔离；接触患者的血液和体液时，应带好手套、口罩或防护眼镜、穿好隔离衣，做好自我防护。另外，针对艾滋病患者出现的不同临床症状，如发热、腹泻、皮肤疾病、呼吸道症状、消化道症状等进行不同护理。心理护理：艾滋病患者不仅要面对疾病的折磨、死亡的威胁，还要承受来自社会和家庭的压力和歧视，因此常常出现情绪异常，甚至自杀倾向。这就需要加强心理护理。密切观察患者的心理变化，注意倾听患者诉说，建立良好的信任关系，帮助他们树立起对生活的信心和希望。家庭护理：艾滋病是一种可控的慢性传染病，家属应了解关于艾滋病的传播方式、如何防治等基本信息，给患者精神上的支持，帮助他们树立生活的信心。同时注意自我防护，防止HIV的进一步传播。[3]专家观点虽然目前艾滋病是一种可控的慢性传染病，但在我国仍有较高的死亡率和致残率，患者也承受着很多痛苦和压力。目前传播途径以性行为为主，尤其是男-男性行为。建议高危人群固定性伴，避免不安全性行为。

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