ARB可预防糖尿病及抗动脉硬化

心血管病的发生是一个从危险因素到死亡的事件链。武汉协和医院廖玉华教授提出，在这一过程中，ARB的治疗不应该放在心肌梗死事件之后，而更应该注重从危险因素到动脉粥样硬化和左心室肥厚过程中的靶器官保护上面。他还介绍了ARB在预防糖尿病方面的作用。他认为，现有的临床试验，无论是以安慰剂还是以活性药物为对照，均证实ARB可减少糖尿病的发生。

他说，从流行病学的角度来看，从新发、继发糖尿病到心血管事件的发生有一个过程，大概是3～5年。这样ARB治疗后对心血管事件的影响可能要到3～5年后才会有较明显的改变。

当患者出现胰岛素抵抗时，胰岛素水平增加，刺激血管紧张素Ⅱ分泌；反过来，血管紧张素Ⅱ分泌对胰岛素受体后信号分子产生抑制,尤其是PI3-K，它可影响葡萄糖转运载体，使血浆胰岛素水平升高，血糖不能有效降低。这说明血管紧张素Ⅱ从不同分子水平影响内在信号转导途径。

从形态学上看，使用ARB后，B细胞阳性增加，非B细胞阳性相对减少，说明ARB对胰岛组织有较好的保护作用。血管紧张素Ⅱ导致胰岛细胞损伤，而ARB通过抑制血管紧张素Ⅱ，具有组织保护作用，保护胰岛素的自然分泌。从临床上看，ARB类药物缬沙坦可以改善胰岛素抵抗，改善效果达1倍以上。

在抗动脉硬化方面，廖玉华介绍说，血管紧张素Ⅱ可抑制I-κBα的表达，减少炎症介质的产生。同时，血管紧张素Ⅱ激活NF-κB，使其磷酸化，从而降解I-κB成为P50和P65，P50和P65游离进入细胞核内启动各种促炎症因子的分泌。这些炎症因子包括VCAM-1、MCP-1、TNF-α、IL-1、IL-4、M-CSF、iNOS等。在动物实验中，血管紧张素Ⅱ明显增加动脉的内膜/中膜比值。可见血管紧张素Ⅱ在促动脉硬化中发挥重要的作用。

在动物实验中，小剂量ARB抗动脉硬化作用有限，单用小剂量他汀类药物作用也有限，但是如果使用小剂量ARB加小剂量他汀类药物，可以预防动脉粥样硬化；小剂量ARB加大剂量他汀类药物也有同样的效果；使用大剂量ARB加小剂量他汀类药物，可以使动脉硬化程度减低；使用大剂量ARB药物，也有同样作用。

他总结说，缬沙坦具有预防糖尿病的作用，其主要机制是降低胰岛素抵抗，干预位于胰岛素受体后的效应；血管紧张素Ⅱ通过NF-κB调节炎症介质，促进动脉硬化形成，ARB通过阻止血管紧张素Ⅱ介导的炎症和氧化应激作用，干扰动脉硬化形成。

他认为，预防糖尿病和抗动脉硬化是ARB抗高血压治疗的新的视点，值得进一步研究。

糖尿病合并大血管病变及其防治:糖尿病合并大血管病变

摘 要：目前全世界糖尿病的患病人数超过1.2亿，到2025年预计将近3亿。初步估计目前我国糖尿病患者超过3000万，成年人患病率为2％～3％，严重威胁人民的生命健康。糖尿病并发症是糖尿病致死致残的主要原因，糖尿病并发症防治是国际糖尿病领域防治的重点，而糖尿病心脑血管并发症及其防治更是重中之重。
关键词：糖尿病，糖尿病大血管病变，糖尿病合并大血管病特点，治疗目标
糖尿病是一种由于体内胰岛素的分泌和（或）作用的缺陷，引起的以慢性高血糖为特征的，伴有蛋白质、脂肪、水、电解质代谢异常的代谢紊乱。临床表现有多饮、多食、多尿和消瘦。久病可引起多系统损害，导致眼、肾、神经以及血管等组织的慢性进行性病变，引起功能缺陷及衰竭。病变严重或应激时可发生急性紊乱，如酮症酸中毒等。
一、糖尿病危险因素与大血管并发症的关系
糖尿病患者常具有心血管疾病的多重危险因素如高血糖、高血压、血脂异常及胰岛素抵抗等。近年的研究提示，2型糖尿病和动脉粥样硬化可能是同一个病理基础上平行发展的两个疾病，共同基础是过度氧化应激所导致的亚急性、非感染性炎症反应。这一过程发生在胰腺β细胞,可引起胰岛素分泌异常；发生在肌肉和脂肪组织，则引起胰岛素抵抗；发生在血管内皮细胞，则激活动脉粥样硬化进程。
1．高血糖：许多研究表明高血糖与心血管疾病的发生密切相关。糖尿病冠心病的患病率与死亡率随着血糖升高而增加，糖化血红蛋白与心血管疾病的死亡存在量效关系。在动脉粥样硬化进程中,高血糖，尤其是餐后高血糖通过各种途径加重氧化应激,导致内皮功能损害,使糖尿病提早发生和加速动脉粥样硬化。[1]
2．高血压：高血压是糖尿病发展为心血管并发症的一种重要危险因素。糖尿病患者中的高血压患病率显著高于总体人群。严格控制血压的证据主要来自于UKPDS-38。严格控制组患者中,与糖尿病有关的任何观察终点的发生率减少了24%,与糖尿病有关的死亡率减少了32%，卒中减少了44%，微血管疾病减少了37%。相比之下,严格控制血糖仅使与糖尿病有关的死亡降低了10%。
3. 血脂异常：血脂异常是导致糖尿病患者大血管病变发生发展的重要危险因素。UKPDS结果显示，死于心血管病的糖尿病患者，LDL-C 升高及HDL-C下降是第一、二位的危险因素。LDL-C升高10 mg/dl可使冠心病的危险增加12%，HDL-C下降10mg/dl，可使冠心病的危险增加22%。2型糖尿病血脂异常表现为血脂水平和脂蛋白数量及质量的异常，其中甘油三脂（TG）、极低密度脂蛋白（VLDL）、小而密低密度脂蛋白-胆固醇（sdLDL-C）升高，HDL-C降低，餐后脂血症及过多的残粒堆积。sdLDL颗粒小，密度高，更易被糖基化和氧化，不易从血液中清除，易进入动脉内膜从而导致动脉粥样硬化。TG、sdLDL升高，HDL降低，这种三联出现，有更强的致动脉粥样硬化作用。4S、CARE、HPS、DAIS、 CARDs 等试验都证明糖尿病患者调脂治疗可降低心血管的危险。[2] 高甘油三酯血症(HTG) HTG一方面加重了糖代谢紊乱，另一方面使DM大血管并发症发生率及死亡率显著增高。因此，控制和治疗高甘油三酯就显得十分重要，不仅可防止和延缓动脉粥样硬化，而且对保护胰岛细胞功能，改善机体胰岛素的敏感性大有好处。[3]
4. 腹型肥胖、微量白蛋白尿：腹型肥胖者发生一个或多个心血管疾病的危险性显著增加。微量白蛋白尿是预示糖尿病患者大血管病发病的重要生化指标之一，糖尿病伴微量白蛋白尿患者的心血管死亡率明显增加。[4]肥胖是2型DM发生、发展过程中重要的可控因素，无论是遗传还是环境引起的肥胖都可导致DM和DM致命的并发症。DM因肥胖而产生，DM病人因肥胖而死亡。[5]只要人们控制超重这一环节，完全可以控制DM发生，减少DM的并发症。
5．胰岛素抵抗： 胰岛素抵抗及代偿性高胰岛素血症通过直接和间接途径促进动脉粥样硬化的形成。直接途径：胰岛素通过自身的作用和刺激其它生长因子直接诱导动脉平滑肌细胞增生，引起动脉内膜和中层增殖间接途径：胰岛素能增加肾远曲肾小管对钠和水的重吸收，循环血容量增加，兴奋交感神经系统，增加心排血量和外周血管阻力从而使血压升高；胰岛素抵抗引起的高血糖可通过多元醇通路的活性升高、糖化终产物的形成、蛋白激酶C的激活等诱导线粒体产生超量的过氧化物，引起氧化应激反应，使血管内皮功能受损，启动动脉粥样硬化；大血管壁的非酶糖基化可使其通透性增加，也促进动脉粥样硬化；高胰岛素血症可引起脂类代谢紊乱，氧化的低密度脂蛋白胆固醇对动脉内膜的损伤，增加单核细胞、巨噬细胞的黏附、趋化，促使泡沫细胞形成。[6]
二、糖尿病合并大血管病特点及发病情况
糖尿病的发展是一个漫长过程，在疾病早期尚无明显症状时，患者可能已经出现了各种并发症。许多研究表明糖尿病患大血管并发症的风险是非糖尿病的2-4倍，糖尿病可明显增加冠心病（心绞痛、心肌梗死）、脑血管病（卒中、短暂脑缺血发作）周围血管病（急性下肢缺血、间歇性跛行、静息疼）的危险，糖尿病发生心梗的危险与既往发生过心梗的非糖尿病患者再次发生心梗的危险相似。
1．糖尿合并冠心病：20世纪80年代以后，西方国家普通人群中冠心病发病率及病死率均呈明显下降趋势。而糖尿病人群心血管疾病的患病率及死亡率却日益增加。1999年美国心脏学会明确提出“糖尿病是心血管疾病”。2002年美国国家胆固醇教育计划成人治疗指南Ⅲ中指出糖尿病患者患心血管疾病的危险是无糖尿病者的2～4倍，糖尿病是冠心病的等危症。[7]
2.糖尿病合并脑血管病： 糖尿病脑血管病以缺血性脑病最为常见， 我国糖尿病脑卒中的发病率较西方国家为高，且致残致死率高，女性尤甚。
3.糖尿病周围血管病：糖尿病足是糖尿病下肢血管病变、神经病变和感染共同作用的结果，严重者可致足溃疡甚至截肢。成年人中40%截肢为糖尿病所致。
三、糖病并发大血管并发症的治疗目标

糖尿病高脂血症的预防

胰岛素治疗：胰岛素依赖型糖尿病应用胰岛素治疗后，高脂血症能迅速得到改善，可见因高密度脂蛋白(HOL)上升而引起HDL-胆固醇升高。这由于胰岛素使血脂蛋白脂酶活性增加，而与血糖控制程度不成比例．在持续静脉滴注胰岛素6个月的过程中，从2～4周起极低密度脂曰白及高密度脂蛋白减少，第2个月起HDL-胆固醇开始增加。

饮食、运动及体重调节：控制体重及合理的运动疗法，可使极低密度脂蛋白、血脂蛋白脂酶下降及高密度赡蛋白升高。饮食成分对HDL-胆固醇有一定影响。饱和脂肪酸与不饱和脂肪酸之比为1∶2时。HDL-胆固醇增加。酒精可使HDL。胆固醇增加。严格执行饮食疗法与减轻体重时，HDL-胆固醇增加，极低密度脂蛋白也减少，对于预防动脉硬化起着良好的作用。

口服降糖药物应用：口服降摄药物治疗组病人，HDL-胆固醇下降。但根据病情分组进行饮食疗法时，口服降糖药及胰岛素治疗，在治疗前后无明显变化，说明日服降糖药组，对HDL-胆固醇未必有不良影响。

抗血脂异常剂：经饮食、运动疗法及胰岛素等治疗无效的高脂血症，可采用脂肪代谢改善剂。根据高脂血症的分类，分别采用作用机制不同的药物。以降胆固醇为主的药物，有脉通、益寿宁、脂平、心脉乐、β-谷固醇等；以降甘油三脂为主的药物，有烟酸及其衍生物、安妥明及其衍生物。常用降脂药，还有诺衡、立乎脂、多烯康、鱼油降脂丸、真菌降脂素、弹性酶、脂必妥等，也可以根据病情选用。

中型高血压病人用什么药谢谢了，大神帮忙啊

1.利尿药氢氯噻嗪 12.5毫克 每日1～2次（噻嗪类利尿药）氯噻嗪 25～50毫克 每日1次（噻嗪类利尿药）螺内酯 20～40毫克 每日1～2次（噻嗪类利尿药）氨苯喋啶 50毫克 每日1～2次（潴钾利尿剂）阿米洛利 5～10毫克 每日1次（潴钾利尿剂）呋塞米（速尿） 20～40毫克 每日1～2次（袢利尿剂）吲达帕胺 1.25～2.5毫克 每日1次（噻嗪类利尿药）特点：降压起效较平稳、缓慢，持续时间较长、作用持久，服药2～ 3后作用达高峰。适用于轻、中度高血压，对盐敏性高血压、 合并肥胖或糖尿病、更年期女性和老年人有较强的降压效果。 能增强其他降压药的疗效。不良反应有乏力。痛风者禁用。 保钾排钠剂不宜与ACEI合用，肾功能不全者禁用。 袢利尿剂用于肾功能不全2.β受体阻滞剂普萘洛尔 10～20毫克 每日2～3次（β阻滞剂）美托洛尔 25～50毫克 每日2次（β阻滞剂）阿替洛尔 50～100毫克 每日1次（β阻滞剂）倍他洛尔 10～20毫克 每日1次（β阻滞剂）比索洛尔 5～10毫克 每日1次（β阻滞剂）卡维洛尔 12.5～25毫克 每日1～2次（α、β阻滞剂）拉贝洛尔 100毫克 每日2～3次（α、β阻滞剂）特点：起效较迅速、强力，各药持续时间有差异。 适用于各种不同严重程度高血压，特别是快心率的中青年患者、 合并心绞痛患者，对老年高血压疗效较差。不良反应有心动过缓、 乏力、四肢发冷。对急性心力衰竭、支气管哮喘、 病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周血管病者禁用3.钙通道阻滞剂（CCB，钙拮抗剂）硝苯地平 5～10毫克 每日3次（二氢吡啶类）硝苯地平控释片 30～60毫克 每日1次（二氢吡啶类）尼卡地平 40毫克 每日2次（二氢吡啶类）尼群地平 10毫克 每日2次（二氢吡啶类）非洛地平缓释剂 5～10毫克 每日1次（二氢吡啶类）氨氯地平 5～10毫克 每日1次（二氢吡啶类）拉西地平 4～6毫克 每日1次（二氢吡啶类）乐卡地平 10～20毫克 每日1次（二氢吡啶类）维拉帕米缓释剂 240毫克 每日1次（非二氢吡啶类）地尔硫卓缓释剂 90～180毫克 每日1次（非二氢吡啶类）特点：起效迅速、强力，降压疗效和降压幅度较强， 疗效与剂量成正比，疗效的个体差异较小， 与其他类型降压药联合治疗有增强作用。 除心力衰竭外较少有禁忌证。对老年患者降压效果较好， 非甾留体抗炎药物不受干扰、对嗜酒患者也有显著降压作用。 可用于合并糖尿病、冠心病和外周血管病患者， 长期使用有抗动脉粥样硬化作用。不良反应是引起心率增快、 面部潮红、头痛、下肢水肿。非二氢吡啶对心力衰竭、 窦房结功能低下、心传导阻滞者禁用4.血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）卡托普利 12.5～50毫克 每日2～3次（ACEI）依那普利 10～20毫克 每日2次（ACEI）贝那普利 10～20毫克 每日1次（ACEI）赖诺普利 10～20毫克 每日1次（ACEI）雷米普利 2.5～10毫克 每日1次（ACEI）福辛普利 10～20毫克 每日1次（ACEI）西拉普利 2.5～5毫克 每日1次（ACEI）培哚普利 4～8毫克 每日1次（ACEI）特点：起效缓慢、逐渐增强，在3～4周达最大作用， 限制钠盐摄入或联合利尿剂可使起效迅速和作用增强。对肥胖、 糖尿病和靶器官受损的高血压者具有较好的疗效， 尤适用于伴心力衰竭、心肌梗死后、糖尿病患者。 不良反应是有刺激性干咳和血管性水肿。高血钾症、 妊娠和双侧肾动脉狭窄者禁用。血肌苷超过3毫克使用需谨慎5.血管紧张素Ⅱ受体阻滞剂（ARB）氯沙坦 50～100毫克 每日1次（ARB）缬沙坦 80～160毫克 每日1次（ARB）伊贝沙坦 150～300毫克 每日1次（ARB）替米沙坦 40～80毫克 每日1次（ARB）坎地沙坦 8～16毫克 每日1次（ARB）特点：起效缓慢，但持久而平稳，在6～8周达最大作用， 作用持续时间达24小时以上。 限制钠盐摄入或联合利尿剂可使疗效明显增强。治疗剂量窗较宽， 疗效与剂量增大而作用增强。本类药直接与药物有关的不良反应少。 ARB的治疗对象和禁忌证与ACEI相同， 是后者不良反应的替换药6.中医治疗按中医辨证分型进行，肝阳偏盛性治以平肝潜阳， 用天麻钩藤饮加减;肝肾阴虚型治以育阴潜阳，用六味地黄汤加减; 阴阳两虚型治以温阳育阴，用地黄饮子加减。在单方治疗方面， 有一定降压效果的单位种药有叶菊花、黄芩、杜仲、丹皮、黄连、 川芎等，罗布麻、夏枯草兼有利尿作用。 梅花针及耳针亦有一定效果。1利尿降压剂：氢氯噻嗪、环戊甲噻嗪、氯噻酮、速尿等。2中枢神经和交感神经抑制剂：利血平、降压灵、盐酸可乐定。3肾上腺素能受体组滞剂：β阻滞剂如心得安、氨酰心安、 和美多心安等;α阻滞剂如苯苄胺、α+β阻滞剂如柳氨苄心安。4酶抑制剂如血管紧张素转换酶抑制剂如卡托普利、依那普利等。5钙离子拮抗剂如硝苯地平、氨氯地平等。6血管扩张剂如肼苯哒嗪、长压定、哌唑嗪、呱氰啶等。7神经节和节后交感神经抑制剂如呱乙啶、酒石酸五甲呱啶等。85-羟色胺受体拮抗剂如酮色林等。9复方制剂如复方降压片、复方罗布麻片、安达血平片等。目前常用的各类降压药可能会发生下列不同的不良反应。利尿药 适用于高血压早期或轻型高血压病人。如氢氯噻嗪（双氢克尿噻）、 氯噻酮、呋噻米（速尿）等，主要不良反应有低钾血症、高钙血症、 高血糖和高脂血症等。另外，对肾功能减退的病人也有不利影响， 可引起血尿素氮和肌酐的增高。故有肾功能不全者慎用。 另外有一种利尿降压药叫吲哒帕胺（寿比山）， 长期服用可致低钾血症，偶可致高尿酸血症，而对血钙、 血糖和血脂则无影响。β-受体阻滞药 适用于心率偏快，心功能良好伴冠心病心绞痛的轻中型高血压病人。 如普萘洛尔（心得安）、美托洛尔（倍他乐克）、阿替洛尔（ 氨酰心安）和比索洛尔（博苏、康可）等，都能导致心动过缓， 诱发支气管哮喘、高血糖、高脂血症等。 且能掩盖低血糖的临床征象。如大剂量使用还会诱发急性心力衰竭。 所以，对同时合并房室传导阻滞、高脂血症、高尿酸血症、 糖尿病或哮喘的病人不宜使用。α-受体阻滞药 适用于伴有肥胖、高脂血症及肾功能不良的高血压病人。 常用的有哌唑嗪（脉宁平）、特拉唑嗪（高特灵）和多沙唑嗪（ 喹唑嗪）等。后两者还用于治疗前列腺增生症。 常见不良反应为体位性低血压，尤其是首剂服药时容易发生， 因此首次服药时应在临睡前药量减半服用， 并注意尽量避免夜间起床。钙拮抗药 适用于合并肾功能不全或糖尿病的高血压病人。 如二氢吡啶类钙拮抗药中常用的控释硝苯地平片（拜新同）、 非洛地平（波依定）和氨氯地平（络活喜）等均可产生面部潮红、 头痛、心跳加快、踝部水肿等副作用。其中硝苯地平（心痛定） 偶有致高血糖的作用，因此，对合并有糖尿病者尽量不用， 如必须用的话，则一般主张用小剂量，并应定期复查血糖。 非二氢吡啶类钙拮抗药中的维拉帕米（异搏定）和地尔硫 （恬尔心），由于对窦房结功能和房室传导有抑制作用， 容易引起窦性心动过缓和房室传导阻滞。因此， 对心动过缓和房室传导阻滞的病人不宜使用。 但后两者无踝部水肿的副作用。另外，恬尔心偶可致畸胎或死胎， 故孕妇忌用。血管紧张素转换酶抑制剂 适用于合并糖尿病或轻度肾功能减退病人，如卡托普利（开博通）、 依那普利（悦宁定）、苯那普利（洛汀新）、西拉普利（一平苏）、 培哚普利（雅施达）和福辛普利（蒙诺）等。 最多见的不良反应为不同程度的咳嗽，以咽痒、干咳为主， 发生率为10%～20%。其他少见的不良反应有血管神经性水肿、 高钾血症、白细胞减少、低血糖等。 对严重肾功能减退病人慎用或不用。血管紧张素II受体拮抗剂 适用于对血管紧张素转换酶抑制剂不能耐受的高血压病人。 如氯沙坦（科素亚）、缬沙坦（代文）等。 目前尚未发现有明显的不良反应，可有轻度头晕、恶心等， 偶可致高钾血症。中枢性降压药 适用于肾功能减退，肾性高血压或妊娠期高血压病人，如甲基多巴、 可乐定等均引起眩晕、体位性低血压及性功能减退等。复方降压制剂 如常用的复方降压片（复降片）、北京降压0号， 内含利血平可引起嗜睡、乏力、鼻塞、胃出血、 性功能障碍等不良反应，溃疡病患者慎用。另外， 常药降压片及珍菊降压片长期服用，偶可致性功能障碍， 故中年人要慎用。复方罗布麻片含胍乙啶， 偶可发生直立性低血压而摔倒，因此老年人要慎用。 复方卡托普利内含卡托普利和氢氯噻嗪，易引起刺激性干咳和多尿。 有慢性支气管炎及咽炎者慎用。

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