清香散治疗结肠炎作用机理研究有新发现

南方医科大学中医系伍杰勇、吴仕九最近在一项研究中发现，清香散对TNBS致大鼠实验性结肠炎的作用机理与其下调结肠组织丙二醛（MDA）、一氧化氮合酶（NOs）及一氧化氮（NO）表达水平，上调超氧化物歧化酶（SOD）表达水平有关。

这项研究是通过观察清香散对三硝基苯磺酸钠（TNBS）致结肠炎大鼠模型的作用进行的。研究人员将60只大鼠随机分为乙醇组，模型组，清香散低、中、高剂量组及柳氮磺胺吡啶（SASP）组，每组各10只。实验结果显示，模型组大鼠结肠出现充血、水肿、糜烂、溃疡，肠壁增厚、扩张、穿孔，并与周围组织形成包裹、粘连，清香散各剂量组及SASP组均有不同程度糜烂、溃疡和坏死，乙醇组基本正常或仅有充血、水肿。组织切片可见模型组结肠黏膜层及黏膜下层有不同程度充血、水肿、溃疡形成、中性粒细胞浸润，部分脓肿形成。清香散各剂量组及SASP组也有不同程度的上述病变。各组对模型大鼠结肠组织SOD、MDA、NO、NOs影响的比较，清香散可降低肠组织MDA、NOs及NO含量，升高SOD值。

研究人员介绍，三硝基苯磺酸钠是一种有机弱酸，具有半抗原特点，能与组织蛋白等高分子物质结合，诱发免疫反应。其致病机理及病理与炎症性肠病(IBD)相似，被广泛用于炎症性肠病实验研究。髓过氧化物酶（MPO）作为粒细胞的特异性分泌物，被认为是中性粒细胞浸润程度标记物。在炎症性肠病（包括结肠炎）急性期，NO大量产生时，并通过自由基链式反应导致含巯基蛋白和脂质过氧化，从而促进炎症发展。研究发现，不同的IBD模型与NOs表达增加有关，在IBD患者肠组织中NOs蛋白与一氧化氮合酶信使RNA（NOsmRNA）及NO明显增加。IBD出现时肠黏膜巨噬细胞、中性粒细胞产生大量超氧化物阴离子自由基，引发过氧化氢和脂质过氧化物的产生，造成炎症和组织损伤。作为生物体内的重要的抗氧化酶SOD，能有效地清除氧自由基，抑制脂质过氧化反应。MDA水平及SOD活性正是反映机体的脂质过氧化反应和抗脂质过氧化反应的能力。

研究人员发现，在本研究中造模后第7天时清香散不同剂量组均有不同程度增加结肠炎模型大鼠体重，减少组织损害，降低肠组织MPO含量，表明其有明确的疗效，并能降低肠组织NOs及NO表达，减少因之而产生的炎症及相关的损伤，增加SOD活性而减少MDA量，增强机体清除氧自由基能力，这可能是清香散治疗IBD的药理基础。

研究人员还分析，中医认为，IBD急性期在辨证分型上属湿热内蕴型，治疗当用清热祛湿法，既往有动物实验证实其对多种湿热病症疗效确切，而该实验亦证实其对IBD急性期有明显抗炎作用。

结肠炎的症状和病因是什么？有哪些治疗方法呢？

结肠炎的症状有很多，结肠炎起病多数缓慢，少数可急性起病，病程呈慢性，迁延数年至十余年，北京四惠西区医院张惠敏主任说常有发作期与缓解期交替或持续性逐渐加重，偶呈急性暴发，临床表现：
结肠炎有什么表现?
结肠炎的临床表现较为多样，患者可出现腹部疼痛不适、大便不规律、便中有血、有黏液、食欲下降等症状。结肠炎是消化内科最为常见的疾病之一，是各种致病因素导致结肠内层出现炎症性感染的一种肠道感染性疾病，严重影响患者的正常工作与生活。结肠炎在疾病早期其临床症状并不典型，多数患者仅可能表现为轻微的腹部不适、大便偶尔不成形，难以引起患者的足够重视，患者也不会因此前来就诊。
随着疾病的进展，部分患者会出现明显的腹部疼痛，表现为下腹部拒按，按压时疼痛加重，会伴随有大便次数的增多，严重者每日可达10余次，甚至会出现黏液便、血便的表现。另外，结肠炎的患者由于胃肠吸收功能的下降，还会出现食欲不振、体重减轻的表现。
结肠炎会造成哪些危害?
1、引起贫血：便血是结肠炎的主要症状之一，病情的轻重与便血的快慢与多少有直接的关系。如果在短时间内大量的出血，伴有血压下降，脉搏加快的情况，则需要输血治疗。结肠炎也可能引发慢性出血，虽然在这种情况下出血的量不会太大，但长期下去也可能会导致缺铁性贫血的出现。
2、肠穿孔：结肠炎如果得不到有效的控制，则可能会引发中毒性肠扩张，进而导致肠穿孔的出现，这种情况一般发生于左半结肠。
3、肠狭窄：如果结肠炎的病程达到了5~25年，那么则可能出现肠狭窄的情况。这种情况大多发生的部位是：左半结肠、乙状结肠或直肠。轻微的肠狭窄一般不会出现明显的症状，严重的时候则可能会引发肠阻塞，除此之外，在患有肠狭窄的时候，还要警惕肿瘤的出现。
4、突然爆发伤害其他脏器：属于急性发作期的结肠炎，对人体的危害特别大，会突发性的给身体带来严重的伤害，许多脏器都会因此受到损伤。
5、引发直肠息肉或肠癌：结肠炎极易引发直肠息肉和肠癌，根据研究发现有5%的结肠炎患者可能会发生癌变。
结肠炎的饮食方面注意事项有哪些?
结肠炎患者在日常生活中，应该以清淡、易消化、高热量以及富含维生素、丁酸盐的食物为主，避免发霉变质、生冷油腻及容易引起肠道炎性反应的食物。
1.饮食建议：清淡饮食，加强饮食卫生管理;平时应多摄入一些富含丁酸盐的食物，如麦麸、黄豆、燕麦等，北京四惠西区医院张惠敏主任说可以有效的保护肠黏膜;长期出现腹泻症状的患者，还应该增加高热量及维生素的食物，多吃一些鱼肉、瘦肉以及新鲜果蔬等食物，也有助于病情恢复。
2.饮食禁忌：禁止食用发霉变质的食物，避免暴饮暴食;避免食用辛辣刺激、生冷油腻的食物;谨慎食用乳制品、咖啡、海产品等容易产生肠道炎性反应的食物。
除此之外还要养成良好的生活习惯，不仅要吃对病情有帮助的食物，还要戒烟戒酒，另外坚硬的食物也最好少吃，比如坚果，这些食物会导致肠道的负担加重，从而影响病情的恢复。北京四惠西区医院张惠敏主任说病情恢复之后也要进行定时的复查，避免病情再次复发。在患病期间还要预防腹部受凉，避免肠道因为遇冷而痉挛，从而使病情加重。

渐冻症、结肠炎救星出现！　治疗关键跟2基因有关

生物体内的抗氧化酵素GPx7和GPx8可以侦测、调控氧化压力，不仅能平衡细胞多余的氧化活动，更能协助药物测试，透过相关机制的抑制剂治疗疾病

神经退化及发炎反应与细胞抗氧化能力都有关！人类细胞若抗氧化力衰退，造成细胞内氧化压力增加，导致细胞衰老凋零便可能产生渐冻症和结肠炎等类似病症。中央研究院基因体研究中心李文华院士与中国医药大学、台大医院合作研究发现，生物体内的抗氧化酵素GPx7和GPx8可以侦测、调控氧化压力，不仅能平衡细胞多余的氧化活动，更能协助药物测试，透过相关机制的抑制剂治疗疾病

神经退化性疾病基因　缺乏 GPx7 易致运动神经元萎缩

大脑和脊髓神经元对于活性氧类特别敏感，李文华院士实验室谢咏霖博士及阳明大学生化所博士生苏芳仪研究发现，剔除GPx7基因的小鼠会出现运动神经元退化的症状，成长到11个月大时（相当于人类的中年）行动力减弱，其中约10%的小鼠的后肢会严重瘫痪；相较于一般小鼠平均2-3年的生命周期，运动神经元退化的病鼠会提早在15个月后就逐渐死亡。

研究团队进一步将病鼠的脊髓组织进行免疫萤光染色分析，发现病鼠的运动神经元数量相较于同龄正常小鼠大幅减少了约20%，运动神经元连接至肌肉的突触结构也逐渐凋零、退出接合处，显示运动神经元慢慢地失去控制肌肉的能力。

综上所述，缺乏GPx7将会导致脊髓中的运动神经元萎缩凋亡，出现下肢瘫痪等类似渐冻症的病征；研究中也发现，渐冻症病人的GPx7表现量的确明显低于一般人。

治疗结肠炎　 GPx8 是关键

GPx8则能抑制巨噬细胞内活性氧类所影响的发炎反应，避免导致结肠炎及慢性发炎导致的大肠癌等疾病。中国医学大学徐婕琳助理教授研究发现，剔除GPx8基因的小鼠肠道菌丛的丰富性及多样性会因此降低。

徐婕琳表示，人体肠道内有很多细菌，若免疫系统视细菌为病原体入侵，免疫系统中的巨噬细胞便会产生活性氧类，也会同时活化蛋白质caspase-4及发炎体。发炎体除了识别各类病原体以及危险信号外，也会产生细胞激素，产生发炎反应。

研究发现，缺少GPx8就无法抑制caspase-4活化，使得发炎反应停不下来，肠道持续的慢性发炎即为导致结肠炎、克隆氏症及大肠癌等疾病的主因；而许多溃疡性结肠炎病患的检体组织中，GPx8基因表现确实偏低，显示此一基因的缺乏与结肠炎存在着密切关系。

GPx7 、 GPx8 可抑制过度发炎反应　研究已登国际期刊

研究团队针对二种药物进行测试：一是利用小分子药物来去除过多的过氧化物；另一种方法则是运用抑制剂来抑制caspase-4的活化。结果发现二种药物都可以抑制过度发炎反应，这些抑制剂未来都可成为治疗自体免疫及肠道发炎疾病的潜在药物。相关论文已分别刊登于国际期刊《细胞报导》（Cell Reports）及《EMBO分子医学》（EMBO Molecular Medicine）。

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