小剂量阿司匹林对胃黏膜损伤的影响与Hp感染无关

德国Venerito等报告,小剂量阿司匹林的应用对胃黏膜损伤、环氧合酶1(COX-1)和COX-2表达以及黏膜前列腺E2(PGE2)水平的作用不受Hp感染影响。[Aliment Pharmacol Ther2006,23(8):1225]

该研究纳入20例健康志愿者,年龄为(31±7)岁,Hp阳性和阴性者各10例。所有志愿者每日顿服100mg阿司匹林,连续7天,在第0、1、3和7天对胃黏膜损伤处进行食道胃十二指肠镜和组织学检查,用免疫组化和逆转录PCR检测COX-1和COX-2的表达,用酶联免疫吸附分析检测PGE2水平。其中9例Hp阳性受试者在根除Hp后重复接受上述检查。

结果显示,服用阿司匹林前,各组受试者胃黏膜损伤程度相似。胃黏膜表面COX-1和COX-2的表达以及PGE2水平不受Hp感染状态和服用阿司匹林的影响。各组受试者胃黏膜PGE2水平与Hp感染或应用阿司匹林也不相关。在Hp阴性组和Hp根除组,出现阿司匹林诱导胃黏膜损伤的患者治疗前胃窦PGE2水平明显低于胃黏膜无诱导损伤者。

通常认为,阿司匹林通过抑制COX-1降低胃黏膜前列腺素水平导致胃黏膜损伤。该研究显示,小剂量阿司匹林连续应用7天不改变胃黏膜PGE2水平,这可能与从服药到活检的间隔时间及疗程有关,也可能与样本量及个体差异有关。

既往研究发现,COX-2表达可能与Hp导致的炎症严重程度有关,而该研究显示,由于胃黏膜浆细胞和淋巴细胞强表达COX-2,故用免疫组化法测定COX-2表达时需排除由此产生的干扰。研究还提示,未发生胃黏膜损伤者基础黏膜PGE2水平较损伤者高,因此基础胃黏膜PGE2水平与阿司匹林所致胃黏膜损伤的关系有待研究。

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