由世界卫生组织儿童卫生合作中心牵头的中国部分城市儿童铅中毒情况调查于3月17日公布了调查结果。本次共调查了石家庄、西安、广州、大连、青岛、成都、郑州、呼和浩特、哈尔滨、武汉、北京、海口、合肥、长沙、银川15个城市0~6岁的儿童17141名,是迄今为止我国范围最广、采样最多的在严格质量控制下进行的儿童铅中毒调查。
调查结果显示:15个城市平均儿童铅中毒率为10.45%。铅中毒率最低的城市是大连,为3.52%;最高的是海口,为17.95%。
据主持该项调查的首都儿科研究所戴耀华研究员说,铅可以通过呼吸道和消化道进入人体,儿童对铅的吸收率明显高于成人,而排出率却低于成人。对于身体发育尚未成熟的儿童来说,铅中毒可引起多脏器损害,尤其对中枢神经系统危害最大,可造成其永久性损害。铅中毒的儿童常表现出食欲下降、腹痛、不易治愈的贫血、烦躁、智力水平下降等症状。
调查中发现,铅中毒的儿童多有吃东西前不洗手,常吃松花蛋、爆米花等含铅食品,常咬铅笔,住房楼层低、距主干道近,家长尤其是母亲工作中经常接触铅等特点。
本次调查结果为我国儿童铅中毒防治工作提供了理论依据。据悉,卫生部正在制订儿童血铅检测的技术规范和铅中毒防治方案。
在所有已知毒性物质中,书上记载最多的是铅。古书上就有记录认为用铅管输送饮用水有危险性。公众接触铅有许多途径。公众主要关心石油产品中含铅问题。颜料含铅,特别是一些老牌号的颜料含铅较高,已经造成许多死亡事件,因此有的国家特别制定了环境标准规定颜料中铅的含量应控制在600PPM之内。
有的国家还没有制定出标准,但是市场出售高铅含量颜料时贴出标签警示用户。食品中也发现铅的残留,或是空气中的铅降下污染食物,或是罐头皮的铅污染罐头食品。铅的另外一个重要来源是铅管。几十年以前建筑住宅时用铅管或铅衬里管道,夏天的天然冰箱也用铅衬里,这些年已经禁用,改用塑料或其它材料。
一般饮用水中铅含量的安全界限是100微克/升,而最高可接受水平是50微克/升。后来又进一步规定自来水中可接受的铅最大浓度为50微克/升(0.05毫克/升)。此外,为了研究铅对人体健康的影响,科学家着手检测人体血样的铅浓度,作为是否铅中毒的先期指标。数据表明:如果饮用水接近50微克/升,那么该病人血样的铅浓度约在30微克/升以上。吃奶的婴儿要求应该更为严格,平均血铅浓度要不超过10--15微克/升。
水厂处理水过程中可能加入钙和重碳酸盐以保持水呈碱性,继而减少水对输水管道的腐蚀,这个过程会带来新的风险。但是腐蚀问题很复杂,不是如此这般所能解决的,应该总体净化,但又价格昂贵。
许多化学品在环境中滞留一段时间后可能降解为无害的最终化合物,但是铅无法再降解,一旦排入环境,很长时间仍然保持其毒性。由于铅在环境中的长期持久性,又对许多生命组织有较强的潜在性毒性,所以铅一直被列入强污染物范围。
胃疼,头痛,颤抖,神经性烦躁突触数量降低,在最严重的情况下,可能人事不省,直至死亡。在很低的浓度下,铅的慢性长期健康效应表现为:影响大脑和神经系统。科学家发现:城市儿童血样即使铅的浓度保持可接受水平,仍然明显影响到儿童智力发育和表现行为异常。我们只有降低饮用水中铅水平才能保证人们对铅的摄取总量降低。无铅汽油的推广应用为降低环境中的铅污染立了大功,特别是降低了大气中的颗粒物中的铅。铅还能影响酶和细胞代谢。
铅与颗粒物一起被风从城市输送到郊区,从一个省输送到另一个省,甚至到国外,影响其它地区,成了世界公害。科学家在北美格陵兰地区的冰山上逐年积冰的地区打钻钻取冰柱,下层的年头久远,顶层的年头捱近,依不同层次测定冰的铅含量。结果表明:1750年以前铅含量仅为20微克/吨;1860年为50微克/吨;1950年上升为120微克/吨;1965年剧增到210微克/吨。近代工业的发展,全球范围的污染日趋严重。 儿童中毒
儿童发生铅中毒的概率是成年人的30多倍!其原因与儿童正处在生长发育阶段,许多器官尚不成熟,解毒功能不完善,对铅较敏感,以及接触机会较多有关。 2007年3月24日北京儿科研究所报告,由世界卫生组织儿童卫生合作中心牵头,历时3年的中国部分城市儿童铅中毒调查结果显示,中国6岁儿童的血铅值位居各年龄组儿童之首,北京7%的孩子血铅含量超标。
国际上普遍认为儿童血铅达到或超过100微克/升为血铅偏高。铅超标会影响儿童的智力,包括说话能力、记忆力和注意力等。孩子血铅超标告一般不会有明显的症状,主要表现为注意力不集中,会有攻击性,有时肚子会疼。由于这些症状不具有特异性,因此往往会被家长忽略。
儿童是室内空气铅污染的首要受害者。室内环境铅污染主要有以下四个方面:一是来源于室内某些装饰品。如使用含铅油漆或涂料进行住房墙壁、地板和家具等装饰,造成室内尘土含铅量升高。新装修的住宅最好在有效通风换气3个月后入住;要加强儿童房间的通风换气,减少儿童在污染环境里的活动时间。二是来源于煤及煤制品。煤在燃烧过程中会释放出铅尘。
另外两个铅污染因素分别是:三是来源于室内吸烟。孩子被动吸烟能增加血铅水平过高的危险性。每克香烟中含0.8微克的铅。研究表明,有被动吸烟史的儿童发生血铅水平过高的危险性要高于没有被动吸烟史的儿童。有人对在吸烟家庭中长大的孩子与在不吸烟家庭中长大的孩子进行对比发现,前者患铅中毒的比例比后者要高出10倍以上。这说明,香烟燃烧时,烟雾中含有的铅颗粒虽然量很少,但儿童长期被动吸入也会引起蓄积中毒。对被动吸烟与幼儿血铅水平关系的研究也表明,幼儿的血铅水平和铅中毒率随家庭中吸烟量的增加及吸烟时间的延长而升高,年龄越小血铅水平和铅中毒率越高,2岁左右为最高。一般认为,年龄越小越对烟雾铅污染易感和脆弱,2岁时可能是儿童被动吸烟铅吸收的关键时期。四是来源于空气污染。室外大气铅浓度会直接影响室内铅污染水平。
如何让孩子远离铅危害?除了定期给孩子检测身体微量元素水平外,可以从以下12个方面让你的宝宝远离铅危害:
1、勤洗手,勤剪指甲,养成饭前洗手好习惯;
2、经常清洗儿童的玩具和其他一些有可能被孩子放到口中的物品;
3、应经常用湿布抹去儿童能触及到的部位的灰尘,食品和奶瓶的奶嘴上要加上罩子;
4、直接从事铅作业劳动的工人下班前必须按规定洗澡、更衣后才能回家;
5、注意室内通风,特别是以煤为燃料的家庭应尽量多开窗通风;
6、家长不要在室内吸烟;
7、少食某些含铅较高的食物,如松花蛋、爆米花等;
8、自来水中含铅量不容忽视,每天早上用自来水时,应将水龙头打开约1~5分钟,以减少水中铅污染,最好使用家用净水器。推荐RO反渗透水过滤器。
9、儿童应定时进食,空腹时铅在肠道的吸收率可成倍增加;
10、要保证儿童的日常膳食中含有足够量的钙、铁、锌等元素,以促进铅的排出;
11、不要从地摊或者不正规的渠道购买了含铅量超过规定标准的油画棒或者蜡笔。
12、少带孩子逛大街,减少汽车尾气铅污染危害。
铅的问题
千万不要轻信网上各种所谓的排铅口服液,中国的保健行业标准尚且不够完善,经常出现一些根本不具备其宣称的保健疗效的产品。
首先,要明白一点,血铅进入人体后是十分难排出的,同时血铅给人,尤其是儿童,造成的伤害是不可逆的。因此要格外重视血铅超标问题,要定期去做检测。
血铅进入人体后相当大的比例以盐的形式储存在骨骼当中,且随着人的寿命增加,骨中的铅呈逐渐上升趋势。骨中的铅一般是不会转化为血铅的,因为其为不溶解的形式。但在某些条件下,骨中的铅可以转化为血铅。
血铅可以以尿液、汗液等方式排除,因此人成年后,一般情况下,血铅的含量不会改变(动态平衡)。
对于儿童铅超标(只要高于60就要积极应对,理想状态时0),只有两件事可做:一、杜绝可能吸收铅的来源。二、补充均衡的膳食营养。 所谓的排铅口服液其实就是些高价的营养补充剂,通过食疗完全可以得到比其更好的疗效。
关于第一条,城市污染的大环境无法改变。因此,要尽量避免儿童站在马路边,因为尾气中含有大量的铅。
关于第二条,要多吃些富含矿物质(尤其是铁和钙)和维生素(尤其是C)的食物。这样可以减少肠胃对铅的吸收。
但是,以上两条并不能“排铅”,只能防止吸收更多的铅。排铅只能靠自身的代谢作用和血铅转换为不溶解的骨铅的方式进行。即“进的少,出的多”,血铅含量自然就会降低了。儿童的排铅能力较为低下,因此等你孩子长大后,此情况会好转。
如果血铅含量过高(一般是因为职业病等因素),则必须通过服用药物(金属络合剂,其易于与铅结合而不易于与钙、铁等元素结合)进行治疗。但此类药物一般有副作用,可导致钙等元素流失,因此必须在医师的指导下进行。 泄漏应急处理
切断火源。戴好防毒面具,穿好一般消防防护服。用洁净的铲子收集于干燥净洁有盖的容器中,用水泥、沥青或适当的热塑性材料固化处理再废弃。如大量泄漏,收集回收或无害处理后废弃。
①对于泄漏的PbCl4和Pb(ClO4)2,应戴好防毒面具等全部防护用品。用干砂土混合,分小批倒至大量水中,经稀释的污水放入废水系统。
②对于泄漏的PbO、四甲(乙)基铅和Pb3O4,应戴好防毒面具等全部防护用品。用干砂土混合后倒至空旷地掩埋;污染地面用肥皂或洗涤剂刷洗,经稀释的污水放入废水系统。
③对于泄漏的PbF2,应戴好防毒面具等全部防护用品。在泄漏物上撒上纯碱;被污染的地面用水冲洗,经稀释的污水放入废水系统。
④对于泄漏的Pb(BrO3)2、PbO2和Pb(NO3)2,应戴好防毒面具等全部防护用品。被污染的要面用水冲洗,经稀释的污水放入废水系统。
⑤对于泄漏的烷基铅,用不燃性分散剂制成乳液刷洗。如无分散剂可用砂土吸收,倒至空旷地方掩埋;被污染的地面用肥皂或洗涤剂刷洗,经稀释的污水放入废水系统。
处理方法:当水体受到污染时,可采用中和法处理,即投加石灰乳调节pH到7.5,使铅以氢氧化铅形式沉淀而从水中转入污泥中。用机械搅拌可加速澄清,净化效果为80%~96%,处理后的水铅浓度为0.37~0.40mg/L。而污泥再做进一步的无害化处理。对于受铅污染的土壤,可加石灰、磷肥等改良剂,降低土壤中铅的活性,减少作物对铅的吸收。
防护措施
呼吸系统防护:作业工人应该佩戴防尘口罩。
眼睛防护:必要时可采用安全面罩。
防护服:穿工作服。 手防护:必要时戴防护手套。
其它:工作现场禁止吸烟、进食和饮水。工作后,淋浴更衣。实行就业前和定期的体检。保持良好的卫生习惯。
急救措施
皮肤接触:脱去污染的衣着,用肥皂水及流动清水彻底冲洗。
眼睛接触:立即翻开上下眼睑,用流动清水或生理盐水冲洗。就医。
吸入:迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。呼吸困难时给输氧。呼吸停止时,立即进行人工呼吸。就医。
食入:给饮足量温水,催吐,就医。
灭火方法
干粉、砂土。
药理作用
铅在治疗上很少应用,但在工业上用途很广,慢性铅中毒系重要职业病之一。铅的吸收甚缓,主要经消化道及呼吸道吸收。吸收后绝大部分沉积于骨中。沉积骨中的铅盐并不危害身体,中毒的深浅主要决定于血液及组织中的含铅量,血中铅含量如超过0.05-0.1mg%,即产生中毒症状。钙与铅的代谢有平行关系,凡能影响体内钙代谢的因素也能影响铅的代谢。铅主要由肠与肾排泄,肠排泄量一般较肾多。尿中铅量超过0.05-0.08mg/l时,应考虑有铅中毒可能。慢性中毒症状极为多样化,特征也多,主要有:肠胃道的紊乱如食欲不振、便秘(有时为腹泻)、由于小肠痉挛而发生铅绞痛,齿龈及颊粘膜上由于硫化铅的沉着而形成的灰蓝色铅线等。神经系统受侵犯而发生头痛、头晕、疲乏、烦躁易怒、失眠,晚期可发展为铅脑病,引起幻觉、谵妄、惊厥等;外周可发生多发性神经炎,出现铅毒性瘫痪。中毒早期,血液中出现大量含嗜碱性物质的幼稚红细胞,如点彩红细胞、网织红细胞、多染色红细胞等,一般认为这是骨髓中血细胞生长障碍的表现,晚期可抑制骨髓及破坏红细胞而产生贫血。治疗的特效药为螯合剂依地酸钙钠,或青霉胺。二巯基丙醇疗效常不可靠。
中药化学成分
主要为金属铅,优良品中铅可达99%;因矿石的质量、冶炼与精制方法之不同,常夹少量银、金、锡、锑、铁等其他金属。在大气中,因与氧气、水气、二氧化碳接触,铅表面常生成氧化铅、碱式碳酸铅等的薄层而失去金属光泽。 急性毒性:LD5070mg/kg(大鼠经静脉)
亚急性毒性:10μg/立方米,大鼠接触30至40天,红细胞胆色素原合酶(ALAD)活性减少80%~90%,血铅浓度高达150~200 μg/100ml。出现明显中毒症状。10μg/立方米,大鼠吸入3至12个月后,从肺部洗脱下来的巨噬细胞减少了60%,多种中毒症状。0.01mg/立方米,人职业接触,泌尿系统炎症,血压变化,死亡,妇女胎儿死亡。
慢性毒性:长期接触铅及其化合物会导致心悸,易激动,血象红细胞增多。铅侵犯神经系统后,出现失眠、多梦、记忆减退、疲乏,进而发展为狂躁、失明、神志模糊、昏迷,最后因脑血管缺氧而死亡。血铅水平往往要高于2.16微摩尔/升时,才会出现临床症状,因此许多儿童体内血铅水平虽然偏高,但却没有特别的不适,轻度智力或行为上的改变也难以被家长或医生发现。这也是为什么儿童铅中毒在国外被称为“隐匿杀手”的原因。
致癌:铅的无机化合物的动物试验表明可能引发癌症。另据文献记载,铅是一种慢性和积累性毒物,不同的个体敏感性很不相同,对人来说铅是一种潜在性泌尿系统致癌物质。
致畸:没有足够的动物试验能够提供证据表明铅及其化合物有致畸作用。
致突变:用含 1%的醋酸铅饲料喂小鼠,白细胞培养的染色体裂隙-断裂型畸变的数目增加,这些改变涉及单个染色体,表明DNA复制受到损伤。
代谢和降解:环境中的无机铅及其化合物十分稳定,不易代谢和降解。铅对人体的毒害是积累性的,人体吸入的铅25%沉积在肺里,部分通过水的溶解作用进入血液。若一个人持续接触的空气中含铅1μg/立方米,则人体血液中的铅的含量水平为1~2μg/100ml血。从食物和饮料中摄入的铅大约有10%被吸收。若每天从食物中摄入10μg铅,则血中含 铅量为6~18μg/100ml血,这些铅的化合物小部分可以通过消化系统排出,其中主要通过尿(约76%)和肠道(约16%),其余通过不大为人们所知道的各种途径,如通过出汗、脱皮和脱毛发以代谢的最终产物排出体外。
残留与蓄积:铅是一种积累性毒物,人类通过食物链摄取铅,也能从被污染的空气中摄取铅,美国人肺中的含铅量比非洲、近东和远东地区都高,这是由于美国大气中铅污染比这些地区严重。人体解剖的结果证明,侵入人体的铅70%~90%最后以磷酸铅(PbHPO4)形式沉积并附着在骨骼组织上,现代美国人骨骼中的含铅量和古代人相比高100倍。这一部分铅的含量终生逐渐增加,而蓄积在人体软组织包括血液中的铅达到一定程度(人的成年初期)后,几乎不再变化,多余部分会自行排出体外(如上所述),表现出明显的周转率。鱼类对铅有很强的富集作用。
迁移和转化:据加拿大渥太华国立研究理事会1978年对铅在全世界环境中迁移研究报导,全世界海水中铅的浓度均值为0.03μg/L,淡水0.5μg/L。全世界乡村大气中铅含量均值为0.1μg/立方米,城市大气中铅的浓度范围1~10μg/立方米。世界土壤和岩石中铅的本底值平均为13mg/kg。铅在世界土壤的环境转归情况是:每年从空气到土壤15万吨,从空气转移到海洋25万吨,从土壤到海洋41.6万吨。每年从海水转移到底泥为40~60万吨。由于水体、土壤、空气中的铅被生物吸收而向生物体转移,造成全世界各种植物性食物中含铅量均值范围为0.1~1mg/kg(干重),食物制品中的铅含量均值为2.5mg/kg,鱼体含铅均值范围0.2~0.6mg/kg,部分沿海受污染地区甲壳动物和软体动物体内含铅量甚至高达3000mg/kg以上。
铅的工业污染来自矿山开采、冶炼、橡胶生产、染料、印刷、陶瓷、铅玻璃、焊锡、电缆及铅管等生产废水和废弃物。另外,汽车排气中的四乙基铅是剧毒物质。水体受铅污染时(Pb0.3~0.5mg/L),明显抑制水的自净作用,2~4mg/L时,水即呈浑浊状。
铅及其化合物对人体有毒,摄取后主要贮存在骨骼内,部分取代磷酸钙中的钙,不易排出。中毒较深时引起神经系统损害,严重时会引起铅毒性脑病,多见于四乙铅的中毒 。维生素B1和C 、芸香苷可改进铅中毒患者的新陈代谢,并加速铅的排出。乙二胺四乙酸二钠钙等有驱铅作用。中草药金钱草煎剂等也能治铅中毒。 四羧醌试纸比色法《空气中有害物质的测定方法》,杭士平主编
速测仪法;分光光度法;阳极溶出伏安法《突发性环境污染事故应急监测与处理处置技术》万本太主编 监测方法 来源 类别
原子吸收法 GB7475-87水质
mcso-四(对磺基苯)卟啉光度法 WS/T126-1999 作业场所空气
氢化物发生-原子吸收法 WS/T127-1999 作业场所空气
原子吸收法 GB/T15555.2-95固体废物浸出液
石墨炉原子吸收法 GB/T17141-1997 土壤
火焰原子吸收法 GB/T17140-1997 土壤
火焰原子吸收法 GB/T15264-94 空气质量
原子吸收法 CJ/T101-99 城市生活垃圾
原子吸收法 《固体废弃物试验分析评价手册 》中国环境监测总站等译 固体废弃物 中国(TJ36-79) 车间空气中有害物质的最高容许浓度 0.03mg/立方米 [铅烟];0.05mg/立方米 [铅尘]
中国(TJ36-79) 居住区大气中有害物质的最高允许浓度 0.0007mg/立方米(日均值)
中国(GB3095-1996)环境空气质量标准季平均:1.50ug/立方米
年平均:1.00ug/立方米
中国(GB16297-1996)大气污染物综合排放标准(铅及其化合物) ①最高允许排放浓度(mg/立方米):
0.90(表1);0.70(表2)
②最高允许排放速率(kg/h):
二级0.005~0.39;三级0.007~0.60(表1)
二级0.004~0.33;三级0.006~0.51(表2)
③无组织排放监控浓度限值:
0.0060mg/立方米(表2);0.0075mg/立方米(表1)
中国(GB5749-2006) 生活饮用水水质标准 0.01mg/L
中国(GB3838-2002)地表水环境质量标准(mg/L) Ⅰ类 0.01;Ⅱ类0.01 ;Ⅲ类0.05;Ⅳ类0.05;Ⅴ类 0.1
中国(GB/T14848-93) 地下水质量标准(mg/L) Ⅰ类0.005;Ⅱ类0.01;Ⅲ类0.05;Ⅳ类 0.1;Ⅴ类>0.1
中国(GB3097-1997) 海水水质标准(mg/L) Ⅰ类0.001;Ⅱ类0.005 ;Ⅲ类0.010;Ⅳ类0.050
中国(GB5048-92)农田灌溉水质标准0.1mg/L(水作、旱作、蔬菜)
中国(GB11607-89)渔业水质标准0.05mg/L
中国(GB8978-1996)污水综合排放标准1.0mg/L
中国(GB15618-1995)土壤环境质量标准(mg/kg) 一级35;二级250~350;三级500
中国(GB5058.3-2007) 固体废弃物浸出毒性鉴别标准值 5mg/L
中国(GWKB3-2000) 生活垃圾焚烧污染控制标准 焚烧炉大气污染物排放限值:1.6mg/立方米(测定均值)
中国(GB8172-87) 城镇垃圾农用控制标准 100mg/kg
1. 请问小强的主要问题是什么?
容易发脾气、注意力难以集中、好动
经常腹痛和便秘。
听觉灵敏度稍差
语言能力比一般小朋友稍差。
红细胞压积减少30%。
血红蛋白过少和小红细胞症。
2. 请列出几种贫血的病因。
贫血原因贫血的原因包括:1.造血的原料不足,如铁元素摄入不足导致的缺铁性贫血,2.血红蛋白合成障碍,如叶酸,维生素 B12缺乏导致的巨幼红细胞性贫血;3.血细胞形态改变,如基因突变导致的镰刀形贫血症;4.各种原因导致的造血干细胞损伤,如再生障碍性贫血贫血;5.频繁或者过量出血、失血而导致的贫血,6.各种原因导致的红细胞破坏而致的贫血。
贫血在祖国医学属“虚症”范畴,常见有血虚、气虚、阴虚、阳虚。
中医认为本病主要由于禀赋薄弱,或饮食不节,或久病失血,以致脾肾亏损所致,临床根据症状可辨为气不摄血、肝肾阴虚、五脏亏损等症型。
贫血的主要原因是营养不良,以及产生一系列的免疫功能紊乱,造血功能障碍,
近年来因减肥而造成营养失调,形成了严重贫血的又一人群。
血液,主要由营气和津液所组成。营气和津液都来源于水谷之精气,取自于食物,
其生成主要有两个方面:一是脾胃为气血化生之源:血液主要来源于水谷精微,
而水谷精微之化生,则主要靠中焦脾胃的消化和吸收。
若饮食营养摄入不足,或脾胃运化功能长期失调,则均可导致血液的生成不足,从而形成贫血的病理变化。
医“虚黄”、“虚劳”、“重于劳”等范畴,在临床既有肾精亏虚、气血不疽、积聚,虚实并存是其特点。
自身免疫性溶血性贫血的病因
在临床上根据发病原因一般把AIHA分为原发性和继发性两大类。根据抗体类型可分为温反应性抗体型和冷反应性抗体型。温抗体与抗原反应最适宜温度是37℃;主要为IgG,少数为IgM,为不完全抗体。冷抗体又分为两种:冷凝集素与红细胞结合的最适宜温度是2-4℃,温度上升结合力减弱,冷溶血素在16℃时与红细胞结合,温度升高结合力无明显减弱。原发性温抗体AIHA病因不明,约占60%,女性多见,在温抗体病例中Coombs阴性者占5.8%-42.7%。
贫血具体分类缺铁性贫血
巨幼红细胞性贫血
缺铁而影响血红蛋白合成所引起的贫血,见于营养不良、大量成长期小量出血和钩虫病;只要是女性就比较容易患上缺铁性贫血,这是因为女性每个月生理期会固定流失血液。所以平均大约有20%的女性、50%的孕妇都会有贫血的情形。如果贫血不十分严重,就不必去吃各种补品,只要调整饮食就可以改变贫血的症状。比如首先要注意饮食,要均衡摄取肝脏、蛋黄、谷类等富含铁
质的食物。如果饮食中摄取的铁质不足或是缺铁严重,就要马上补充铁剂。维生素C可以帮助铁质的吸收,也能帮助制造血红素,所以维他命C的摄取量也要充足。其次多吃各种新鲜的蔬菜。许多蔬菜含铁质很丰富。如黑木耳、紫菜、发菜、荠菜、黑芝麻、莲藕粉等。
出血性贫血
急性大量出血(如胃和十二指肠溃疡病、食管静脉曲张破裂或外伤等)所引起的。
溶血性贫血
红细胞过度破坏所引起的贫血,但较少见;常伴有黄疸,称为“溶血性黄疸”
巨幼红细胞性贫血
缺乏红细胞成熟因素而引起的贫血,缺乏叶酸或维生素B12引起的巨幼红细胞性贫血,多见于婴儿和孕妇长期营养不良;巨幼细胞贫血是指骨髓中出现大量巨幼细胞的一类贫血。实际上巨幼细胞是形态上和功能上都异常的各阶段幼稚红细胞。这种巨幼细胞的形成是DNA合成缺陷的结果,核的发育和成熟落后于含血红蛋白的胞浆。身体多种组织细胞皆受DNA合成缺陷的影响,但以造血组织最严重,特别是红系细胞。粒系细胞和巨核细胞也都有形态上的改变和成熟细胞数量的减少。巨幼细胞包括原巨幼细胞、早巨幼细胞、中巨幼细胞和巨幼细胞各不同发育阶段的幼稚红细胞。这些巨幼细胞均比相应的正常幼红细胞大,浆核比例比正常略高。经Wright染色后,原巨幼细胞的胞浆呈深蓝色,无颗粒,核周围有一染色较浅的圈;核圆形,染成紫色,最显著的特点是染色质呈颗粒状,彼此隔开,隔开处比较透亮,有时在核的周边有彼此分开的染色质小块,形成所谓“钟面”的状态;核仁较大,蓝色。当细胞逐渐成熟,染色质保持其颗粒状结构,不易形成深染的固缩块状物。有时巨幼细胞贫血较轻,巨幼细胞的形态往往不很典型,称为类巨幼细胞。绝大多数巨幼细胞贫血是由叶酸、维生素B12缺乏引起的,但也有一小部分是例外,如抗代谢药物引起的巨幼细胞增生、红白血病和红血病、铁粒幼细胞贫血的巨幼细胞增多、遗传性乳清酸尿等。不管是哪一种原因引起的,巨幼细胞的形态都是相同的。经过适当的治疗,这些巨幼细胞都能很快变成正常的幼稚红细胞。
再生障碍性贫血
伴有胃酸缺乏和脊髓侧柱、后柱萎缩,病程缓慢;造血功能障碍引起的贫血,再生障碍性贫血(AA,简称再障),是由多种原因引起的骨髓干细胞、造血微环境损伤以及免疫机制改变,导致骨髓造血功能衰竭,出现以全血细胞(红细胞、粒细胞、血小板)减少为主要表现的疾病。再生障碍性贫血的病理变化主要为红骨髓的脂肪化,也就是说原来有造血功能的红骨髓被脂肪所取代,取代的数量越大则贫血越严重。根据起病缓
急、病情轻重、骨髓破坏程度和转归等,分为急性和慢性两型。在中国经部分地区调查,每10万人中有1.87 ~2.1人发病,与日本报道的发病率相近。各年龄组均可发病,但以青壮年多见,男性多于女性。急性型与慢性型病例的比例为1∶4.6。再生障碍性贫血似属中医学“虚劳”、 “虚损”及“血证”的范畴。以往认为是不治之症,经过40多年来中西医结合治疗的实践,对其预后已有改观。据调查,平均死亡年龄延长,病死率下降,患病率增高。再生障碍性贫血患者要注意防止交叉感染,尽量不要去公共场所。住房要通风。忌服合霉素、氯霉素、磺胺类、退热止痛片等抑制骨髓的药物。治疗再生障碍性贫血有较好疗效,一般用药2个月即自觉症状好转,血象有较大幅度恢复,服药半年可显著好转。
地中海贫血
地中海贫血(在香港叫链状细胞性贫血)按照受累的氨基酸链来分类,主要有α地中海贫血(α链受累)和β地中海贫血(β链受累)。也可按照一个或两个基因缺损来分为轻型或重型地中海贫血,海洋性贫血,α地中海贫血多见于黑人(黑人中25%至少有一个基因缺陷),β地中海贫血多见于地中海地区或东南亚。 我国长江以南各省均有报道,以广东、广西、海南、四川、重庆等省区发病率较高,在北方较为少见。若夫妻为同型地中海型贫血的带因者,每次怀孕,其子女有1/4的机会为正常,1/2的机会为带因者,另1/4的机会为重型地中海型贫血患者,因此,在遗传咨询及产前诊断方面,这是非常重要的疾病。
慢性病性贫血
慢性病性贫血(ACD)通常是指继发于其他系统疾病,如慢性感染、恶性肿瘤、肝脏病、慢性肾功能不全及内分泌异常等。直接或间接影响造血组织而导致的一组慢性贫血。这一类也是老年人最常见的贫血。
发病机制
红细胞寿命缩短
铁代谢紊乱
红细胞生成素(EPO)损害
骨髓对贫血失代偿
症状体征
(1)慢性感染所致贫血:凡持续1—2个月以上的感染、炎症常伴有轻至中度贫血。贫血的临床表现常被原发性疾病的症状所掩盖。贫血一般并不严重,多为正细胞正色素型,但重度贫血时可变成委员小细胞低色素型。如无原发疾病的影响,骨髓象基本正常,骨髓涂片内游离原卟啉增多,以上特点可与缺铁性贫血鉴别。
(2)恶性肿瘤所致的贫血:除原发病所引起的症状外,常见的病状是进行性贫血,程度轻重不一。实验室检查与慢性感染所致的贫血特征相似。如骨髓受肿瘤浸润,骨髓中可见癌细胞,中性粒细胞、血小板可减少;发生DIC时可出现不能原发病解释的栓塞、出血和休克,如伴有溶血性贫血,可出现黄疸。
(3)肾性贫血
:临床表现除一般贫血症状、体征外,有肾功能衰竭的症状、体征。实验室检查为正细胞正色素性贫血,网织红不高,红细胞和血小板一般正常。骨髓象正常。在肾功衰竭进展,尿氮水平高度上升时,骨髓可呈低增生状态,幼红细胞成熟受到明显抑制。
(4)肝病性贫血:贫血类型主要为正常细胞或轻度大细胞性,多染性细胞核网织红细胞可轻度增多。骨髓细胞常呈现增生象,主要为大细胞—正幼红细胞性增生。[4]
编辑本段实验室诊断1、血象 呈现典型的小细胞低色素性贫血(MCV14.5%)特殊性仅为50%~70%,血片中可见红细胞染色浅淡,中心淡染区扩大,大小不一,网织红细胞大多正常或轻度增多,白细胞计数正常或轻度减少,分类正常,血小板计数在有出血者常偏高,在婴儿及儿童中多偏低。
2.骨髓象 骨髓检查不一定需要,除非是需要与其他疾患的贫血相鉴别时,骨髓涂片表现增生活跃,幼红细胞明显增生,早幼红及中幼红细胞比例增高,染色质颗粒致密,细胞质少,血红蛋白形成差,粒系和巨核细胞系正常,铁粒幼细胞极少或消失,细胞外铁缺如。
3.生化检查
(1)血清铁测定:血清铁降低
64.44μmol/L(360μg/dl),故转铁蛋白饱和度降低,由于血清铁的测定波动大,影响因素较多,在判断结果时,应结合临床考虑,在妇女月经前2~3天,妊娠的后3个月,血清铁和总铁结合力均会降低,但不一定表示缺铁。
(2)血清铁蛋白测定:血清铁蛋白低于14μg/L,但在伴有炎症,肿瘤及感染时可以增高,应结合临床或骨髓铁染色加以判断,缺铁性贫血患者骨髓红系细胞内及细胞外铁染色均减少或缺如。
(3)红细胞游离原卟啉(FEP)测定:FEP增高表示血红素合成有障碍,用它反映缺铁的存在,是较为敏感的方法,但在非缺铁的情况如铅中毒及铁粒幼细胞贫血时,FEP亦会增高,应结合临床及其他生化检查考虑。
3. 应进行什么检查进行诊断和鉴别诊断?
IQ检查:语言能力,学习能力,心理素质。
听力检查
血铅或尿铅
尿δ-氨基-r-酮戊酸
血红细胞游离原卟啉(EP)
红细胞锌原卟啉(ZPP)
鉴别诊断
阑尾炎
消化性溃疡
胆囊炎
急性胰腺炎
血管疾病
肠蛔虫症
铅中毒
肠道蛔虫:脐周疼痛或绞痛,突然发作,阵发性加剧 消化性溃疡 :慢性、周期性、节律性中上腹部腹痛,有压痛,与饮食关系密切。
胆囊炎:疼痛从
右侧肋下向右肩部放射
胆道蛔虫:钻顶样阵发性疼痛,伴有呕吐,间歇时完全不痛
急性胰腺炎:急性腹痛,发热伴有恶心、呕吐,血与尿淀粉酶增高为特点
心绞痛:上腹部中央刺痛并向左肩扩散
铅中毒:脐周偏左下有轻度压痛,无反跳痛、肌紧张,麦氏点压痛(-)
4、铅接触来源
汽车尾气
含铅油漆
含铅颜料
饮水
土壤
食品
玩具
化妆品
吸烟/饮酒
职业接触,工人可通过工作服和皮肤将铅带回家
中药
母源性
蓄电池厂
母源性
职业接触,工人可通过工作服和皮肤将铅带回家
5. 还要对家庭中哪些成员进行铅中毒风险评价?
小强姐姐(有注意力缺陷 )
小强妈妈(有铅接触史)
小强外公(有铅接触史,并患有痛风、经常腹痛 )
小强外婆(?)
7、成人与儿童铅毒性有什么区别?
铅在大气中积聚在离地面75~100cm处,正好处于儿童的呼吸带,离地面越低,铅的浓度则越高。儿童的代谢旺盛,呼吸量大,因此儿童在呼吸带吸收的铅是成人的1.6~2.7倍。儿童除了了空气吸入和食物,水源摄入铅外,还可经从手指直接接触途径。儿童排泄量少。
成人:周围神经系统疾病更明显,而在发育中的神经系统,中枢神经系统比外周损伤更明显。当铅暴露停止后,成人外周神经系统受到的毒害倾向于逆转,但儿童却不同,甚至使用解毒药物二巯丁二酸也不能减小或逆转那些血铅水平在0。2~0.4/L儿童的认知障碍。
由于儿童血脑屏障、肝肾发育不如成人完善,对铅的代谢能力较成人有差别,铅极易进入儿童脑内影响大脑发育,而排出的反而较少,因此监测儿童铅负荷常用血铅而少用尿铅。按照我国目前的标准,公共环境接触的成人血铅一般小于200ug/L,儿童一般小于100 ug/L,长期职业铅接触的工人一般应小于400 ug/L。
儿童铅中毒的分级:I 级
儿童铅中毒处理原则:I级,不处理;II级,健康教育为主,改善饮食卫生习惯等等。1、3个月复查血铅,B级积极寻找铅污染源,及早脱离铅污染源。III 级,1周内复测,寻找铅污染源,健康检查,试驱试验(补充铁后)、健康教育。IV级,48小时复测血铅,驱铅治疗,铅污染源干预。V 级,立即复测血铅,急症治疗,铅污染源干预。
诊断
原则:
根据确切的接触史及以神经、消化、造血系统为主的临床表现与有关实验室检查,参考作业环境调查,进行综合分析,排除其它原因引起的类似疾病,方可诊断。
诊断标准:
轻度中毒
1.血铅≥2.9μmol/L(0.6mg/L、600?g/L)或尿铅≥0.58μmol/L(0.12mg/L、120?g/L);且具有下列一项表现者,可诊断为轻度中毒:
a)尿δ-氨基-r-酮戊酸≥61.0μmol/L(8mg/L、8000?g/L)者;
b)血红细胞游离原卟啉(EP)≥3.56μmol/L(2mg/L、2000?g/L);
c)红细胞锌原卟啉(ZPP)≥2.91μmol/L(13.0?g/gHb);
d)有腹部隐痛、腹胀、便秘等症状。
2诊断性驱铅试验,尿铅≥3.86μmol/L(0.8mg/L、800?g/L)或4.82μmol/24h(1mg/24h、1000?g/24h)者,可诊断为轻度铅中毒。
中度中毒
在轻度中毒基础上,具有下列一项表现者:
a)腹绞痛;
b)贫血;
c)轻度中毒性周围神经病。
重度中毒
具有下列一项表现者:
a)铅麻痹;
b)中毒性脑病。
8. 假设你是儿童铅中毒防治中心的医生,一个小孩来就诊,应该对哪些方面进行询问?进行哪些检查?
儿童铅毒作用的表现以亚临床为主,识别儿童铅中毒可以从以下几方面进行:
1.询问铅接触史:家庭成员工作、用药史、居住情况、学校情况、饮水和营养。
2.症状和体征:学习情况和社会交往情况。
3.实验室检查:
血铅(最有效)
游离原卟啉(EP)
尿铅
尿ALA(尿δ-氨基-r-酮戊酸)
问题9. 如果某儿童的血铅水平为1.2umol/L(25ug/dL),你将如何处理?
遵循环境干预、健康教育和驱铅治疗基本原则.
排查和脱离铅污染源。
进行卫生指导:开展儿童铅中毒防治知识的健康教育与卫生指导。教育儿童养成良好的卫生习惯,纠正不良行为。
实施营养干预?:补充蛋白质、维生素和微量元素,纠正营养不良和铁、钙、锌的缺乏。
问题10. 根据你所处城市或社区的情况,制订一份简要的预防儿童铅中毒计划?
儿童高铅血症和铅中毒是完全可以预防的。通过环境干预、开展健康教育、有重点的筛查和监测,可达到预防和早发现、早干预的目的。
预防儿童铅中毒的3大策略:1、从生活习惯入手。2、从饮食习惯入手。3、从父母方面入手。
行为方面,教育儿童养成勤洗手的好习惯,特别是饭前洗手十分重要;注意儿童个人卫生,勤剪指甲。
经常清洗儿童的玩具和用品;
经常用干净的湿抹布清洁儿童能触及部位的灰尘。
儿童食品及餐具应加罩防尘。
不要带儿童到铅作业工厂附近散步、玩耍。
直接从事铅作业的家庭成员下班前必须更换工作服和洗澡。
以煤作为燃料的家庭应多开窗通风。
孕妇和儿童尽量避免被动吸烟。
选购儿童餐具应避免彩色图案
和伪劣产品。
应避免儿童食用皮蛋和老式爆米花机所爆食品等含铅较高的食品。
不能用长时间滞留在管道中的自来水为儿童调制奶粉或烹饪。
在日常生活中应确保儿童膳食平衡及各种营养素的供给。儿童应定时进食,避免食用过分油腻的食品。
应经常食用含钙充足的乳制品和豆制品;含铁、锌丰富的动物肝脏、血、肉类、蛋类、海产品;富含维生素C的新鲜蔬菜水果等 。
补充
儿童高铅血症和铅中毒要依据儿童静脉血铅水平进行诊断。
高铅血症:连续两次静脉血铅水平为100~199mg/L;
铅中毒:连续两次静脉血铅水平等于或高于200mg/L ;并依据血铅水平分为轻、中、重度铅中毒。
轻度铅中毒:血铅水平为200~249mg/L;
中度铅中毒:血铅水平为250~449mg/L;
重度铅中毒:血铅水平等于或高于450mg/L;
儿童铅中毒可伴有某些非特异的临床症状,如腹隐痛、便秘、贫血、多动、易冲动等;血铅等于或高于700mg/L时,可伴有昏迷、惊厥等铅中毒脑病表现。
编辑本段处理原则高铅血症:脱离铅污染源,卫生指导,营养干预;
轻度铅中毒:脱离铅污染源,卫生指导,营养干预;
中度和重度铅中毒:脱离铅污染源,卫生指导,营养干预,驱铅治疗。
(一)脱离铅污染源
排查和脱离铅污染源是处理儿童高铅血症和铅中毒的根本办法。儿童脱离铅污染源后血铅水平可显著下降。
当儿童血铅水平在100mg/L以上时,应仔细询问生活环境污染状况,家庭成员及同伴有否长期铅接触史和铅中毒病史。血铅水平在100~199mg/L时,往往很难发现明确的铅污染来源,但仍应积极寻找,力求切断铅污染的来源和途径;血铅水平在200mg/L以上时,往往可以寻找到比较明确的铅污染来源,应积极帮助寻找特定的铅污染源,并尽快脱离。
(二)进行卫生指导
通过开展儿童铅中毒防治知识的健康教育与卫生指导,使广大群众知晓铅对健康的危害,避免和减少儿童接触铅污染源。同时教育儿童养成良好的卫生习惯,纠正不良行为。
(三)实施营养干预
高铅血症和铅中毒可以影响机体对铁、锌、钙等元素的吸收,当这些元素缺乏时机体又对铅毒性作用的易感性增强。因此,对高铅血症和铅中毒的儿童应及时进行营养干预,补充蛋白质、维生素和微量元素,纠正营养不良和铁、钙、锌的缺乏。
(四)驱铅治疗
驱铅治疗是通过驱铅药物与体内铅结合并排泄,以达到阻止铅对机体产生毒性作用。
驱铅治疗只用于血铅水平在中度及以上铅中毒。
编辑本段附:驱铅治疗方法驱铅治疗时应注意:①使用口服驱铅药物前应确保脱离污染源,否则会导致消化道内铅的吸收
增加。②缺铁患儿应先补充铁剂后再行驱铅治疗,因缺铁会影响驱铅治疗的效果。
编辑本段中度铅中毒用于驱铅试验阳性者。驱铅试验的具体方法为:试验前嘱患儿排空膀胱,按500~700mg/m体表面积的剂量肌内注射依地酸钙钠,加2%利多卡因2ml以减少肌内注射时的疼痛。用经无铅处理的器皿连续收集8小时尿液,测定8小时尿量(L)和尿铅浓度(mg/L),以下列公式计算出每毫克依地酸钙钠的排铅量比值I,I=尿量(L)×尿铅浓度(mg/L)
/依地酸钙钠(mg)。I≥0.6驱铅试验为阳性;I
治疗首选二巯丁二酸 。用法:剂量为每次350mg/m体表面积,每日三次口服,连续5天,继而改为每日两次给药,每次药量不变,连续14天。每个疗程共计19天。
对无法完全脱离铅污染环境的儿童则应采用依地酸钙钠进行治疗,用量为1000mg/m体表面积,静脉或肌内注射,5天为一疗程。
停药4~6周后复查血铅,如等于或高于250mg/L,可在1个月内重复上述治疗;如低于250mg/L则按高铅血症或轻度铅中毒处理。
编辑本段重度铅中毒选择二巯丁二酸治疗,方法同前。依地酸钙钠用量为1000-1500mg /m体表面积,静脉或肌内注射,5天为一疗程。
疗程结束后每2~4周复查一次血铅,如等于或高于450mg/L,可重复上述治疗方案;如连续2次复查血铅低于450mg/L,等于或高于250mg/L,按中度铅中毒处理。
血铅水平等于或高于700mg/L,应即复查静脉血铅,确认后立即在有能力治疗的医院住院治疗。根据患儿病史,经口摄入的要排除消化道内大量铅污染物残留,必要时给予灌肠、洗胃等办法。采用二巯丁二酸和依地酸钙钠联合治疗。联合治疗应先用二巯丁二酸治疗4小时,当患儿出现排尿后,方可使用依地酸钙钠,否则易导致脑细胞内铅含量过高,出现铅中毒性脑病。治疗期间应检测肝肾功能、水电解质等指标。
联合治疗结束后复查血铅,高于或等于700mg/L,可立即重复联合治疗方案;如果等于或高于450mg/L,按重度铅中毒治疗。连续驱铅治疗3个疗程后,应检测血中铁、锌、钙等微量元素水平,及时予以补充。并严密观察治疗效果。
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