日本发现促进干扰素分泌的酶

日本发现促进干扰素分泌的酶

日本东京都临床医学综合研究所藤田尚志研究员最近发现，一种名为“ＲＩＧ－Ｉ”的酶可以促进干扰素的分泌，这一发现将有助于肝炎等疾病的治疗。

正常情况下，人体组织或血清中不含干扰素，它是一种人体细胞在病毒、细菌及其产物的诱导下产生的可溶性糖蛋白，具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节作用。根据产生细胞类型等综合因素，干扰素可分为抗病毒干扰素和免疫干扰素两种。

据《朝日新闻》２１日报道，藤田等人对人体细胞分泌干扰素时起作用的基因进行了研究。结果发现，人体细胞感染病毒后，细胞中有基因合成了一种名为“ＲＩＧ－Ｉ”的酶。这种酶在病毒增殖过程中可以与病毒基因结合，促进感染病毒的细胞分泌干扰素。

在动物实验中，研究人员先让老鼠细胞合成ＲＩＧ－Ｉ，然后再让老鼠细胞感染病毒。与一般感染病毒的老鼠细胞相比，病毒增殖受到了明显抑制。２４小时以后，细胞内的病毒量只有平时的１％。这说明，ＲＩＧ－Ｉ有促进干扰素分泌的作用，只要促进ＲＩＧ－Ｉ的合成、不额外注射干扰素就能起到抗病毒的作用。

研究人员认为，如能制成ＲＩＧ－Ｉ激活药物，患者自身可增加干扰素的分泌量，不必注射干扰素。此外，还可通过增加编码合成ＲＩＧ－Ｉ基因的基因疗法促进自身干扰素的分泌，这些新方法将为肝炎、癌症等疾病患者带来福音。

干扰素是直接杀死病毒吗

干扰素并不是直接杀死病毒。

“干扰素”不直接“消灭”病毒，而是通过“干扰”达到抗病毒效果。

有很多类型的细胞在被某些病毒感染几小时内就能产生IFN，干扰素能在初次免疫反应尚未形成之前发挥免疫作用。病毒感染细胞后，病毒遗传物质和宿主细胞核糖体作用使靶细胞产生IFN的编码基因，去抑制产生IFN。IFN从细胞内释放出来可保护与其接触后的其它细胞不受感染。

IFN对未感染细胞的作用是通过对它们的DNA去抑制作用而实现的，由于这种去抑制作用，使未感染细胞产生翻译抑制蛋白，TIP结合于核糖体使病毒的mRNA与宿主细胞的核糖体的结合受到抑制，故而妨碍了病毒蛋白、病毒核酸以及复制病毒时所需的酶的合成，使病毒的繁殖受到抑制。

扩展资料：

“干扰素”不直接“消灭”病毒，而是通过“干扰”达到抗病毒效果。它通过两个途径“干扰”，一是“敦促”细胞产生抗病毒蛋白，另一个是增强天然免疫细胞等“机体卫士”的杀伤病毒能力。

甲基转移酶SETD2分子能够显著增强干扰素抑制乙型肝炎病毒复制的效应，让干扰素在对病毒的“阻击战”中更“铁腕”。

SETD2分子通过其甲基转移酶活性，直接催化干扰素信号通路关键性蛋白分子STAT1的第525位赖氨酸发生单甲基化修饰（STAT1-K525me1），促进了干扰素效应信号通路活化，从而诱导出更多抗病毒蛋白分子表达，发挥更强的抗病毒效应。

科普中国-干扰素抗病毒可以更“铁腕”

人民网-干扰素对人体有哪些毒副作用？

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