湖南首次应用血清学诊断证实曾有非典感染者

湖南首次应用血清学诊断证实曾有非典感染者

昨日，湖南省疾病预防控制中心对外宣布，该省首次通过血清学诊断证实我省确实曾经有过非典型肺炎感染者。

6月6日，省疾控中心微生物实验室工作人员在国家疾病预防控制中心接受SARS血清学诊断专业培训后，带回了两个不同单位研制的SARS冠状病毒抗体(IgG)酶联免疫诊断试剂盒。6月11日，该实验室工作人员首次运用检测SARS冠状病毒抗体的ELISA(酶联免疫诊断)方法，

在生物安全柜里对我省收集的4例临床诊断病例、2例疑似病例和2名医学观察者的血清标本进行检测，仅1个半小时就得出了检测结果。检测证明，在4例临床诊断病例的血清中检出2例阳性，且两种试剂盒的检测结果一致。

该中心微生物检验科有关人士指出，在临床诊断病例的血清中检出阳性，可证实我省确实曾经有SARS感染者，没有造成扩散，所采取的措施是有效的。血清学诊断结果也进一步支持了我省对部分病例的排除诊断。同时将为我省传染性非典型肺炎病例的诊断、疾病监测和防治提供实验室参考依据。

曾毅的工作经历

1974年至1975年在英国的格拉斯哥病毒研究所做客座研究员从事肿瘤基础研究。1986年至1987年曾在法国国家科学研究中心作为客座研究员从事HIV的研究，从1973年起研究人肿瘤病毒（包括EB病毒、乳头状瘤病毒、HTLV-1病毒、HBV及人疱疹第8型病毒）与人癌症发生的关系；从1984年开始研究HIV的流行病学、分子流行病学、药物和疫苗。上述工作取得较显著成绩。曾任中国预防医学科学院院长，三届国务院学位评审组成员，世界卫生组织全球顾问委员会和肿瘤专家顾问委员会委员，国际微生物联盟执委，中国预防性病艾滋病基金会会长，中华预防医学会会长，联合国亚太地区艾滋病与发展领导论坛指导委员会成员。现任北京工业大学生命科学与生物工程学院院长，博士、博士后导师，国家性病艾滋病预防控制中心首席科学家，中国疾病预防控制中心病毒病预防控制所院士实验室主任，世界卫生组织肿瘤专家顾问组成员，中华医学会常务理事，中华预防医学会名誉会长。
1956-1960年，从事脊髓灰质炎病毒，减毒性疫苗免疫，肠道病毒、麻疹病毒的研究。1960年起从事肿瘤病毒研究。从1973年开始研究EB病毒与鼻咽癌的关系，建立了一系列鼻咽癌的血清学诊断方法，应用血清学指标可以在发病前18-20年预测鼻咽癌发生的可能性，使早期诊断率从20-30%提高到80-90%，挽救了大批病人的生命；在国际上首次从高分化和低分化鼻咽癌建立细胞株，发现高分化癌细胞也带有EB病毒基因和抗原；发现HLA与鼻咽癌发生有关的一些易感和抵抗基因，鼻咽癌高发区的一些中草药、植物和食物带有TPA等促癌物，人鼻咽部的厌氧杆菌能产生促癌物丁酸；在国际上首次证明在促癌物TPA和丁酸的协同作用下，EB病毒感染的人胎鼻咽部粘膜组织在裸鼠能诱发T、B细胞淋巴瘤和人鼻咽癌。这是EB病毒诱发人鼻咽癌的直接证据，同时也提供了研究鼻咽癌病因多因素和作用机制的模型；已研究出EB病毒疫苗，获国家药监局批准，正在进行临床试验，证明EBV LAMP 2疫苗能提高鼻咽癌患者的特异性细胞免疫；80年代，中央电视台曾拍摄曾毅科研团队有关EB病毒研究成果，题为“与魔鬼打交道的人”的纪录片；90年代，法国中央电视台来华拍摄题为“希望来自中国Hope from China”的纪录片，并在法国电视播放两次。在国内首次研究了HTLV-1病毒在我国的分布及其与成年人T淋巴细胞白血病及神经系统疾病的关系；研究HPV与宫颈癌的关系；证明食管癌有HPV16或18型等病毒，HPV18 E6E7单独或与促癌物、致癌物、放射等因素协同作用能诱发正常胎儿食管上皮细胞癌变；表明HPV在食管癌发生中起重要作用，正在研究多种HPV疫苗；研究HHV-8病毒在我国的流行分布及其与卡波西肉瘤和艾滋病的关系；首次应用人乙肝病毒与黄曲霉毒素合同作用诱发人胎肝细胞癌变并建立了细胞株；证明蓝藻毒素能诱发永生细胞癌变。从1984年起开展艾滋病毒(HIV)和艾滋病的研究，证明1982年HIV随血液制品从美国传入中国，1983感染中国公民，1987年分离到第一个中国的HIV－1毒株；进行HIV－1分子流行病学的研究，建立了HIV的快速诊断方法，快速诊断试剂盒获卫生部批准。一直从事艾滋病宣传教育和干预及HIV药物和疫苗的研究。研制的治疗艾滋病中药已经国家药监局批准上临床试验。正在研究的多载体序贯和重复应用的HIV疫苗，有两种疫苗已获国家药监局批准上临床试验，另一种疫苗正在审批中。

免疫学的发展简史

18 世纪至 20 世纪中叶为经典免疫学时期。这一时期，人们对免疫功能的认识由人体现象的观察进入了科学实验时期。在此期间取得的重要成果包括：
牛痘苗的发明
牛痘苗的发明是继人痘苗之后免疫学的一个重要发展，是由英国医生 Jenner 在观察到患过牛痘的挤奶女工，不再患天花的事实后，通过长期研究的科学成果。该疫苗给人体接种后，只引起局部反应，并不造成严重损害，但能有效地预防天花。它不仅弥补了人痘苗的不足，而且可在实验室大量生产。因此很快地代替了人痘苗，被医学界所接受。
减毒活疫苗的发明
19 世纪末，随着微生物学的发展，法国免疫学家巴斯德（Pasteur）和德国细菌学家郭霍（Koch）在创立了细菌分离培养技术的基础上，通过系统地科学研究，利用物理、化学，以及生物学方法获得了减毒菌苗，并用于疾病的预防和治疗。Pasteur 以高温培养法制备了炭疽疫苗，用狂犬病毒在兔体内经连续传代制备了狂犬病疫苗。这些减毒疫苗的发明不但为实验免疫学打下了基础，也为疫苗的发展开辟了新局面。
抗体的发现
1890 年德国学者 Behring （贝苓）和日本学者北里用白喉外毒素免疫动物时发现，在被免疫的动物血清中有一种能中和外毒素的物质，称为抗毒素。将此免疫血清被动转移给正常动物，使后者获得了中和外毒素的能力。同年 Behring 又与 Kitasato 将白喉抗毒素正式用于白喉的治疗，开创了人工被动免疫疗法之先河。为此， Behring 于 1901 年获得诺贝尔医学和生理学奖。后来，人们相继发现了凝集素、沉淀素等能与细菌或细胞特异性反应的物质，统称为抗体；而将能引起抗体产生的物质称为抗原，从而确立了抗原和抗体的概念。
补体的发现
1894 年， Pfeiffer 发现了免疫溶菌现象。他将霍乱弧菌注射到已被该菌免疫的豚鼠腹腔内，发现新注入的霍乱弧菌迅速溶解。此外，取细菌免疫血清与相应细菌注入正常豚鼠腹腔也可得到同样结果。Bordet 将新鲜免疫血清加热 30 分钟后，再加入相应细菌，发现只出现凝集，丧失了溶菌能力。据此认为，免疫血清中可能存在两种与溶菌有关的物质，一种是对热稳定的物质即抗体，其能与相应细菌或细胞特异性结合，引起凝集；另一种是对热不稳定的物质，称之为补体，它是正常血清中的成分，无特异性，但具有协助抗体溶解细菌或细胞的作用。
血清学方法的建立
根据抗原和抗体特异性结合的特点，在抗毒素发现以后的 10 年中，建立了许多体外检测抗原、抗体的血清学方法如凝集反应、沉淀反应、补体结合反应等，为传染病的诊断和流行病学调查提供了新的重要手段。
免疫化学的研究
在抗原和抗体概念确立后，人们对其理化性质、抗原与抗体特异性结合的化学基础等问题产生了兴趣。20 世纪初， Landsteiner 等应用偶氮蛋白的人工结合抗原，即以芳香族有机化学分子偶联到蛋白质分子上形成的抗原，研究抗原抗体反应特异性的物质基础，从中认识到，抗原特异性实际上是由一些小分子的结构及构象决定的，进而提出了关于抗原抗体反应的格子学说，从理论上解释了血清学反应现象。20 世纪 30 年代， Tiselies 和 Kabot 建立了血清电泳技术，证明抗体是丙种球蛋白，并利用分离、纯化抗体的方法对抗体分子的结构与功能进行研究。Grubar 等人建立了免疫电泳技术，发现了抗体分子的不均一性的本质，从而使抗体分子与结构研究取得了重大进展。
抗体生成理论的提出
1897 年， Ehrlich 提出关于抗体产生的学说，即侧链学说。他认为抗毒素分子存在于细胞表面，当外毒素进入机体与其结合后，可刺激细胞产生更多的抗毒素分子，由细胞表面脱落入血。该学说当时未被免疫学界接受。20 世纪 30 年代 Haurowitz 和 Pauling 等先后提出抗体生成的直接模板学说和间接模板学说，他们均认为抗原决定了抗体的特异结构，否认抗体产生细胞的膜上具有识别抗原受体。这种只片面强调抗原对机体免疫反应的作用，忽视机体免疫系统对抗原识别的本质的理论，违背了免疫反应的基本规律，阻碍了抗体生成研究的过程。直到细胞系选择学说提出后，才使免疫学有了新的进展。
对机体保护性免疫机制的探讨
19 世纪末，对机体保护性免疫机制的探讨引起人们的关注，在此期间形成两大学派。一为以 Metchnikoff 为代表的细胞免疫学派，该学派认为抗感染免疫是由体内的吞噬细胞所决定；一为以 Ehrlich 为代表的体液免疫学派，该学派认为血清中的抗体是抗感染免疫的主要因素。它们各持己见，争论不休，但每一学派都仅仅反应了复杂免疫机制的不同侧面，存在一定的片面性。直至 1903 年， Wright 和 Douglas 在研究吞噬现象时，发现血清和其它体液中存在一种物质（调理素），能大大增强吞噬作用，从而初步将两大学派统一起来，使人们开始认识到机体的免疫机制包括两个方面：体液免疫和细胞免疫。 20 世纪中叶至该世纪 60 年代期间，为近代免疫学时期。这一时期人们冲破了抗感染免疫模板学说的束缚，对生物体的免疫反应性有了比较全面的认识，使免疫学开始研究生物问题，出现了全新的免疫学理论。因此，这一期实际上是免疫生物学时期。在此期间获得的主要成就包括：
一、迟发型超敏反应的发现
Koch 在用结核杆菌给患者皮下注射，试图进行免疫治疗时发现，在注射局部出现组织坏死现象，称为 Koch 现象。该现象具有特异性。Chase 等对 Koch 现象进一步深入研究，他们以致敏豚鼠血清转移给正常动物，未能引起结核菌素反应；而用其淋巴细胞转移则引起了阳性反应。从而证明了结核菌素反应不是由抗体，而是由致敏淋巴细胞引起，机体的免疫性不仅仅只有体液免疫，也可形成细胞免疫。
二、免疫耐受的发现
1945 年， Owen 发现异卵双生的两头小牛体内有两种血型红细胞共存，称其为血型细胞相嵌现象。由于不同血型细胞天然存在于同一机体内不引起免疫应答故又称为天然耐受。此后， Medawar 等在新生期小鼠体内成功地进行了人工诱导异己抗原耐受实验，揭示了体内处于发育阶段的免疫细胞无论接触自身抗原还是异己抗原，均可导致对相应抗原的耐受。
三、细胞系选择学说的提出
1958 年，澳大利亚免疫学家 Burnet 在 Ehrlich 侧链学说影响下，提出细胞系选择学说。该学说阐明了抗体产生的机制，并对诸如抗原识别、免疫记忆及自身耐受与自身免疫等许多重要免疫生物学现象作了解释，大大促进了现代免疫学的发展。该学说基本观点为① 认为机体内存在识别不同抗原的多种细胞系，每一细胞系的细胞表面表达识别相应抗原的同一受体；② 抗原进入机体后，选择性地与具有相应受体细胞系的细胞作用，使之活化、增殖、分化成效应细胞或记忆细胞；③ 胚胎期针对自身抗原的免疫细胞与自身抗原接触后可被破坏、排除或处于抑制状态；④　免疫细胞可突变形成与自身抗原反应的细胞系，导致自身免疫病。
四、免疫学技术的发展
在此期间，免疫学技术也得到快速发展，建立了间接凝集反应和免疫标记技术，进一步促进了免疫学基础理论的研究和应用。 现代免疫学时期指 20 世纪 60 年代至今的时期。在这一时期，确认了淋巴细胞系在免疫反应中的地位，阐明了免疫球蛋白的分子结构与功能，对免疫系统特别是细胞因子、粘附分子等进行了大量研究，并从分子水平对免疫球蛋白的多样性、类别转化等进行了有益的探讨，在许多方面取得了突破性成就。
一、免疫系统的研究
1957 年 Click 发现摘除鸡法氏囊，可引起抗体产生缺陷。认为法氏囊是抗体产生细胞存在的主要场所，并将产生抗体的细胞称为 B 细胞。Miller 和 Good 通过在哺乳类动物体内进行早期胸腺摘除，导致细胞免疫缺陷和抗体产生严重下降，证明了存在于胸腺的免疫细胞主要执行细胞免疫，称之为 T 细胞。1969 年 Claman 和 Mitchell 等提出了 T 细胞亚群的概念。此后，人们进一步证实了经胸腺和法氏囊分化、成熟的 T 、 B 淋巴细胞在外周淋巴组织的分布，以及 T 、 B 细胞在抗体产生中的协同作用，从而建立了免疫系统的组织学和细胞学基础。
二、抗体结构与功能的研究
20 世纪 60 年代， Porter 用木瓜蛋白酶水解抗体，获得了抗体活性片段（Fab）和可结晶片段（Fc）。用化学还原法证明抗体是由多肽链组成，并以抗原分析法证明了抗体分子的不均一性。此后，人们统一了抗体球蛋白名称，并建立了免疫球蛋白的分类。
三、免疫网络学说的提出
1972 年， Jerne 提出免疫网络学说。该学说认为：抗体和淋巴细胞表面的抗原受体存在独特性，在抗原进入前，抗体处于相对稳定状态，当抗原进入机体后，使这种平衡被打破，导致特异性抗体产生，当后者达到一定量时，可引起抗独特型抗体产生。由此可见，在同一机体内一组抗体的独特型决定基可被另一组抗独特型抗体分子识别；而一组淋巴细胞表面的抗原受体可被另一组淋巴细胞表面抗独特型表面受体所识别，这样在淋巴细胞和抗体之间就形成了独特型 - 抗独特型免疫网络。
网络学说探讨了免疫调节机制，提出由抗原刺激引起的免疫应答不是无休止地进行，而是受独特型抗体的制约，籍以维持机体的生理稳定和平衡。
四、抗体多样性研究
早在 20 世纪 60 年代 Dreyer 和 Benner 等曾提出一种假设，认为编码免疫球蛋白（Ig）肽链的基因是由两种基因组成。在胚胎期，它们彼此分隔存在，在 B 细胞分化、发育过程中重排和拼接在一起。日本学者利根川进等应用分子杂交技术克隆出编码 Ig 分子 V 区和 C 区基因，并应用 cDNA 克隆探针证明了 B 细胞在分化发育过程中编码 Ig 的基因结构，进而阐明了抗原结合部位多样性的遗传控制。
五、细胞因子与免疫细胞膜分子研究
细胞因子和免疫细胞膜分子研究是近 20 年来免疫学研究的热点。
最初人们从细胞培养液中提取细胞因子进行功能和结构的研究，相继发现了白细胞介素(IL) 、干扰素(IFN) 、肿瘤坏死因子(TNF) 、集落刺激因子(CSF) 等细胞因子，对其生物学功能、作用特点有了进一步的了解。在此基础上，通过基因工程技术，可大批量生产细胞因子，促进了细胞因子在临床治疗和实验研究中的应用。
免疫细胞膜分子种类很多，主要包括 T 、 B 细胞抗原识别受体（TCR / BCR）、主要组织相容性抗原、白细胞分化抗原(CD) 、促分裂素受体、细胞因子受体、免疫球蛋白受体，以及其它受体和分子。20 世纪初，人们发现在不同种属或同种不同个体间进行正常组织或肿瘤移植时出现的排斥反应是由细胞表面主要组织相容性分子（MHC Ⅰ/Ⅱ类分子）决定的。此后，人们又注意到 T 细胞识别抗原时，存在 MHC 的限制性即 T 细胞抗原受体 (TCR) 在识别异己抗原时，同时识别自身 MHC 分子。
人们对白细胞分化抗原 (CD) 的大量研究，揭示了 T 细胞亚群的功能、细胞激活途经和膜信号的转导及细胞分化过程中的调控等机制。此外，在研究细胞毒性T 细胞（CTL）杀伤作用时，发现 CTL 表达的 FasL 可与靶细胞表达的 Fas 结合，引起靶细胞内半胱天冬蛋白酶（caspsase）级联活化，裂解 DNA ，导致靶细胞死亡称为细胞程序性死亡（PCD）或细胞凋亡（apoptosis）。
六、应用免疫学的发展
1975 年 Kohler 和 Milstein 首创杂交瘤技术。他们将小鼠骨髓瘤细胞和经绵羊红细胞（SRBC）致敏的 B 细胞在体外进行融合形成杂交瘤（hybridoma）。这种杂交瘤细胞既保持了骨髓瘤细胞大量无限制生长繁殖的特性，又具有合成和分泌抗体的能力。应用该技术可产生均一的、只针对单一抗原决定基的抗体，称为单克隆抗体（McAb）。McAb 具有纯度高、特异性强、可大量生产等优点，已被广泛应用于血清学诊断、免疫细胞及其它组织细胞表面分子的检测，并通过与核素、各种毒素或药物化学偶联进行肿瘤导向治疗研究。
将分子生物学技术应用于免疫学研究也是一项突破性成就。利用分子杂交技术和分子遗传学理论制备的基因工程抗体如完全人源化抗体、单链抗体及双特异性抗体等较 McAb 更具优越性。20 世纪 80 年代，分子杂交技术就被用于研究免疫球蛋白分子、 T 细胞受体分子、补体、细胞因子，以及 MHC 分子等的基因结构、功能及其表达机制。20 世纪 80 年代出现的聚合酶链反应（PCR）是一种体外核酸扩增技术。应用该技术制备重组疫苗、 DNA 疫苗及转基因植物疫苗，为免疫预防开辟了崭新的前景。而利用基因工程制备重组细胞因子的广泛开展，已取得了较大的经济效益和社会效益。

链球菌性肺炎简介，有什么功效？

目录1概述2疾病名称3英文名称4链球菌性肺炎的别名5ICD号：J13 5.1分类 6ICD号：J15.4 6.1分类 7流行病学 7.1传染源7.2传播途径7.3易感人群 8肺炎链球菌性肺炎的病因 8.1链球菌的分类8.2肺炎链球菌 9发病机制10肺炎链球菌性肺炎的临床表现11肺炎链球菌性肺炎的并发症12实验室检查 12.1血象12.2细菌学检查12.3脑脊液检查12.4免疫学检查 13辅助检查14肺炎链球菌性肺炎的诊断 14.1X线胸部检查14.2病原学检查 14.2.1细菌学检查14.2.2血清学诊断15鉴别诊断 15.1其他细菌性肺炎 15.1.1肺炎杆菌肺炎15.1.2肺结核15.1.3支气管肺炎15.1.4立克次体肺炎（如Q热）15.1.5土拉菌肺炎15.1.6嗜肺军团菌肺炎 15.2肺梗死15.3肺不张15.4膈下感染15.5其他疾病 16肺炎链球菌性肺炎的治疗 16.1抗菌治疗16.2支持对症疗法 17预后18肺炎链球菌性肺炎的预防19相关药品20相关检查附：1治疗链球菌性肺炎的中成药2链球菌性肺炎相关药物这是一个重定向条目，共享了肺炎链球菌性肺炎的内容。为方便阅读，下文中的肺炎链球菌性肺炎 已经自动替换为链球菌性肺炎 ，可点此恢复原貌 ，或使用备注方式展现 1概述 据部分调查，链球菌性肺炎的病原菌以肺炎链球菌第1、2、3、4、6、7、8、12、14、18及19型最常见，儿童则以1、6、14、18、19及23型为多。肺炎链球菌带菌者为主要传染源，病人的传染源作用很小。病菌经由鼻咽分泌物排出，以飞沫方式传播。密集人群偶有爆发流行，一般多系散发。四季均有发病而以冬春较多。男性发病多于女性。继发性肺炎多见于儿童、老年及慢性病人。正常人体上呼吸道存在防御屏障，故不易感染。一旦屏障受损，防御功能减退则可发病。如上呼吸道病毒感染可增加黏液分泌、抑制纤毛上皮的功能及吞噬细胞的作用，麻醉可减弱会厌反射以致误吸胃内容物及鼻咽含菌分泌物，心力衰竭、感染性休克、胸部外伤可使肺泡内水分积聚，支气管癌、支气管扩张及肺脓肿等可引起支气管阻塞、引流不畅，均可诱发本病。抗菌治疗应尽早开始，青霉素为常用药，对青霉素过敏者可改用其他抗拒药物。病人传染性不强，通常不予隔离。

2疾病名称 链球菌性肺炎

3英文名称 streptococcus pneumonia

4链球菌性肺炎的别名 肺炎球菌肺炎；肺炎链球菌性肺炎；streptococcal pneumonia；化脓性链球菌肺炎

5ICD号：J13

5.1分类

感染内科 > 细菌性感染 > 肺炎链球菌感染

6ICD号：J15.4

6.1分类

呼吸科 > 感染性疾病 > 细菌性肺炎

7流行病学 链球菌性肺炎散发于世界各地，迄今未见到国内外有关发病率的报道。一般少有真正的流行，但1918年流感大流行后继发的链球菌肺炎呈小流行，死亡率高达30%～35%。多为内源性感染，传染源为带菌者本身，当机体抵抗力降低时，吸入上呼吸道含菌的分泌物而发病。儿童和老年体弱者易患本病。

7.1传染源

链球菌性肺炎的传染源为患者和带菌者。肺炎链球菌可寄生于正常人的鼻咽部。正常成年人的带菌率为5%～10%，儿童可高达20%～40%。冬春季带菌率最高。

7.2传播途径

链球菌性肺炎经呼吸道和密切接触传播。托儿所、军队、监狱以及生活在十分拥挤的环境中易发生流行。

7.3易感人群

儿童和老年人为链球菌性肺炎的易感人群。

8链球菌性肺炎的病因 链球菌（streptococcus）是化脓性球菌中的一大类常见细菌，为链状或者成双排列的革兰阳性球菌。广泛分布于自然界和人类的上呼吸道、胃肠道、泌尿道及生殖道中。其种类繁多，且大多不致病。但致病者可引起各种化脓性炎症，常见的如猩红热、丹毒等，以及链球菌感染后的变态反应性疾病，如风湿热、肾小球肾炎等。链球菌中的致病菌主要为A族，亦称化脓性链球菌（pyogenic streptococcus），可引起人类肺炎。

8.1链球菌的分类

链球菌的分类方法有多种，常见的有以下3种：

1.根据溶血现象分类可分为3类

（1）甲型溶血性链球菌（αhemolytic streptococcus）：这类链球菌亦称为草绿色链球菌（streptococcus vividans），是人类上呼吸道的正常菌群，只有在受损的心瓣膜、脑膜上或泌尿生殖道中能引起疾病，为条件致病菌。

（2）乙型溶血性链球菌（βhemolytic streptococcus）：此类链球菌亦称为溶血性链球菌（hemolytic stretococcus）。乙型溶血性链球菌致病力强，常引起人和动物多种疾病。

（3）丙型链球菌（γstreptococcus）：不产生溶血素，菌素周围无溶血球，故亦称不溶血性链球菌（nonhemolytic streptococcus）。无致病性，常存在于乳类和粪便中，有时偶尔引起感染。

2.根据抗原结构分类? 按链球菌细胞壁中的特异性C多糖抗原不同，可分为A、B、C、D……等18族。对人致病的链球菌，90%属于A族。同族链球菌之间因表面蛋白不同又可分若干亚型，如A族链球菌，根据其M抗原不同可分为80个亚型，A族链球菌亦称为化脓性链球菌。

3.根据对氧的需要分类? 分需氧性、兼性厌氧性、厌氧性链球菌3类。对人类致病者主要为前两类。

以上分类法以抗原结构分类法最合理。

8.2肺炎链球菌

肺炎链球菌呈矛头状，常成对排列，故亦可称为肺炎双球菌。在液体培养中可呈短链状。在固体培养基上菌落周围可出现草绿色环，菌落中部可因自溶酶的作用而呈脐状或火山口状。用基因分类法本菌属于第三群，即轻型链球菌群。本菌有三种抗原，由脂类和磷壁酸（teichoic acid）组成的细胞膜为F抗原，无特异性。肽聚糖（peptidoglycan）、磷壁酸和磷酸胆堿组成的细胞壁为C多糖抗原，有种属特异性，为各型肺炎链球菌所共有。荚膜多糖抗原具有型特异性，目前已有90个血清型，美国称为1，2，3……90，而Danish则依据抗原的相似性命名，将最先发现者称为F（first），其后发现者为A，B，C等。例如有19A，19B和19C，它们在美国的命名中则相应为19，57，58和59。荚膜可抵抗宿主的吞噬作用，为本菌的重要毒力因子。此外本菌可产生自溶素（autolysin）、肺炎球菌溶血素（pneumolysin）、神经氨酸酶（neuramindase），以及细胞表面蛋白A、表面黏附蛋白A、胆堿结合蛋白等，在感染过程中均有一定的致病作用。

肺炎链球菌对外界环境中的物理和化学因素抵抗力不强。阳光直射下1h可杀灭。目前常用的消毒剂如0.2%聚维酮碘（碘附）溶液、含氯消毒剂（含有效氯500mg/L）中10min可杀灭。但在无阳光的干燥痰中可存活1个月以上。

9发病机制 A族链球菌有较强的侵袭力，主要产生多种胞外酶和外毒素。正常人鼻咽部虽有带菌但多不发病。气管黏膜的纤毛，肺泡中的巨噬细胞可将入侵的细菌清除。化脓性链球菌肺炎多继发于病毒感染，当全身或呼吸道抵抗力下降时，含菌的上呼吸道分泌物吸入肺部引起化脓性链球菌支气管肺炎，其病理特征是以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症。如细菌进入血流，引起败血症，透过血脑屏障引起化脓性脑膜炎；偶亦可发生心内膜炎、骨关节炎等化脓性反应。在发病的过程中最主要的机制是本菌能在宿主组织中大量繁殖并引起强烈的化脓性炎症反应。肺炎链球菌的表面蛋白A、黏附蛋白A和胆堿结合蛋白等，可使细菌黏附到宿主上，神经氨酸酶可裂解黏膜细胞的唾液酸，使细菌得以定植，荚膜多糖可抵抗宿主的吞噬作用，细菌可大量繁殖，其自溶素可将细胞壁的磷壁酸和肽聚糖释放出来，激活补体（经典的和旁路的途径），肺炎球菌溶解素亦可激活补体的旁路途径，从而引起强烈的炎症反应，不但出现组织充血、水肿、炎性细胞和纤维蛋白的渗出，而且伴有白细胞介素1、肿瘤坏死因子α等的大量产生，加重炎症反应。病情的轻重和炎症反应程度密切相关。

10链球菌性肺炎的临床表现 链球菌性肺炎潜伏期1～2天。多见于老年、幼儿、体弱者，起病前多数有上呼吸道感染病史，尤其易并发于流感、麻疹、百日咳后，也可发生在健康的青壮年，但常有受寒、淋雨史。骤起剧烈寒战、高热39～40℃，、剧烈的胸部刺痛或刀割样疼痛，常随咳嗽及呼吸加重，以致患者好卧向患侧，限制该侧胸廓运动以减轻胸痛。严重者延及膈面胸膜，则胸痛牵涉下胸、上腹或肩部。有 *** 性干咳，可有少量黏痰，带血或呈铁锈色。病变广泛则有气急及发绀。重症常伴有呕吐、腹胀、黄疸、肌痛、衰弱，少数可见血压下降及休克。

病人高热病容，呼吸困难、发绀，胸部体征病初可不明显，实变期可有叩诊浊音、听诊支气管呼吸音、语颤增强、湿性啰音；胸膜发炎，则有胸膜摩擦音及局部胸壁压痛。如见器官移位则提示肺不张（移向患侧）或胸腔积液（移向健侧）。如见颈静脉怒张，肝大，则提示合并心力衰竭。外周血象：白细胞计数常增至（20～30）×109/L，中性粒细胞达80%，伴核左移及中毒颗粒。老弱患者白细胞计数可不增多。

11链球菌性肺炎的并发症 少数链球菌性肺炎病人可并发急性胃扩张、回肠中毒性麻痹、休克、充血性心力衰竭、溶血性黄疸、静脉血栓形形形成，部分病例可有单纯疱疹、败血症、肺脓肿、脓胸、支气管扩张、心包炎、胸膜炎、关节炎等，要引起注意。

12实验室检查

12.1血象

全身感染时血白细胞可明显增高达（20～30）×109/L，中性粒细胞占90%左右。老年人及免疫功能低下者则白细胞增高不明显，但分类中性仍占80%以上。

12.2细菌学检查

患者化脓病灶处分泌物（如痰、脓、脑脊液）涂片革兰染色查找细菌，并做细菌培养，发热患者尚应做血培养。获得肺炎链球菌为确诊依据。

12.3脑脊液检查

脑膜炎患者的CSF呈化脓样改变，外观呈米汤样，蛋白质常在1g/L以上，白细胞多在500×106/L以上，多核占多数，糖和氯化物减低。

12.4免疫学检查

用乳胶凝集试验或对流电泳检测血清中和CSF中的荚膜多糖抗原，有助于细菌培养阴性者的诊断。

13辅助检查 X线检查：对肺部感染者应做胸部X线检查。开始仅有肺纹理增粗及局部淡薄浸润影像，透视易被忽略，应拍片检查。肺叶实变后可见到大叶或节段性片状致密阴影。消散期透亮度增加。阴影完全消散需2～3周。病变有时表现为不规则粟粒状，细支气管阻塞可引起局限性肺气肿或肺不张，病变可形成小脓肿、脓腔，同时可合并脓胸。

14链球菌性肺炎的诊断 凡麻疹、水痘、百日咳、流感、链球菌性咽炎、猩红热或中毒休克综合征伴发的急性肺炎，早期出现胸腔积液时，应怀疑为肺炎链球菌性肺炎可能。痰涂片可见中性粒细胞和大量革兰阳性球菌排列成链。与肺炎链球菌不同，细菌不呈柳叶形，而且荚膜肿胀反应阴性。已有抗原检测试剂盒进行咽拭子化脓性链球菌的快速检测。抗链球菌素O的效价明显升高，是链球菌性感染的血清学证据。但确诊有赖于痰、血或胸液培养分离出本菌。由于本菌对目前常用抗菌药物均十分敏感，用药后再采集标本极少能分离出细菌。

14.1X线胸部检查

病初仅见肺纹理增多，实变期则呈典型大片浓密阴影，多数自右中叶或一侧下叶开始，大多限于一叶，少数可限于单—肺段，偶见叶间隙膨出。

14.2病原学检查

14.2.1（1）细菌学检查 痰、咽拭子涂片及培养，查见肺炎链球菌，可通过胆汁溶血试验、血清学反应、葡萄糖发酵反应、乙基氢化羟基奎宁敏感试验与α溶血链球菌鉴别。如痰量少或混有杂菌而分离困难，可将检材注入小白鼠腹腔，于濒死时取心血及腹腔浸出液做培养，可得纯培养。必要时可做荚膜肿胀试验、沉淀、凝集等方法以鉴定菌型。

14.2.2（2）血清学诊断 取痰、血及体液以对流免疫电泳法检测特异性多糖抗原，有助于诊断；即使已接受抗菌治疗，亦可测出。

15鉴别诊断

15.1其他细菌性肺炎

链球菌性肺炎与肺炎克雷伯菌（Klebsiella pneumoniae）、金葡菌、A群链球菌等所致肺炎临床鉴别不易，通常均须通过痰液的病原学检查方能确诊。

15.1.1（1）肺炎杆菌肺炎 肺炎杆菌肺炎痰量多，典型者呈棕红色胶冻状，X线早期呈大片絮状、浓淡不同阴影，双侧多见，变化迅速，病灶呈蜂窝状，有空洞或肺大泡形成，易有气胸或脓胸是其特色。

15.1.2（2）肺结核 肺结核起病徐缓，中毒症状轻微，痰白色黏性或少量脓性，病变部位以上肺野居多，中叶次之，下叶少见。

15.1.3（3）支气管肺炎 如鹦鹉病。

15.1.4（4）立克次体肺炎（如Q热） 均无寒战、血痰、剧烈胸痛及显著的白细胞增多，胸部体征多不明显。

15.1.5（5）土拉菌肺炎15.1.6（6）嗜肺军团菌肺炎 嗜肺军团菌肺炎比较少见，在流行区应注意鉴别，以免误诊。

15.2肺梗死

肺梗死常继发于心瓣膜病或静脉血栓形形形成患者。本病亦有呼吸困难、胸膜性疼痛、咯血、发热或肺实变征及X线所见，均类似急性肺部感染，但肺梗死的最初症状是骤起的剧烈疼痛，罕见寒战，一般无呼吸道前驱症状及唇疱疹；发热不高，整口咯血常见，肺部体征出现甚早，白细胞计数达20×109/L者罕见。联合通气．灌注放射性核素扫描检查，肺炎及肺梗死均显示相似的缺损，肺梗死则有灌注缺损而无相应的通气缺损。血液DNA测定，似有助于诊断肺栓塞。如肺梗死发生感染，则与原发性细菌性肺炎更难区别。NBT试验可能有助于鉴别。由于肺炎应予抗菌治疗而肺梗死则须抗凝治疗，故必须正确加以区别。

15.3肺不张

肺不张由支气管阻塞引起，不仅许多体征类似肺炎，而且阻塞持续亦可导致严重感染。外科麻醉后吸入大量黏液为肺不张的主要原因，可有呼吸困难、咳嗽、胸痛、一侧胸廓运动减弱、浊音、呼吸音减低，均类似原发性肺炎，且有发热及白细胞增多，亦似有感染存在。因肺不张可能由强力咳嗽、 *** 引流或支气管镜检等法消除，故应与原发性肺炎区别。有时由于纵隔明显移位（向病侧）而有利于鉴别。肿瘤压迫及主动脉瘤偶可长期压迫支气管而导致慢性肺不张，亦应慎重区别。

15.4膈下感染

膈下感染易与肺炎混淆。膈下脓肿、肝脓肿及上腹部其他感染，均可能累及横膈，引起局部炎症、胸腔小量积液、胸痛及肺不张；同时，肺炎有时亦可类似腹内疾病，胸膜炎可发生腹部牵涉性痛，疑似急性阑尾炎或胆囊炎。

15.5其他疾病

链球菌性肺炎已经确定，但也应考虑肺内潜在另一种疾患的可能性，慢性阻塞性肺部疾患和肺脓肿可能导致细菌性肺炎反复发作，而其本身的症状直到肺炎消散才显露出来。支气管癌或其他任何病变，部分地阻塞支气管，常可导致同一肺段肺炎反复发作。

16链球菌性肺炎的治疗

16.1抗菌治疗

抗菌治疗应尽早开始。青霉素水剂80万～200万U每12小时肌注1次；如有休克可改静脉注射，疗程至少1周，或至体温降达正常后72h为止。停药过早，易致复发。如病人能口服而不适于注射给药，可先予一针普鲁卡因青霉青霉青霉素，继以口服青霉素V，至少250mg，每6小时1次。青霉素治疗疗效显著，菌血症经数小时即被清除；半数以上病人在48h内体温可骤降至正常，不久又复起低热，持续数小时至数天再降至正常；另一半则退热较缓，经4～7天才正常。如患者对青霉素治疗反应不佳，应考虑是否存在下列原因：①并发脓胸、心内膜炎、脑膜炎、肿瘤导致肺化脓症；②其他病菌所致肺炎，或病原菌耐药（1977年南非出现广谱耐药肺炎链球菌菌株，须注意）。③青霉素过敏所致药物热；④诊断错误。有时开始治疗有效，继续治疗则无效。可能由于存在两种菌株混合感染，一种敏感，另一种不敏感。此时即应复查病菌种类及其对抗菌药物的敏感度。患者原有慢性肺病者，此种混合感染较多见。对青霉素过敏者可改用其他抗菌药物治疗。①头孢噻吩：1g，每4h肌注或静注有效，但偶见有与青霉素交叉过敏性，宜在用药前用头孢噻吩作过敏试验，以排除过敏可能。②头孢唑林：0.5g，每6h肌注或静注。③红霉素：0.25g，每6h一次口服。对红霉素耐药者极少见。④对四环素耐药的肺炎链球菌菌株已超过5%，除非确知当地菌株对四环素敏感，否则不能采用。⑤肺炎链球菌对庆大霉霉素敏感性不高，一般不用。

16.2支持对症疗法

①卧床休息，流食，好转后渐改半流食或软食。

②补充液体及电解质，使尿比密维持在1.020以下。

③休克患者应给氧、补充循环血容量，纠正酸中毒；病情较重者可静脉注射0.3%过氧化化氢，静脉注射或滴入酚妥拉明、山莨菪堿、阿托品或异丙肾上腺上腺上腺素，以改善微循环；不可盲目大量给予升压药。

下列病例预后较严重，应予重视：老年及婴幼儿；治疗延误者；第2、3型肺炎链球菌感染；多叶病变；白细胞计数明显减少；败血症；对流免疫电泳法在血中查出荚膜多糖抗原；明显黄疸；并发休克、心内膜炎、脑膜炎；晚期妊娠；原发慢性心、肺、肝、肾疾患及细胞免疫功能低下者；酗酒及发生震颤、谵妄患者。恢复后3～4周应予胸部X线复查。

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17预后 链球菌性肺炎散发于世界各地，一般少有真正的流行，但1918年流感大流行后继发的链球菌肺炎呈小流行，死亡率高达30%～35%。下列病例预后较严重，应予重视：老年及婴幼儿；治疗延误者；第2、3型肺炎链球菌感染；多叶病变；白细胞计数明显减少；败血症；对流免疫电泳法在血中查出荚膜多糖抗原；明显黄疸；并发休克、心内膜炎、脑膜炎；晚期妊娠；原发慢性心、肺、肝、肾疾患及细胞免疫功能低下者；酗酒及发生震颤、谵妄患者。

18链球菌性肺炎的预防 链球菌性肺炎病人传染性不强，通常不予隔离。接触者一般无须特殊处理。对于4岁以 *** 弱幼儿、细胞免疫功能低下者如镰状细胞性贫性贫血患儿，可短期应用青霉素预防。此外应注意空气消毒。有些地区自1978年起已开始供应多价肺炎链球菌荚膜多糖疫苗，适用于2岁以上的体弱有病患儿，特别是无脾者、镰状细胞性贫性贫血、肾病综合征、慢性心肺病及免疫功能低下者。注射后能产生型特异保护性免疫力达数年。

19相关药品 聚维酮、聚维酮碘、肿瘤坏死因子、葡萄糖、奎宁、青霉素、普鲁卡因、普鲁卡因青霉素、青霉素V、头孢噻吩、头孢唑林、红霉素、四环素、庆大霉素、氧、过氧化氢、酚妥拉明、山莨菪堿、阿托品、异丙肾上腺素、肾上腺素

20相关检查 白细胞计数

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