乙肝病毒基因组还有新编码

乙肝病毒基因组还有新编码

本报讯（记者李兵通讯员黄显斌唐明山）日前，记者从解放军第302医院获悉，全军病毒性肝炎防治研究重点实验室主任、该院首席专家成军博士领导的课题组，在肝炎病毒发病机制分子生物学的研究中取得重大成果。他们在世界上首次发现乙肝病毒基因组两个新的编码基因——前－前－S基因和前－X基因。这一研究成果发表在近日出版的《世界华人消化杂志》上。

自1979年国外学者首次完成了乙肝病毒基因组的克隆化研究，并将基因组分成4个开放读码框架，一直沿用至今。由于乙肝病毒是一种嗜肝部分双链DNA病毒，其结构基因与调节基因序列之间重叠，甚至结构基因序列之间重叠，因此乙肝病毒DNA序列的利用率之高实属罕见。这一紧密DNA结构中是否存在新的编码序列呢？成军博士带领302医院传染病研究所的科技人员，对中国乙型肝炎患者血液中的乙肝病毒的全基因序列进行克隆化和序列分析。

研究者在表面抗原基因序列之前发现了前－前－S基因，该基因主要存在于中国和日本的病毒株中，并特异性存在于adr血清型的乙肝病毒基因组中。同时，他们在前－前－S基因和前－X基因序列之前，分别发现了相应的新型启动子序列，指导着这两个新基因的表达。

课题组还根据前－前－S基因和前－X编码基因序列合成的抗原多肽，建立了检测这两个多肽的特异性抗体，并利用酵母双杂交技术、酵母单杂交技术、基因芯片技术、抑制性消减杂交技术、噬菌体表面展示技术等，对所发现的新基因的结构与功能、表达与调控、生物学意义、临床医学意义等进行了系统研究。研究结果表明，乙型肝炎病毒基因组中的开放读码框架不是4个，而是6个；基因启动子不是4个，而是6个。有关专家认为，上述发现对乙型肝炎病毒相关的病毒性肝炎、肝硬化、肝细胞癌的防治研究具有重要的意义。

病毒乙肝炎有关信息

乙型肝炎病毒
hepatitis B virus
引起人类急、慢性肝炎的DNA病毒,也称丹氏颗粒，简称HBV。　
乙型肝炎病毒 (HBV) 属嗜肝DNA 病毒科 (hepadnaviridae)，基因组长约3.2kb ，为部分双链环状DNA。HBV 的抵抗力较强，但65℃10 小时 、煮沸10 分钟 或高压蒸气均可灭活HBV。含氯制剂、环氧乙烷、戊二醛、过氧乙酸和碘伏等也有较好的灭活效果。
目前，我国的乙肝病毒感染率约60%-70%；乙肝表面抗原携带率约占总人口的7.18%，以此计算，全国约有9300万人携带乙肝病毒，其中乙肝患者大约有3000万。
对于肝病患者来说，对亲情、婚情、入学、就业、出国、社交都受到不同程度的限制，甚至歧视，对生命无可避免地蒙上了悲哀的色彩生命对于每一个人来讲都非常重要，对于这一群弱势群体来讲更为重要，他们对于治病、对于健康无所适从到处求医，什么新法从太空到地球应有尽有，到头来都是无奈和失落而告终，广泛地认同“乙肝无治论”。因为是这样，失去了治疗的信心，就是这句话好多患者丧失了治疗时机，但是，受害的都是患者，由于长期来不治疗，工作的繁忙，心理的压力，病毒不断地发展，延误了治疗时间，发展到肝硬化、肝腹水、肝癌。形势越来越严重，到了刻不容缓的地步。
编辑本段病毒蛋白及其生物学功能
HBV只有3200bp，是一个相当小的病毒。其基因组共有四个ORF，编码一下一些蛋白：Core蛋白和pre-core蛋白，Pol蛋白，X蛋白，以及S蛋白（L，M，S）。Core是核衣壳蛋白；Pre-core现在不知道有何功能，它对病毒的复制不是必要的，但是可能与抑制宿主的免疫反应有关；X蛋白对病毒复制是重要的，还与引起肝癌的发生有关；S蛋白是病毒的包膜蛋白，与病毒进入细胞有关。
简单描述一下就是核衣壳-cccDNA-mRNA-rcDNA-核衣壳-组装释放。所以实际上HBV是一种逆转录病毒，HBV的复制是离不开逆转录的。
慢性乙型肝炎的自然史
乙肝病毒的活动受到机体免疫系统的控制，因此总是此消彼长的过程，但是innate和adaptive以及病毒变异的过程是非常复杂的。总的来说，免疫系统漠视病毒的存在，保持免疫耐受状态时是一个免疫平衡；免疫系统强大到控制病毒又是另一个平衡；而双方反复搏斗的过程就会造成肝脏损伤。
近年来病毒性肝炎，肝纤维化，脂肪肝，酒精肝，药物性肝损害及肝硬化，肝癌等肝病是当今社会威胁人类健康的主要疾病之一。据最新统计病毒性肝炎和乙肝病毒携带者在我国人群当中有14%以上人口感染。正因为这两种病毒性肝炎携带者在生活当中对亲情，爱情，入学，就业，出国，社交都爱到不同程度的限制，甚至歧视。正因为这样让患者病急乱投医，不但没得到最佳治疗效果，反而延误了治疗时间，致使病情加重，发展到肝纤维化，肝腹水，肝腹化和肝癌的发生。更有认同(乙肝无治论)之说，因为这句话让病毒性肝炎乙肝患者失去治疗信心，使病毒在体内反复复制，产生病变。这也是转化肝纤维，肝硬化，肝癌的发病原因。致使每年死于肝硬化，肝癌的患者就是就有一百多万的悲剧发生。
在秋冬季节注意自我保健，防止慢性肝炎的复发或发生显得更加重要，在这方面究竟应该怎样做呢？
慢性肝炎的表现多种多样，治疗也是五花八门。但治疗的原则是一致的，即以适当的休息、营养为主，药物治疗为辅。应在以下几个方面注意自我保健：
一要重视出现黄疸加深时的危害性。肝炎病人一旦出现黄疸，就说明肝脏有明显炎症，甚至有肝细胞坏死。肝细胞坏死越明显，黄疸就会越深。因此当肝炎病人出现深度黄疸时，应警惕由于大片肝细胞坏死导致重型肝炎的可能性。就目前的治疗水平，重型肝炎及早接受治疗效果较好；中期治疗效果较差，治愈好转率仅为50％左右；到了晚期，则失去了抢救治疗的机会，其病死率高达90％左右。因此，当肝炎病人出现黄疸时应及时卧床休息，尽快到医院救治。
二要忌酒。因为酒精不但直接损害肝脏，会使病情加重，而且会影响抗病毒药物的治疗效果。
三是休息和营养要适度。由于过分的休息和营养可导致营养过剩，引发脂肪肝和其他相关疾病，而无所事事可加重心理压力，产生神经衰弱。因此，当肝功能正常时，便可正常学习和生活。
四是切忌多用药和滥用药。对于无症状的慢性肝炎病人一般不需要用药。有的病人总以为有病就一定要吃药，吃了药就有安全感，其实不然，大多数乙肝和丙肝病人是不需要用药的。不恰当的用药不但不安全，往往还会引起药物性肝炎或其他相关的药物不良反应。
五是服用药物不能两天打鱼三天晒网。肝炎病人接受药物治疗时应遵医嘱，坚持按时服药。如果不按时服药会影响疗效，也会增加药物的不良反应，抗病毒药物还容易引起耐药现象发生。
六要树立信心，充分认识慢性肝炎治疗的长期性。不论是慢性乙肝还是慢性丙肝，治疗时间特别是抗病毒药物治疗的时间，一般都比较长。而对于慢性乙肝来说，需要接受较长时间的治疗。对于疗效不佳或疗效出现较迟的病人，应树立信心，坚持用药，病情就会一天天好起来。
乙肝五项指标各种表现形式与临床意义？
介绍乙型肝炎有关的知识：20世纪50年代末，Baruch Blumber为了研究具有遗传变异性的血液蛋白成分，开始从世界各地收集血液样本。经过几年的努力，他终于确定了最先在澳大利亚土著人血液中发现的抗原性物质为乙肝病毒表面抗原（HbsAg）即澳抗。此后更多研究相继发现了抗-HBs（（乙肝病毒表面抗体） HBeAg（乙肝病毒e抗原） 抗HBe（乙肝病毒e抗体） 抗-HBc（乙肝病毒核心抗体）。
编辑本段临床意义
(1) (2) (3) (4) (5)
HBsAg 抗-HBs HBeAg 抗HBe 抗-HBc
1、- - - - - 过去和现在均未感染HBV
2、- - - - ＋ 曾感染HBV，急性感染恢复期
3、- - - + + 过去和现在均已感染过HBV
4、- + - - - 预防注射疫苗；或HBV感染已康复
5、- + - + + 既往感染；急性HBV感染恢复期
6、- + - - + 既往感染；急性HBV感染已恢复
7、+ - - - + 急性HBV感染；慢性HBsAg携带者
8、+ - - + + 急性HBV感染趋向恢复；慢性HBsAg 携带者，传染性弱；长期持续易癌变
9、+ - + - + 急性或慢性乙肝，传染性极强
10、+ - - - - 急性HBV感染早期，HBsAg携带者
11、+ - + - - 急性HBV感染早期，传染性强
12、- - + + + 急性感染中期
13、+ - + + + 急性感染趋向恢复；慢性携带者
14、+ - - + - 急性感染趋向恢复
15、- - - + - 急性感染趋向恢复
16、- + - + - HBV感染已恢复
附：乙肝如何营养康复
由卫生部微量元素营养重点实验室的专家们研制的保肝营养素--保甘维养粉，已受到越来越多肝病患者的肯定，肝病营养康复的时代就像糖尿病的营养康复一样正在悄悄地到来。请乙肝病毒携带者、慢性肝炎、肝硬化、肝癌、脂肪肝等续读下文，参考一下推荐的养肝术。
众所周知，很多糖尿病人过去只想快速治愈，大量用药，结果导致并发症而过早死亡。后来人们终于发现，对付慢性病必须必须高度注意营养，结果，很多糖尿病人合理营养后，健康地活到八、九十岁。那么，慢性肝病营养康复也行吗？
肝病是一种慢性疾病而且在我国患者极其广泛。市面上既没有特效药，传统的药品也不能彻底地根治它。长期以来，广大的肝病患者朋友忍受着心理和躯体的双重折磨。养肝术的使用，给我们提示了一个很好的答案。
乙肝患者的常见心理及护理
一、抑郁
抑郁是一种闷闷不乐、忧愁压抑的消极心情，它主要是由现实丧失或预期丧失引起的。因为疾病对任何人来说都是一件不愉快的事，多少都伴随着丧失，所以多数病人都会产生轻重不同的抑郁情绪。不过，病人抑郁情绪的表现方式是多种多样的。例如，有的故作姿态、极力掩饰；有的少言寡语，对外界任何事物都不感兴趣；有的饮泣不语或哭叫连天；还有的自暴自弃，放弃治疗，甚至出现轻生的念头。
严重的抑郁又往往导致失助感和绝望情绪。这是一种无路可走、无可奈何、悲愤自怜的情绪状态，多发生在患有预后不良或面临生命危险的病人身上。Seligman认为，当一个人对情境失去了控制力，并深知无力改变它的时候，就会产生无助感和绝望情绪。这种情绪状态多数是不稳定的，因而只要病情略见好转，或外界环境稍加改善就能烟消云散。不过，这种情绪状态在少数人身上也可以持续存在，直接影响对疾病的治疗，有的还可诱发继发性疾病。
二、焦虑
任何人在一生当中都难免因故焦虑。病人患病，当然更避免不了焦虑情绪。焦虑乃是一个人感受到威胁而产生的恐惧和忧郁。这种威胁主要分两大类：一是躯体的完整性受到威胁，一是个性受到威胁。对病人生理及心理上的威胁往往是统一的，而且会一直持续下去，直到病人在生理与心理再度达到安全稳定为止。
引起病人焦虑的因素很多。例如，疾病初期对病因及疾病转归，尤其是预后不明确，可导致与疾病无关的焦虑，或是对病因、疾病转归和预后过分担忧。这时，如果医生、护士不及时向病人讲清楚，就会出现夸大病情严重性的倾向。正如Fletcher讲的：“无可奉告，并非好事，它会诱发病人的恐惧。”某些病人对带有机体威胁性的检查和治疗，对诸如癌症等预后不良的疾病均可引起强烈的焦虑反应。例如，准备接受手术治疗的病人，入院之后就盼尽快手术，一旦通知他明天作手术，他反而焦虑恐慌起来。在对住院病人的一次调查中发现，多数病人进入医院有焦虑反应，他们看到重病人的情况，听到病友的介绍，看到为抢救危重病人而来回奔忙的医生护士，不禁产生一种异乎寻常的恐怖感，好像自己也面临巨大的威胁，因而产生焦虑。他们希望对疾病做深入的调查，但又怕出现可怕的后果；他们反复询问病情，但又对诊断结果半信半疑，忧心忡忡，也可以产生焦虑。总之，病人生了病，是桩不愉快的情绪刺激，容易形成不良的心境。心境不佳，就会事事处处不顺眼，总感到心烦意乱，基于这种心境，就容易出现焦虑或消沉的情绪反应。在男性多表现为为一点小事吵吵嚷嚷，在女性则多表现为抑郁哭泣。尤其，当遇到病情有变化，或做特殊检查，或准备手术时，情绪更易激惹，睡不好觉，吃不好饭，动辄生气，甚至任性。也有的会出现一些反常行为，如有的人突然梳洗打扮、理发刮脸，有的挥笔大量写信，有的狼吞虎咽地吃起东西来，也有的长时间向窗外眺望，还有的蒙头大睡等。
完全消除病人的焦虑是不容易的，何况轻度的焦虑状态对治疗疾病还有益处。但是，医生与护士对极端焦虑和长期处在焦虑之中的病人要格外重视，想方设法帮助他们减轻心理负担，以免妨碍对疾病的治疗和诱发其它疾病。
三、怀疑
病人的怀疑大都是一种自我消极暗示，由于缺乏根据，常影响对客观事物的正确判断。患病后常变得异常敏感，听到别人低声细语，就以为是在说自己的病情严重或无法救治。对别人的好言相劝半信半疑，甚至曲解原意。疑虑重重，担心误诊，怕吃错了药、打错了针。有的凭自己一知半解的医学和药理知识，推断药物，推断预后。害怕药物的副作用。担心偶尔的医疗差错或意外不幸降落在自己身上。身体某部位稍有异常感觉，便乱作猜测。如果严重偏执，甚至出现病理性的妄想。
有些病人文化程度低，缺乏科学的生理、药理知识，往往以封建迷信来理解自己生理机能的不正常现象。当病程和他自己预想的不一致时，便陷入迷茫之中，甚至惶惶不可终日。
医护人员需在和病人交谈中，或从其病友的反映中发现病人的种种疑虑，努力予以解决。给药打针时，在病人面前要表现出严谨的态度，以取得病人的信任。医护人员之间在病人面前交谈，尽可能做到大方、自然，以减少病人的猜疑。对那些医学知识一知半解的病人更要作耐心的讲解，并要劝告那些对医学似懂非懂的亲友不要在病人面前乱作解释。
四、孤独感
病人住院后，离开了家庭和工作单位，周围接触的都是陌生人。医生只在每天一次的查房时和病人说几句话，护士定时打针送药，交谈机会也较少。这样，病人很容易产生孤独感。因此，在他们住进病室的第一天时常有度日如年之感。他们希望尽快熟悉环境，希望尽快结识病友，还希望亲友的陪伴。长期住院的病人由于感到生活无聊，乏味，希望病友之间多交谈，希望有适当的文化娱乐活动以活跃病房生活。
有的病人夜间不易入睡，烦躁不安，有的起来踱步，有的多次按信号灯借故与值班人员说几句话。医护人员应当理解病人孤单寂寞的心情，耐心安慰病人，使他安静入睡。
社会信息剥夺和对亲人依恋的需要不能满足是病人产生孤独感的主要原因。因此，在设备和管理水平允许的条件下，应当允许亲友经常探视或昼夜陪护。
五、被动依赖
病人进入病人角色之后，大都产生一种被动依赖的心理状态。这是因为，一个人一旦生了病，自然就会受到家人和周围同志的关心照顾，即使往常在家中或单位地位不高的成员，现在也突然升为被人关照的中心。同时，通过自我暗示，病人自己也变得软绵绵的不象以往那样生气勃勃，变得被动、顺从、娇嗔、依赖，变得情感脆弱甚至带点幼稚的色彩。只要亲人在场，本来可以自己干的事也让别人做；本来能吃下去的东西几经劝说也吃不下去；一向意志独立性很强的人变得没有主见；一向自负好胜的人变得没有信心；即使做惯了领导工作和处于支配地位的人，现在对医务人员的嘱咐也百依百顺。这时他们的爱和归属感到增加，希望得到更多亲友的探望，希望得到更多的关心和温暖，否则就会感到孤独、自怜。
坚强的意志是病人同疾病作斗争的重要因素之一。医护人员一方面要使病人感到医院、医务工作者是可以信赖的，另一方面也要帮助病人提高战胜疾病的主观能动性。否则，一旦他们觉得失去同情，得不到足够的照顾时，就会变得心情沮丧，以至加重病情。
当前护理学新的理论观点认为，病人患病后所产生的被动依赖心理对疾病是不利的，故提出“健康自控”说，主张发挥病人在病程转归当中的积极主动性。他们认为，医院都喜欢病人照医嘱办事，唯命是从，并以为这就是好病人，而坚持“自理权”者往往受批评。实际上，后者比前者的疾病恢复快、效果好。因此，他们主张不应迁就姑息病人的依赖心理，而应尽量鼓舞他们积极主动地去自理。
六、否认
在临床上还可以看到有的病人怀疑或否认自己患病。尤其是对癌瘤等预后不痕的疾病，否认心理更为常见。例如，有位主任医师，明知自己患有癌症，却矢口否认，当她看到病历上写的诊断时，还说经治医生写错了。有的医护人员对这种现象感到不可思议，实际上这正是某些病人应付危害情境的一种自我防卫方式。大量研究证明，一定程度的否认，对缓解心理应激是可取的。否认犹如瞳孔对光的反射，一旦遇到外界的强光刺激，瞳孔就自行收缩，以此来防视网膜免受过分的刺激。病人的否认也有类似作用，当难以承受的恶劣病情袭来时，自我否认可以避免过分的焦虑与恐惧。严重烧伤病人，急性小儿麻痹病人以及癌症病人易于出现否认反应。在一项对冠心病病人的研究中，发现有明显的否认反应者，死亡率较无此反应者要低。
否认虽在一定程度上起自我保护的作用，但在许多情况下又起贻误病情的消极作用。例如，有位女青年身患肺癌，自己却矢口否认，拒绝治疗，半年时间就因脑转移而死亡。有人对乳腺癌的女患者进行调查，发现那些延误诊治的人，大都是带有否认倾向的人。
七、同情相怜
人都有同情心、怜悯心和亲和的需要。国外有位心理学家以女大学生做被试，进行了一次有趣的实验，发现人越在危难之时，具有共同命运的人亲和力越强。这一实验结果也可以在病人身上得到验证。医务人员都能看到，病人一旦住在一起，很快就能相互认识和相互理解。他们很容易团结，而且这种团结大都不讲究职位高低、年龄大小等，只要是病人，就能一律平等、推心置腹，无话不谈。他们关心病友的病情变化，乐于向医务人员介绍病友的痛苦症状，并乐于帮助病友克服困难。例如，有位年过花甲的老教授，因冠心病住进了一个有七位病友的病室。其中有工人、农民、干部，年龄最大的74岁，最小仅有21岁，他们很快结下了深厚的友谊。每当一个病友出院，他们都依依惜别，相互嘱咐、安慰并留下地址，愿保持永久联系。病友之间这种相互怜悯与亲和，可以免除大家的孤独感，增强安全感，还有助于活跃病房空气，调节病人心境，对治疗疾病无疑是有益的。但是，这种同病相怜有时也起消极作用。例如，一个病友的病情恶化了，全病室立即变得死寂可怕，人人心头上笼罩着一片乌云。一旦有的病友因抢救无效而去世，他们就更加恐怖和伤感。另外，病友之间的消极暗示也往往产生不良影响，如有的互相介绍治病的偏方和所谓经验，干扰医生的正确治疗等。
八、侥幸
病人大都程度不同地存在着侥幸心理。例如，疾病初期不少人迟迟不愿进入病人角色，总希望医生的诊断是错误的。尤其那些对病感不敏感的人，侥幸心理尤为严重。有些已经明确诊断的人。也往往存在侥幸心理。这有两种情况，一是对自己疾病的诊断仍在半信半疑，因而，有时不按医嘱行事；二是缺乏医学知识又缺乏科学态度的人，说什么“别听大夫吓唬人，上帝不一定和我过不去”。其实，这样贻误病情和导致不良后果的病人是经常有的。因此，医务人员应当针对病人的具体心理，仔细解释，耐心说服，尽量使病人树立对疾病的科学态度，克服侥幸心理。
乙型肝炎病毒的消毒处理
乙型肝炎病毒的消毒处理对控制乙型肝炎的传播具有十分重要的意义。20世纪90年代末研究发现，乙型肝炎病毒对多种常用的消毒方法均很敏感，如热力消毒98°C2分钟即可使乙型肝炎病毒灭活而失去感染性；常用的含氯制剂如0.5%的次氯酸钠，1分钟即使乙型肝炎病毒脱氧核糖核聚合酶灭活；而过氧乙酸、环氯乙烷、碘制剂及戊二醛等，对乙型肝炎病毒的灭活作用既肯定又确切，都极大地充实了乙型肝炎病毒的消毒方法。
高压蒸汽可以说是杀灭乙型肝炎病毒的既简便易行又完全彻底的方法。但因许多物品、器材经不起高压蒸汽消毒，故又推荐采用对金属无腐蚀作用的戊二醛消毒被污染的器械（如电镜、内镜等），效果相当满意，但价格昂贵。对不耐高温的物品的消毒，像疫苗与抗生素等，目前则采用r射线、X线和电子辐射消毒。这些射线能穿透塑料制品的包装，可达到完全杀灭病毒的止的，但常使人造纤维失去张力，使一些药品色泽改变，故也难在国内推广。
目前对纺织品、皮毛、塑料制品、文物、小型精密仪器、内镜、监护装置、人工眼球器材等都采用环氧乙烷蒸气消毒。而其他常用市售化学消毒剂则可根据具体情况选用。
常用于杀灭乙型肝炎病毒的化学消毒剂有以下几种：
（1）氯制剂：如3%的漂白粉、含有效氯250*106的二氯异氰尿酸钠及氯化磷酸三钠等，室温下15分钟，用于清洗器皿和餐具，消毒效果满意。
（2）氧化剂：0.2%-0.5%过氧乙酸及15%过氧化氢，在室温下作用10-30分钟，可作外科移植物的消毒剂。用于患者餐具的浸泡，可杀灭乙型肝炎病毒。
（3）烷化剂：2%戊二醛，用于手术器械、电镜的擦拭消毒，10%甲醛可用于血液制品中乙型肝炎病毒的消毒。
（4）碘化剂：1%碘酊25°C作用15分钟以上可用于消毒体温计、各种医用导管及牙科器械等。但应注意密闭，以免碘升华。消毒后应消除表面沾有的碘液。有条件时可选用碘伏（含有效碘200*10-6）则效果更好。而与肝炎患者更密切接触者，如家属及医护人员，则主张选用肥皂和流水冲洗至少2遍以上，以尽量减少手上皮肤沾染的乙型肝炎病毒，然后再用0.1%-0.5%过氧乙酸或含200*10-6有效碘的碘伏浸泡双手1-2分钟。
编辑本段乙肝病毒基因检查的方法有哪些
用于乙肝病毒基因检查的方法主要有：荧光PCR法、竞争PCR法、PCR酶联免疫吸附法、荧光标记物法和PCR酶联化学发光等方法。这些方法各有优缺点，所使用的仪器设备、试剂品质源于不同的国家和地区，设立的标准曲线以及标准荧光等各不相同，得出的数值左右漂浮，偏差很大，得出的检测值范围也不相同。
乙肝病毒基因检查的实验室诊断主要依赖于血清特异性抗原抗体（ELISA）检测和乙肝病毒基因（HBV-DNA）检测。ELISA方法一直是临床诊断HBV感染的传统手段，反映机体HBV感染的免疫状态。而HBV-DNA检测则是采用聚合酶链反应（PCR）技术，特异性扩增乙肝病毒基因组保守的C基因区上270bp基因片段，以近于2n的指数（n为循环次数），在数小时内可将极微量的HBV-DNA特定的分子片断扩增至1x107～1x108倍，大大提高了HBV的检出率，为临床诊断是否为HBV感染提供了一种强有力的手段。

乙型肝炎病毒性肝的治疗最有效的就是抗病毒治疗，另外就是以适当休息和合理营养为主，根据不同病情给予适当的药物辅助治疗，同时避免饮洒、使用肝毒性药物及其它对肝脏不利的因素。
1．休息
在病情活动期应适当卧床休息；病情好转后应注意动静结合；至静止期可从事轻工作；症状消失，肝功能恢复正常达3个月以上者，可恢复正常工作，但应避免过劳，且须定期复查。
2．中药治疗
可因地制宜，采用中草药治疗或中药方剂辩证治疗。急性肝炎的治疗应清热利湿、芳香化浊、调气活血。热偏重者可用茵陈蒿汤、栀子柏皮汤加减，或龙胆草、板兰根、金钱草、金银花等煎服；湿偏重者可用茵陈四苓散、三仁汤加减。淤
3．营养应进高蛋白饮食
热量摄入不宜过高，以防发生脂肪肝；也不宜食过量的糖，以免导致糖尿病。
4．抗病毒药物治疗
（1）α-干扰素（InterferonIFNα）能阻止病毒在宿主肝细胞内复制，且具有免疫调节作用。治疗剂量每日不应低于100万U，皮下或肌注每日1次，亦有隔日注射1次者。疗程3～6个月。可使约1/3患者血清HBV DNA阴转，HbeAg阳性转为抗-Hbe阳性，HBV DNA聚合酶活力下降，HCV RNA转阴，但停药后部分病例以上血清指标又逆转。早期，大剂量，长疗程干扰素治疗可提高疗效。副作用有发热、低血压、恶心、腹泻、肌痛乏力等，可在治疗初期出现，亦可发生暂时性脱发、粒细胞减少，血小板减少，贫血等，但停药后可迅速恢复。
（2）干扰素诱导剂　聚肌苷酸：聚肌苷酸（聚肌胞。Peoly I:C）在体内可通过诱生干扰素而阻断病毒复制，但诱生干扰素的能力较低。一般用量为2～4mg肌注，每周2次，3～6个月为一疗程；亦有采用大剂量（每次10～40）静泳滴注，每周2次者。对HbeAg近期转阴率似有一定作用。无副作用。近又合成新药Ampligen(Poly I：C·12U)是一种作用较聚肌胞强大的干扰素诱生剂。
（3）阿糖腺苷（Ara-A）及单磷阿糖腺苷（Ara-AMP）主要能抑制病毒的DNA聚合酶及核苷酸还原酶活力，从而阻断HBV的复制，抗病毒作用较强但较短暂，停药后有反跳。Ara-A不溶于水，常用剂量为每日10～15mg/公斤，稀释于葡萄液1000ml内，缓慢静脉滴注12小时，连用2～8周，副作用为发热、不适、纳差、恶心、呕吐、腹胀、全身肌肉及关节痛、血粘板减少等。
感染乙肝病毒后为什么没有发病？
我国大约有57％以上的人口感染了HBv，但是他们中的绝大多数将HBv清除掉了，恢复了健康，很多人连自己是何时感染的HBv、又何时将HBv清除掉都不知道。只是在医务人员偶尔给他们进行抽血化验时才发现早已感染过HBv，现在身体内已无HBv。并且获得了对乙肝的免疫，从今以后再也不会感染HBv了。

乙肝病毒是什么样的

乙肝病毒具有嗜肝特性，以往只是从乙肝病毒能主要引起肝脏病变，可导致肝坏死来认识的。后来找到了病毒在肝细胞内复制繁殖的证据；近年更认识到乙肝病毒与肝细胞之间存在着互相对应的嵌镶位点，或称受体。这个位点在乙肝病毒的外壳，即表面抗原上，其物质基础是聚合人血清白蛋白受体，它是由病毒去氧核糖核酸结构中的前S2区编码的55氨基酸残基构成的。在人的肝细胞膜上则也存在着能与聚合人血清白蛋白结合的受体。
专家们推测，当乙肝病毒进入感染者血中，首先形成乙肝病毒与聚合人血清白蛋白的复合物。当复合物中的聚合人血清白蛋白上找到肝细胞膜上的受体结合后，乙肝病毒就借助结合位点这座桥梁窜入肝细胞内。
研究发现，聚合人血清白蛋白结合位点具有特异性。只有对乙肝病毒易感的人和黑猩猩的聚合人血清白蛋白可与乙肝表面抗原结合；一些非易感动物如猪、羊、马、猫、鼠等，虽然血中和肝上均有聚合人血清白蛋白成分，但都不能与乙肝表面抗原结合。
另外还发现e抗原阳性患者的血清中，聚合人血清白蛋白受体的量特别多，而乙肝e抗体阳性患者血清中就缺乏聚合人血清白蛋白受体；聚合人血清白蛋白受体与乙肝病毒的感染性有关。测定血中聚合人血清白蛋白受体的数量目前已作为乙肝病毒在患者体内复制是否活跃的标志；测定慢性肝炎患者血中的聚合人血清白蛋白受体可判断慢肝是否活动，是否有急性发作的旁证。

什么是乙肝病毒DNA、DNA聚合酶,它们阳性表示什么？
乙肝病毒核心中的基因组是由乙肝病毒脱氧核糖核酸分子（HBV-DNA）及脱氧核糖核酸聚合酶（简称DNA聚合酶，或DNA-P）组成。乙肝病毒DNA和DNA聚合酶主宰乙肝病毒复制，即无性繁殖。所以他们阳性就表示有乙肝病毒颗粒存在，并且复制活跃，传染性强。
乙肝病毒的脱氧核糖核酸是由一长一短的方向相反的两条脱氧核糖核酸链组成，两条链严格配对联在一起形成环状，短链有一缺口，故此处只有一条链。现代分子生物学研究证明，HBV-DNA有3200对核苷酸，在形成核酸链的过程中，核苷酸对的结合有严格的规律性，当病毒开始复制时，由DNA聚合酶首先把短链缺少的部分补足，和长链一样，然后两链分开形成单股，这单股的脱氧核糖核酸链可以作为模板，它的每一个核苷酸都按照配对规律配上新的核苷酸，从而形成新链，于是就复制出新的乙型肝炎病毒DNA。目前可采用聚合酶链反应（PCP）技术检测HBV-DNA，其特异性强，灵敏度高，已广泛应用于临床，而DNA聚合酶的检测方法仍不够理想。

乙型肝炎病原是一种什么样的病毒？
乙型肝炎病原是一种去氧核糖核酸病毒。它与土拨鼠肝炎病毒、地松鼠肝炎病毒和鸭肝炎病毒同属嗜肝去氧核糖核酸病毒族。这类病毒具有感染的种族特异性，彼此不发生交叉感染。如乙肝病毒只对人、猩猩及恒河猴有易感性，能在猩猩体内传代，各种组织培养尚未成功。鸭肝炎病毒只能感染鸭，对人及其他动物无传染性。
在电子显微镜观察下该病毒有3种不同形态。
①小球形颗粒：直径为22nm。
②管形颗粒：直径与小球形颗粒相同，长度为200～700nm。
③大球形颗粒：即丹氏（Dane）颗粒或完整的乙肝病毒，直径为42nm。
乙肝病毒以双层结构，由7nm外膜和27nm的内核组成。不管是小球形、管形、丹氏颗粒的外膜均由表面抗原组成，不含核酸。丹氏颗粒外层为表面抗原衣膜，内容直径为27nm的双链去氧核糖核酸核心，呈均一的20面体，被称为独特的乙肝核心抗原（HBcAg）。从中可分离出核酸，即病毒的基因组成。
由于乙肝病毒形态的特殊性，决定它的外膜还可与丁型肝炎病毒相组配；在感染人的过程中它既可呈急性病变，又可持续迁延形成慢性感染。病毒的基因一旦整合到人的肝细胞中去，又可成为原发性肝癌的原因。
随着科技发展和研究的深入，乙肝病毒结构和致病原理及至今未明的奥秘正在被陆续揭开，未搞清的问题我们将在后面解答。

乙型肝炎病毒
1963年Blumberq在两名多次接受输血治疗的病人血清中，发现一种异常的抗体，它能与一名澳大利亚土著人的血清起沉淀反应。直到1967年才明确这种抗原与乙型肝炎（简称乙肝）有关，1970年在电子显微镜下观察到HBV的形态，1986年将其列入嗜肝DNA病毒科。
一、生物学性状
（一）形态与结构
1．大球形颗粒：亦称Dane颗粒，它是一种由一个囊膜和一个含有DNA分子的核衣壳组成的病毒颗粒，直径约42nm。核衣壳为20面体对称结构。游离的核衣壳只能在肝细胞核内观察到。血中Dane颗粒浓度以急性肝炎潜伏期后期为最高，在疾病起始后则迅速下降。 Dane颗粒表面含有 HBsAg ，核心中还含有双股有缺口的DNA链和依赖DNA的DNA多聚酶。目前认为Dane颗粒即完整的HBV。
HBV DNA的两链长短不一，长链（L）完整，为负链，长度恒定，约3200个核苷酸。短链（S）为正链，长度可变，约为长链长度的50～100%，链的增生按5′-3′顺序进行。在不同分子中短链3′端的位置是可变的，而短链和长链的5′端位置固定点为粘性末端，通过250～300个核苷酸碱基配对，以维持DNA分子的环状结构。在粘性末端两侧，两链5′端各有一个由11个bp组成的直接重复序列 (Direct repeat DR)-5′TTCACCTCTCC，该DR位于第1824个核苷酸者称DR1，位于第1590个核苷酸者称DR2，在病毒复制中起作用。
2．小形球颗粒：直径约22nm的小球形颗粒是HBV感染后血液中最多见的一种。它由HBsAg，即病毒的囊膜组成。化学组成为脂蛋白，可按其特有的密度与正常血清蛋白部分分离。在此颗粒中未检出达DNA多聚酶活性。目前认为HBV的小颗粒不是HBV，可能是它感染肝细胞时合成过剩的囊膜而游离于血循环中。
3.管形颗粒：直径约22nm，长度可在100～700nm之间。实际上它是一串聚合起来的小颗粒，但同样具有HBsAg的抗原性。
（二）基因结构
目前，已可从感染HBV病人的血清中及感染肝脏提纯的病毒核心中分离出环状双股DNA，从而确定HBV属DNA病毒。
研究Dane颗粒DNA结构发现，DNA分子含有约3，200个核苷酸。它包括两个链；一个长度固定的负链和另一长度不定的正链。由于DNA生物合成是在多聚酶作用DNA引物生长末端 3′－OH与加入的脱氧核苷酸的5'-磷酸基形成磷酸二脂键完成的，因此，链的增生按5'-3'顺序进行，而且加到链上的每种脱氧核苷酸是按模板DNA的碱基配对互补规律进行，长链在1,800或1,818核苷酸附近有一个制品。短链的5'-末端通过长达250-300个核苷酸的碱基配对而维持分子的环状结构。DNA多聚酶作用不断延长短链3′端以修补缺口。缺口可能与HBV的DNA在感染细胞内的整合有关。
目前，由于克隆化DNA完整核苷酸已经确定，现已证实HBsAg和HBcAg都是由Dane颗粒的DNA所编码，并且二类基因存在同一DNA分子上。有人比较病毒基因编码能力和病毒多少，发现HBV DNA负链能编码全部已知的HBV蛋白质，而其正链开放读码区，不能编码病毒蛋白。
HBV DNA负链有四个开放区，分别称为S、C、P及X，能编码全部已知的HBV蛋白质。S区可分为二部分，S基因和前S基因。S基因（核苷酸155～833）能编码主要表面蛋白。S基因之前是一个能编码163个氨基酸（2，848-154）的前S基因，编码Pre S1和Pre S2蛋白。C区基因包括前C基因和C基因，分别编码HBeAg和HBcAg。P区最长，约占基因组75%以上，编码病毒体DNA多聚酶。X区（核苷酸1，374～1，835）可能编码有154个氨基酸的碱性多肽，长链的裂口位于此区。
（三）HBV的抗原组成
1.HBsAg：HBsAg是由HBV的基因组所特定的，为上述三种形态的颗粒所共有。
HBsAg 抗原活性属于高浮力密度范围内的脂蛋白类。用CsCl密度梯度离心，表面抗原（小颗粒和管状颗粒）平均密度为1.20g/cm2。Dane颗粒的密度略高，为1.25g/cm2。纯化的22nm颗粒的平均沉降系数为33-54S，分子量约为24-2.5×106。
纯化的HBsAg 含有类脂质、糖类、脂质、蛋白质及糖蛋白。它由8种多肽组成，定名为P1至P8。其中至少有二种或三种多肽过碘酸Schiff试验阳性，提示存在糖类结构。用紫外分光光度计检查提取的HBsAg，显示有典型的蛋白吸收光谱。蛋白占总量的70～90%以上，广义的HBsAg 由三种蛋白组成：（1）主要表面蛋白（S蛋白，小分子HBsAg），由S基因编码的226个氨基酸组成。（2）中分子蛋白（中分子 HBsAg），由前S2、S基因编码，在S蛋白226个氨基酸的N端附加一个含55个氨基酸的 Pre S2蛋白组成，共281个氨基酸。（3）大分子蛋白（大分子HBsAg），由S，前S1和前S2 基因编码，在中分子蛋白281个氨基酸的N端附加一个含119个氨基酸的 Pre S1蛋白组成，共400个氨基酸。
S蛋白即狭义HBsAg，是HBV囊膜的主要表面抗原的主要成份，包括糖基化的GP27和非糖基化的P24两种形式，以二硫键相连形成二聚体，代表HBsAg的结构单位，具备完整的抗原性。如二聚体解离，则HBsAg抗原性将会明显下降。
HBsAg 能刺激机体产生相应抗体—抗HBS，它是HBV的中和抗体，具有免疫保护作用，HBsAg的检出是HBV感染的标志之一。
前S蛋白2(Pre S2)，的C端HBsAg端相连，Pre S2暴露于HBV囊膜外层，具有多聚人血清白蛋白 (Polymenized Human Serum Albumin,PHSA)的受体（PHSA-R），能与PH-SA结合。由于肝细胞表面也有PHSA-R，HBV能通过血循环中存在的PHSA的介导，吸附到肝细胞表面，最后经胞饮作用进入肝细胞内。如病人血清中检出Pre S2，表示HBV在肝细胞中复制。Pre S2有良好的免疫原性，能刺激机体产生相应抗体—抗Pre S2。此抗体出现于急性感染恢复早期，比抗HBs出现早而维持时间与抗HBs一样。抗Pre S2具有中和作用，可作为机体康复的指标之一。
Pre S1有较强免疫原性，并能增强Pre S2和HBsAg 的免疫原性；Pre S1刺激机体产生相应抗体—Pre S1。该抗体有lgM和lgG两种，其中抗Pre S1在HBV感染潜伏期，也就是在抗HBV～lgM出现前已产生，故可作为HBV早期感染的特异性指标。而抗Pre S1 lgG出现稍晚，在体内维持时间较长，具有中和作用。
HBsAg对一些促进变性的化合物，如乙醚、1：1氯仿一尿素、十二烷基硫酸钠、吐温30以及各种蛋白水解酶都很稳定。HBsAg在酸性下孵育几小时仍很稳定。在碱性下，冷冻融化不能使其灭活。表面的类脂质可能对于一些主要由蛋白组成的抗原决定簇起保护作用。
HBsAg具有几种特异性抗原组分，包括各亚型共同抗原特异决定族a,和二组互相排斥的亚型决定簇d/y和 w/r。HBsAg的主要亚型有adr、adw、ayr及ayw4种。欧美各国adr、为主，我国汉族以adr居多中区地区及我国少数民族地区以ayw为主（西藏、新疆、内蒙等）。
2．HBcAg：HBcAg存在于Dane颗粒的核心和乙型肝炎患者的肝细胞核内。 HBcAg一般从HBcAg阳性尸检肝或实验感染的黑猩猩肝脏提取。在乙型肝炎的急性期、恢复期和HBcAg携带者中常可测出抗～HBc。此抗体对病毒无中和作用。体内如发现HBcAg或抗～HBc表示HBV在肝内持续复制。
3．HBeAg：有关e抗原的本质还不十分清楚，但多数认为它是潜藏存在于Dane颗粒的核心部分。到目前为止，尚未在HbsAg阴性的血清中出现过。 HBeAg是一种溶性抗原。抗原已知有三种亚型：e1，e2及e3。由于HBeAg与DNA多聚酶在血液中的消长相符，故HBcAg的存在可作为体内有HBV复制及血清具有传染性的一种标记，血中HBsAg滴度越高，HBeAg的检出率亦愈高。有些病人可出出现HBe抗体，可能也是一种有保护作用的抗体。
（四）HBV的培养
HBV的组织培养尚未成功。虽然近年来发展了从人胚肝获得的分化脓细胞初代培养、制备半连续人肝细胞系和诊断性肝穿刺培养的成人胚组织的方法，但应用各种肝组织在体外培养HBV仍很困难。尽管用各种细胞和器官分离HBV的大胆尝试，获得一些“肝炎待定”病毒，但难以使其在组织培养中连续传代，因而还没有一个被公认是HBV。近来用提取HBV DNA进行传染及通过细胞融合来拯救病毒的途径发离HBV，仍未得到公认的结果。
南非学者（1976）报道了从一个HBsAg阳性原发性肝癌组织建立的细胞系（PLC/PRF/5）中找到HBsAg的复制。此细胞系的主要特点是能产生HBsAg 逐日上升。104/日细胞可产生500ng HBsAg ，免疫电镜显示大多数为22nm的颗粒，均为圆形，略有亚微结构。其抗原性与免疫性均与血液中的HBsAg相同。未见有Dane颗粒及管形。目前，此细胞系已用于体外研究病毒基因组表达的有用模型。
黑猩猩是HBV的易感动物，狨猴虽可感染但不如前者敏感。国外用黑猩猩研究HBV的发病机理，检测自动免疫、被动免疫的效果以及HBV疫苗的安全性。但黑猩猩的来源短缺，难以广泛应用。
（五）抵抗力
HBV对外界的抵抗力较强。对低温、干燥、紫外线和一般化学消毒剂均耐受。乙肝病毒的传染性和HBsAg的抗原性在对外界抵抗力方面完全一致。二者在37℃活性能维持7天，在-20℃可保存20年，100℃加热10分钟可使HBV失去传染病，但仍可保持表面抗原活性。HBV对0.5%过氧乙酸、5%氯酸钠和3%漂白粉敏感，可用它们来消毒。
二、HBV的致病性与免疫性
（一）传染源与传播途径
乙肝的主要传染源是病人和HBV抗原携带者。在潜伏期和急性期，病人血清均有传染性。乙型肺炎的传播非常广泛，据估计HBsAg携带者在世界上约有2亿。由于他们不显临床症状，而HBsAg携带的时间又长（数月至数年），故成为传染源的危害性要比患者更大。
HBV的传染性很强，据报道，接种0.00004ml含病毒的血液足以使人发生感染。输血或注射是重要的传染途径，也可口感染。外科和口腔手术、针剌、使用公用剃刀、牙刷等物品，皮肤微小操作污染含少量病毒的血液，均可成为传染源。通过呼血吸昆虫传染乙型肝炎亦有报道。近来有人报告在急性乙型肝炎患者和慢性HBsAg携带者唾液标本中检测到HBsAg及Dane颗粒，因此，HBsAg随唾液经口传播的途径应当重视。孕妇在妊娠后期患急性乙型肝炎，其新生儿容易感染此病。由于乙型肝炎容易感染此病。由于乙型肝炎患者和HBsAg携带者的精液、阴道分泌物均可检出HBsAg ，因此，两性接触传播乙型肝炎的可能性是存在的。
（二）致病机理与免疫性
HBV的致病机理尚未完全明了。鉴于乙肝临床类型可表现为多种多样（如急性肝炎、慢性活动性肝炎、慢性迁延性肝炎、重症肝炎及HBsAg无症状携带者），因而认为HBV的致病作用一般病毒不同。可能不是由于病毒在夺细胞内增殖而直接损害靶细胞，而很可能系通过机体对病毒的免疫反应而引起病变和症状。
1．特异性抗体：受乙肝病毒感染后，机体可产生三种抗体，抗HBs、抗HBc 及抗HBe。抗HBs一般在感染HBV后4周出现，对乙肝有保护作用。据报道，在712名医务人员中，有抗—HBs者发生乙肝的不到1%，而无抗—HBs者有11%发生肝炎。但抗HBs仅能作用于细胞外的HBV，在预防感染上较重要，而在疾病恢复时尚需细胞免疫协同作用。
抗HBc的出现反映了HBV新近感染及正在体内进行增殖，因此，它可用为HBV在体内复制的一个指标。抗HBc一般在感染后60～150天出现，往往在症状出现前或出现不久后即存在，比抗HBs出现要早31～87天，但不如抗～HBc存在持久。抗～HBc与肝中HBcAg量有关，慢性HBsAg携带者抗HBc滴度较低，慢肝活动期、肝硬化及肝癌患者则较高。滴度波动与病情呈平行关系，由于抗HBc在疾病恢复过程中不仅不升高、反而下降，因此，认为抗HBc与抗HBs不同，它与保护无关，而与病毒增殖和肝细胞损害有关。
抗Hbe能使病毒活力降低，可能有保护作用，但机制不一样。
2．免疫复合物的损伤作用：在乙型肝炎病人血循环中常可测出HBsAg—抗HBs的免疫复合物。免疫复合物可引起Ⅲ型变态反应，其中以关节炎和肾炎最为常见。在暴发性肝炎病从血中有时也可同时测HBsAg—抗HBs，这种病人预后不良，死亡率高。因此，认为免疫复合物可在肝外引起病人的一系列症状。如大量免疫复合物急性沉着于肝内，致毛细血管栓塞，则可能引起急性肝坏死而导致死亡。
3．细胞介导的免疫反应：目前认为HBV是非溶细胞性的，即不会增殖裂解被感染的细胞。因此，机体清除乙肝病毒主要依赖T细胞（Tc, T杀伤细胞）或通过抗体介导的K细胞来杀伤靶细胞，将病毒释放于体液中，以后再经抗体作用。实验研究发现，凡转为慢性肝炎者，一般T细胞数及功能较低下。因此，推测可能乙型肝炎病人T细胞功能强弱与临床过程的轻重和转归有关。Dudleuy认为，当T细胞免疫功能正常，受病毒感染的肝细胞不多时，乙肝病毒很快被细胞免疫配合体液免疫予以清除，这时，由细胞免疫所造成的急性肝细胞损伤可完全恢复。如T细胞免疫功能低下，免疫反应不足以完全破坏被病毒感染的肝细胞，或亦不能产生有效的抗HBs，或即使抗HBs却无法作用于细胞内的病毒，持续在肝细胞内的病毒可引起免疫病理反应而导致慢性持续性肝炎。如机体对病毒完全缺乏细胞免疫反应，既不能有效地清除病毒，亦不导致免疫病理反应，结果出现HBsAg 无症状携带症状。如果T细胞免疫功能过强，病毒感染的细胞又过多，细胞免疫反应可迅速引起大量肝细胞坏死，临床上表现为暴发性肝炎。但上述学说尚未被完全证实，通过进一步的研究，多数人认为细胞免疫和体液免疫相互配合发挥免疫作用。因此，抗体介导的K细胞作用已日益受到重视，并认为是杀伤靶细胞的重要免疫机制。除上述T细胞作用低下外，还有人认为慢性活动性肝炎的发生与T细胞抑制性功能低下，Tc细胞或K细胞的杀伤功能过强有关，从而造成肝细胞持续损伤。
4．自身免疫反应：HBV感染肝细胞后，一方面可引起肝细胞表面抗原的改变，暴露出膜上的肝特异蛋白抗原（Liver specific protein：；LSP），另一方面可能因HBsAg含有与宿主肝细胞蛋白相同的抗原，从而诱导机体产生对肝细胞膜抗原成份的自身免疫反应。通过研究，发现确有部分乙肝病人存在对LSP的特异抗体或细胞免疫反应。一般认为，如病人在病程中出现自身免疫反应，则可加强对肝细胞的损伤而发展成为慢性活动性肝炎。
5．乙型肝炎与原发性肝癌：近年来，关于乙型肺炎病毒感染与原发性肝癌的发生之间的关系，日益受到重视。国内外资料均提示肝炎患者的肝癌发病率比自然人群高。肝癌病人有HBV感染指示者也比自然人群高。Maupas等就HBV与原发性肝癌的密切关系作了以下论证：①乙型肝炎传染形成高度地方性的区域与原发性肝癌流行率高的地区，在地理上有相关性；②在地方性与非地方性区域，男性HBsAg慢性携带者中发生原发性肝癌的危险是相对恒定的。在此种人群中，原发性肝癌的年死亡率在250-500/10万人。粗略估计全世界HBsAg慢性携带者约1.75亿，原发性肝癌的年发生率为35万例。这就指出与HBV相关的原发性肝癌是在全世界人口中较为流行的癌症之一；③HBV感染可先于并经常伴随原发性肝癌的发生；④原发性肝癌常发生于与乙型肝炎病毒有关的慢性腩炎或肝硬化的肝；⑤在原发性肝癌患者取出的组织中存在HBV的特异性DNA及抗原；⑥有些原发性肝癌细胞系已能在培养中产生HBsAg ，并已证明HBV的DNA已能整合到这些细胞的基因组中。此外，含有HBV相似的生物化学、生物物理特性，它在其宿主可诱发肝硬化及原发性肝癌。在中国和美国的北京鸭（Anas domesticus）中已分离出一种相似的病毒。但对上述资料解释仍有不同观点：①HBV能引起致癌或促癌作用，须配合其它如遗传、内分泌、免疫与环境因素而导致肝癌；②肝癌是与HBV无关的因素引起，但这些癌细胞可能对HBV特别易感，以致持续携带病毒。
三、微生物学诊断
（一）乙肝抗原与抗体的检查法
目前已建立对HBsAg 、HBcAg 及HBeAg及其抗体系统的检测法。以放射免疫法及酶联免疫法及酶联免疫法最为敏感，其次为反向被动血凝及免疫粘附血凝法。免疫扩散与对流电泳法虽不甚敏感，但仍为我国广泛采用。三种抗原体系统中以检测HBsAg最为常用。
（二）检测乙肝抗原抗体的实际意义
1．HBsAg：血清中检测到HBsAg ，表示体内感染了HBV，因而是一种特异性标志。HBsAg阳性见于：①急性乙型肝炎的潜伏期或急性期（大多短期阳性）；②HBV致的慢性肝病、迁延性和慢性活动性肝炎、肝炎后肝硬化或原发性肝癌等。③无症状携带者。
2．抗HBs：表示曾感染过HBV，不论临床上有无肝炎症状表现，均已得到恢复，并且对HBV有一定的免疫力。
3．HBcAg与抗HBc：由于 HBcAg主要存在于肝细胞核内，并仅存在于Dane颗粒中。因此，对病人血清不能检测HBcAg，而测抗HBc。血清内抗HBc阳性反映：①新近有过HBV感染；②体内有HBV增殖；③有助于诊断急性或慢性乙型肝炎，特别是少数病例就诊时已处于急性恢复期早期，HBsAg已从血中消失，此时血中仅有抗HBc存在，因此，对恢复期患者可作病因追索。
4．HBcAg和抗HBe：HBcAg的存在常表示病人血液有感染性。 HBcAg阳性揭示病人肝脏可能有慢性损害，对预后判断有一定帮助。抗HBe阳性对病人可能有一定的保护力。
（二）检测乙肝抗原与抗体的实际用途
1．筛选供血员：通过检测 HBsAg ，筛选去除HBsAg 阳性的供血者，可使输血后乙肝发生率大幅度降低。
2．可作为乙肝病人或携带者的特异性诊断。
3．对乙肝病人预后和转归提供参考。一般认为急性乙肝患者，如HBsAg持续2个月以上者，约2/3病例可转为慢性肝炎。HBeAg阳性者病后发展成为慢性肝炎和肝硬化的可能性较大。
4．研究乙肝的流行病学，了解各地人群对乙肝的感染情况。
5．判断人群对乙肝的免疫水平，了解注射疫苗后抗体阳转与效价升高情况等。
四、防治原则
目前，乙型肝炎治疗上比较肯定的药物为α干扰素。国内外均有报道，经连续大剂量注射α干扰素半年后HBsAg转阴的例子。但最近发现，一些转阴后病人在停用干扰素后又转为阳性。其他如胸腺肽、转移因子治疗慢性肝炎虽有报道，但效果欠佳。
近来，对乙肝疫苗的研究及应用十分活跃。乙肝基因工程（酵母重组HBsAg）疫苗已大规模投入应用并取得可喜的结果。多肽疫苗、融合蛋白疫苗和基因疫苗的研制方兴未艾，相信经过多方努力，控制乙肝的愿望会成为现实。

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