访湘雅医院感染控制中心主任徐秀华教授

访湘雅医院感染控制中心主任徐秀华教授

您用青霉素还有效吗？如果有，那就恭喜您———因为我国人群中很多人使用青霉素已经无效。您用几元钱一瓶的氧氟沙星有效吗？如果有，那您更应该庆幸——因为比起那些每天必须用三四瓶泰能（200多元／瓶）的人，您一天就能省下相当于一个普通公务员的月工资。

我国从今年7月1日开始将严格管理抗生素，市民到药店买处方类抗生素，一定要凭医师处方了。百姓们不要以为这个政策带来了用药的不方便，因为以前的“太方便”造成抗生素的滥用，致使细菌的耐药。细菌耐药将意味着医生对疾病束手无策。

“细菌感染按道理来说都是可以控制的，”徐秀华教授开门见山地说，“但目前感染性疾病仅次于心血管疾病和肿瘤，是危害人类健康的第三大致病原因，而且心血管疾病和肿瘤病人在临终前都合并有感染。抗生素对付感染已经不是万能的了，这是人类自1928年发现青霉素后自酿的恶果。”

抗生素：人类大救星

1928年的一天，弗莱明在实验室发现了能杀死细菌的青霉菌，并将它命名为“盘尼西林”。二战时期，青霉素是非常稀罕和昂贵的，英国首相邱吉尔颁令“必须给最好的军队使用”。第二种神奇无比的抗生素是链霉素，它有效治愈了另一种可怕的传染病———结核。接着四环素、喹啉等抗生素层出不穷地被发现，世界上那些最可怕的疾病突然失去了威胁。白喉、猩红热、肺炎、梅毒等全部被抗生素遏制住，新药似乎打败了所有疾病。

20世纪50年代初期，青霉素能百分之百阻止葡萄球菌。可是，30年后，青霉素的有效率却降低到小于10％。上个世纪40年代每天1万单位盘尼西林，用4天就足以对付最严重的链球菌感染。到了1992年，治疗链球菌感染得需要每天2400万单位的青霉素，并且仍然保证不了将细菌全部杀死。

后抗生素时代：没药可用

细菌可分为革兰氏阳性菌和革兰氏阴性菌两种。对于革兰氏阳性菌来说，万古霉素在众多抗生素中一直稳坐着头把交椅。可以说所有的细菌在“万古”面前都不得不俯首称臣。然而“万古”的神话已经不再。现在国外已经发现了耐万古霉素的肠球菌，以此为标志，人类进入了后抗生素时代。

徐秀华解释说，肠球菌本是人体一种正常的菌群，在人与细菌之战中却充当了“二传手”的作用，它将致病的耐药因子传给了金黄色葡萄球菌，而金黄色葡萄球菌是临床上导致疥、痈、败血症等疾病的最常见细菌。目前英国、日本、法国都报告有耐万古霉素的患者，尽管目前还没传到我国，但这是迟早的事，因为目前临床上已经出现了低度耐药的现象。

徐秀华曾会诊过儿科一名1岁的发烧患者，确诊为金黄色葡萄球菌感染，药物耐药实验仅对万古霉素敏感，上了万古霉素后却依然控制不好，用药时体温下来，不用又反弹，这说明用万古霉素已经没有很大的效果。孩子的家长也承认，从出生起，只要孩子一生病就用比较多的药。徐教授告诫广大爱子心切的家长，爱孩子就要对他的身体负责，切忌给孩子乱用抗生素。

后抗生素时代没药可用的第二个原因是，一种抗生素的开发研制到临床使用和推广需要20至30年，而耐药菌的产生只需要一至两年。如肺炎链球菌，以往90％对抗生素是敏感的，目前国内最新统计，耐药性已经达到了20％～40％，而前两年仅为16％，其发展速度呈倍数递增。

得到抗生素实在太容易

徐秀华说，前些年北京召开世界妇女大会时，有个代表去医院看病，医生给她开了抗生素，这位代表坚决不要。她说千万不要随便给我用抗生素。

我国患者中，抗生素的使用率达80％以上，相对于其他国家的30％左右来说是非常高的。正是由于社会方方面面对抗生素开绿灯，使抗生素过量使用，这就让细菌不得不调整所有的基因程序，建立起更坚固的防御，来抵挡药物的强力攻击。其后果是我国目前34％～36％的人对多种抗生素不敏感。

医院医生随意开抗生素，老百姓提着篮子到药房可以随意买抗生素，不管好不好，花钱买个安心。甚至很多人出国时带一大包抗生素备用。农业、畜牧业、水产业也用抗生素做添加剂，就连鸡蛋里也含有大量喹诺酮，难怪人们对喹诺酮的耐药率高达60％以上。

与细菌赛跑

面对不断出现的大量耐抗生素菌种，全世界都非常重视，采取了许多控制方法。

徐秀华说，我国抗生素应用各地整体水平差不多，相对来说，湖南情况偏好。如湘雅医院住院病人因大量使用抗生素造成真菌感染的在全国排第八位。

徐秀华说，作为普通市民不要追求所谓的用药立竿见影，不管你以前用没用过高档抗生素，一般的感染都应该从低档用起，短期为主，以3～4天为好。只有长期的慢性病人，如免疫功能低下、风湿病、长期使用激素的患者，才需要长期、复合用药。感冒多半由病毒引起，不一定是细菌性感染，不要抗生素一股脑儿都上。发热时可能是结核或是衣原体、支原体感染，盲目自行用抗生素不可取。医院水池、工作人员身上都带有大量耐药菌株，所以住院患者应尽量缩短住院时间。

肠球菌的潜在危害性

肠球菌感染是新生儿败血症的第3位病因，近几年新生儿和儿童肠球菌败血症的发病率增加了6倍。据报道肠球菌是内源性和外源性医院感染的第二大病原菌，检出率仅次于大肠杆菌。有资料统计，在引起尿路感染的致病菌中，肠球菌感染居第2位；腹腔、盆腔感染，肠球菌居第3位；败血症，肠球菌居第3位，病死率12.6%～57%。
当抗生素大量使用或宿主免疫力低下时，宿主与肠球菌之间的共生状态失衡，肠球菌离开正常寄居部位进入其他组织器官，它首先在宿主组织局部聚集达到阈值密度，然后在粘附素的作用下粘附于宿主细胞的胞外矩阵蛋白，分泌细胞溶解素、明胶酶等毒力因子侵袭破坏宿主组织细胞，并通过质粒接合转移使致病性在肠球菌种间扩散，并耐受宿主的非特异性免疫应答，引起感染性疾病的发生发展。
同时，肠球菌还极易形成耐药性，其耐药性包括固有耐药、获得性耐药及耐受性3种。由于其细胞壁坚厚，肠球菌对许多抗生素表现为固有耐药。肠球菌的耐药性在20世纪70年代表现为对氨基糖甙类耐药, 如庆大霉素和链霉素，80 年代表现为耐β-内酰胺类及糖肽类，1986年首次发现耐万古霉素肠球菌（VRE）。90 年代以后，由于抗菌药物广泛应用，加之侵入性治疗以及过度使用氟喹诺酮类和口服头孢菌素类药物等因素，导致肠球菌耐药菌所致感染菌株及病例不断增加，已成为院内感染的主要病因。由于这类细菌所引起的耐药菌感染治疗难度大，加之肠球菌对抗生素的耐药现象比较复杂，目前，在临床分离的肠球菌中有许多是多重耐药菌株。
美国医院内监测系统表明由VRE导致的医院感染1989年为0.3% ，1993 年为7.9%，在ICU内则增加至13%，至1997 年，超过15%的医院内肠球菌感染为VRE。VRE耐药谱广、易造成感染和流行并且能将耐万古霉素基因转移给其它革兰氏阳性菌，如金黄色葡萄球菌等。同时肠球菌属在干燥的物体表面可存活数日至数周，无疑可以从被污染的手和衣物表面进行携带传播。肠球菌属具备毒力和流行性，本身又可产生介导炎症反应的能力，以及它的耐药性和播散性(包括耐药因子的播散)，都对临床患者有潜在的危害，加重病情的进展。
另外，美国研究人员在《医学微生物学杂志》上发表文章指出，粪肠球菌能产生有害化学物质，破坏DNA，进而引起促发直肠癌的基因活动。他们在实验室中仔细研究了直肠细胞对粪肠球菌的反应。结果发现在发酵状态下，粪肠球菌会生成一种叫“超氧化物”的氧分子，这种氧分子会破坏周围细胞的DNA，但粪肠球菌的影响远不止于此。这种超氧化物会给被称为巨噬细胞的免疫细胞发出强烈信号，改变一些肠道寄生细胞的生长、分裂方式，甚至还会增强致癌基因的活动。研究证实，发酵状态下，与人体重要生理过程相关的42种细胞基因都受到了粪肠球菌的影响。
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