韩国科学家发现调整染色体长度可延长寿命

韩国科学家发现调整染色体长度可延长寿命

据海外媒体报道，韩国科学家日前发表论文宣布，他们发现染色体端粒较长的线虫比普通线虫更加“长寿”。这是科学家首次找到染色体端粒长度影响动物寿命的直接实验证据，新发现对于研究人类衰老机理等将有参考价值。

端粒是指染色体两头的保护性结构，它会随着细胞的分裂和增殖而逐渐变短，其长度短到一定程度，细胞就会死亡。端粒长度据认为是决定细胞寿命的关键因素之一，但端粒长的动物是否一定就活得更长，在科学上还一直缺乏比较确切的证据。

韩国延世大学和梨花女子大学的科学家在新一期网络版《自然遗传学》杂志上撰文说，他们利用基因工程手段培育出了染色体端粒超长的线虫，并将其与染色体端粒长度一般的线虫进行了对照研究，结果证实端粒更长的线虫寿命的确能得到延长。

新研究还显示，端粒更长的线虫与端粒长度一般的线虫，在生殖细胞增殖速度等方面没有什么明显区别。科学家说，这表明至少对线虫来说，端粒长度对寿命的影响是一个“体细胞事件”，与生殖细胞周期无关。为什么染色体端粒长的线虫寿命也更长？科学家目前还无法给出确切解释。据他们分析，一种可能的原因是端粒长度也许和某些信号机制相关，这些信号机制能增强体细胞抵抗特定环境压力的能力。

Nature上演“争议大戏”：人类寿命的极限是多少

美国科学家预测本世纪末我们能活到200岁。这些预测，让很多人产生了这样的疑问：到底人类能活多久？怎样才能长寿？带着这些问题，本报记者采访了国内外的科学家及研究机构，对世界长寿研究的最新进展做了初步了解。到底什么叫长寿活到多少岁才算长寿？卫生部北京老年医学研究所遗传室主任杨泽教授告诉记者，目前，国际上一般认为，90岁以上为长寿，80岁叫高龄，65岁以上算老年。目前来看，我国人口的长寿比例是十万分之二，而位于我国的两大世界长寿乡广西巴马和新疆和田，长寿比例分别为十万分之三十五和十万分之六十七。德国长寿医学研究中心负责人迪特·普罗格教授告诉本报记者，一般认为，人类的自然寿命在100岁以上是确切无疑的。人的寿命，主要通过内外两大因素实现。内因是基因，外因是环境和生活习惯。内因：基因研究逐渐明朗“长寿研究近百年来才开始科学化；近10年来，长寿研究逐步取得突破。”迪特·普罗格教授告诉记者，德国科学家用15年的时间，调查了576名百岁老人，结果发现，他们的父母死亡时的平均年龄比一般人多9—10岁。因此，科学家们认为，长寿的遗传因素非常重要。他说，目前，长寿研究已成为一个跨领域、发展迅速的研究科目。在欧洲科学家看来，衰老是一种多基因的复合调控过程，表现为染色体端粒长度改变、DNA损伤、DNA甲基化和细胞氧化等。这些因素综合作用，影响了寿命的长短。当前，科学家研究的重点主要集中在两方面：1.寻找“长寿基因”。在采访中，专家们主要谈到了两个研究方向。一是“4号染色体”。欧洲科学家认为，“4号染色体”上有长寿基因，如果能发明出刺激长寿基因的药物，就能减缓人类衰老的速度。在国内，科学家们也在做同样的研究。杨泽教授告诉记者，从2004年开始，他们在对广西巴马的长寿老人进行研究时发现，这些老人的4号染色体上可能存在长寿遗传基因。接下来，他们计划用2—3年的时间找到这些基因，并且研究它们的具体生理功能。“如果成功的话，对整个中国人群都有借鉴意义。”杨泽教授说。二是载脂蛋白E。这种基因分为2、3、4三种亚型，其中2型和3型均能延迟发病年龄，降低发病率，促进寿命增长。法国和意大利等国的科学家普遍认为，主要是载脂蛋白E2基因在对人的寿命起延长作用；在我国，杨泽教授等科学家通过研究发现，长寿老人体内的载脂蛋白E3比较多，占到了80%—90%的比例，这也是巴马长寿老人的遗传标志。如何刺激它们更好地发挥作用，将是科学家们下一步的工作重点。除此之外，还有研究发现，用转基因技术可以增加人体细胞的增殖能力，延长细胞寿命；有的研究则显示，给老化肌肉注入新基因能让人恢复青春活力。2.抑制“减寿基因”。说到这一点，人们最熟悉的要算自由基了。老年医学研究所老年保健品功能评价室主任胡刚教授告诉记者，目前，国际上基本认定，自由基对人体的损伤是导致人类寿命变短的重要因素之一。自由基要是多了，就会导致细胞膜的通透性降低，甚至会破坏酶和DNA，使细胞逐渐“衰老”。听到这里，记者提出一个问题：现在市场上很多产品都打出“消除自由基，抗衰老”的口号，它们到底有多大作用？老年医学研究所所长黎健教授告诉记者，要回答这个问题，先要了解自由基从哪里来。目前，科学家们找到了一种NADPH氧化酶，这种酶广泛存在于血管和血液细胞中，会导致自由基的产生。国外很多大公司都在研究怎么能抑制这种酶的表达，从而阻止自由基的产生。“不过，这种酶也只是众多导致自由基产生的物质之一，我们还有很多工作要做。”至于市场上的“消除自由基”产品，黎健教授指出，它们大部分是一条腿走路，只消除自由基，但不能抑制自由基的产生，因此作用不大。美国人曾经做过一个几万人的大型试验，发现只服用能够消除自由基的抗氧化剂，并不能降低冠心病等疾病的发生率，也就起不到延长寿命的作用。除了自由基，前面提到的载脂蛋白E的4型，会促使老年痴呆症的发作，损害寿命。如何抑制它的表达，也是科学家研究的热点。外因：生活习惯的影响得到确认“内因”很关键，“外因”也不可忽视。在迪特·普罗格教授看来，环境和生活习惯在长寿上所起的作用甚至能达到66%。目前，在“外因”方面，科学家们提出，以下4点内容非常重要：一是饮食。欧洲的一篇研究报告说，少吃可以延缓衰老。德国海德堡素食研究会认为，素食者的寿命要长于没有饮食忌讳的人。杨泽教授在研究中也发现，巴马长寿老人每日人均摄入热量比国际长寿协会推荐的1500大卡还低，只有1400大卡。二是心理。英国心理学家通过研究发现，旅游度假能够延长人的寿命。比起那些从不旅游度假的人来说，每年外出度假的人在未来9年中死去的可能性要低21％。“精神作用对寿命的影响也很大。”黎健教授说，他在瑞士时，看到很多老人的独立性都特别强，有的还在大街上当义工，这种积极向上的生活心态，对长寿无疑是有好处的。三是生活习惯。杨泽教授认为，人到30岁以后就应该注意保持生活规律，为以后的生活多积累一些能量。他说，人的一生其实是一个不断消耗的过程，熬夜、酗酒、过度运动等都会导致身体消耗过度。而身体可供消耗的就那么多，用一点少一点。记者在翻看普罗格教授提供的德国长寿医学研究中心的研究资料时发现，不健康的生活方式是导致人类死亡的头号原因。在欧洲，70%—80%的人死于“生活方式病”———心脏病、脑卒中、高血压。德国富尔达大学健康学教授彼得·埃克斯特甚至认为懒人更长寿，理由是活跃的身体会产生更多“自由基”，加快衰老过程。四是生存环境。在广西巴马，长寿老人有一些共同特点：性生活开始得晚、生育晚；多代同堂，不寂寞；膳食清淡，吃的都是完全天然、绿色的食物；住的都是土坯房，房子里也没有什么现代化装修材料。杨泽教授说：“有了这样的生存环境，对长寿肯定是大有裨益的。”在那样的环境当中，很多身体不好的人都会变得健康。杨泽教授告诉记者，社会要发展，但是一些传统的生活习惯真的不能丢。他希望，将来能把一些好的传统生活方式写进长寿指南中，供人们参考。先健康，再长寿在采访中，普罗格教授向本报记者说了这样一句话：我们要认真体会世界卫生组织提出的两个口号“给生命以时间，给时间以生命”。它的意思是，即使生命能够通过基因调控而无限延长，但仍要追求生命质量，要活得有意义。在总结长寿问题时，黎健教授告诉记者，现代人虽然寿命上去了，但很多人过了四五十岁就与疾病为伍，真正健康的“年龄”，和古代人的平均年龄差不多，后面的生命完全靠现代医学技术维持。这样的“长寿”，能有多大意义？因此，长寿必须引入健康概念。一个思维清晰、有一定独立生活能力、没有大病的高龄老人，才能称为真正的长寿者。这样的长寿，才能让自己身心愉悦，同时也不会给家庭和社会带来太多的负担。

人类为何终究“难逃一死”，真的无法实现长生吗？科学家给出答案

长生是很多人的追求，有些人为了能够获得永生，在自己临死之际，还将自己变成冰冻人，希望在未来有一天，人类的医疗技术能够实现永生，然后解冻，借此重新延续生命。其实，每个人心里都清楚，人类是不可能实现永生的。不过在动物界，却有不少动物拥有悠长的寿命，其中灯塔水母更是能够实现人们梦寐以求的永生。

经过多年的发展，人类在各个方面都有了巨大的进步，所以对人生老病死也有了不一样的看法。但是想要改变宇宙生老病死之规律却很困难，甚至永远都无法实现。宇宙有一套自己运行的规律，人类必须遵守，但人类又如何会“乖乖就范”呢，于是便开始发展 科技 ，希望依靠 科技 实现人类的永生。可不知道大家是否有没有想过，为什么人类始终没有办法获得永生呢？而且一生之中还要被病痛折磨，最终变成一抔黄土呢？

实际上，人类寿命的长短既取决于外部，也取决于内部。科学家经过大量的实验证明，作息规律、常锻炼的人，身体相对普通人好，寿命也会相对较长，这些都是外部因素。而人类寿命长短最重要的则是内部因素。

科学家研究人类基因的时候，发现在人体内的染色体上有一个端粒，这个端粒有长有短，每个人也都不相同，但遵守着这样的规律，端粒长的人，寿命要比端粒短的人长，而且端粒会不断缩短，速度也有所不同，速度快的人，寿命也相对较短。综合来说，端粒越来，寿命越长，缩短速度越慢，寿命越长。

这也就说，人类基因中并没有所谓的长生基因，端粒的活跃是有一定期限的，如果端粒消失了，那么人类的寿命也就到头了。端粒存在于细胞内，而细胞时时刻刻都在进行新陈代谢，新旧更替，而且次数有限。每一个细胞分裂的次数大约是在50次，如果细胞停止分裂，那么人体内的所有技能都会变差，慢慢走向死亡。

既然端粒能够决定人类的寿命，那么是否可以借助改造端粒，使它变长，那么是否就能够改变人类的寿命了呢？

使端粒变长，缩短速度变慢，从而延长人类的寿命，这个想法从理论上是可行的。

端粒是有细胞合成的，只要细胞存在，就有可能合成端粒，源源不断地补充端粒，寿命自然就增加了，但是却有两个致命的缺陷。一是细胞分裂具有次数限制，不可能无限分裂，这就导致端粒迟早有一天会停止合成。而是细胞合成端粒有限制，理论上，所有的细胞都能合成端粒，但是因为细胞的全能性不同，且合成端粒的物质只有一部分，要具备高全能型的特征。一般而言，全能性高的细胞，才能合成端粒。

说到这里，便有人提出了另一个看法，在用人工合成个的方式，合成端粒，这是否可行呢？事实上，科学家也进行过相应的实验，但是因为成本巨高，操作难度大，不符合公序良俗，所以未进行深入的研究。

所以说，人类是无法获得永生的，人生有限，倒不如好好生活而不是去幻想不切实际的东西。对此，你怎么看？

为什么说端粒决定着衰老的进程？

　　腾讯科学研究表明，端粒的平均长度随着细胞的分裂次数的增加及年龄的增长而变短。端粒DNA序列逐渐变短甚至消失，就会导致染色体稳定性下降，这可能是引衰老的一个重要因素。因此，端粒似乎是一种有丝分裂钟，限制者真核生物DNA复制的能力。越来越多的证据表明端粒的长度控制着衰老的进程。端粒缩短是触发衰老的分子钟。人的体细胞每次有丝分裂，如果没有端粒酶的活化，就会丢失50-200bp长度的端粒，当丢失数千个核苷酸时，细胞就会停止分裂而衰老。活化的端粒酶将会导致端粒DNA序列延长，大大延长细胞的寿命。如果把端粒酶基因导入正常细胞，细胞寿命将大大延长。这种结果首次为端粒的生命钟学说提供了直接证据。那么，端粒缩短为什么会导致衰老呢？有理论认为，端粒就像一种“时间延迟”的保险丝，经过一定数目的细胞分裂以后就被用完，当端粒变的太短时，就不能形成原来的封闭结构了。人们认为，当细胞探测到此种结构时就会启动衰老、停止生长或凋亡，这取决于细胞的遗传背景。
　　1998年《Nature》上有一篇标题为“Extension of Life-Span by Introduction of Telomerase into Normal Human Cells”的文章说他们把端粒酶的相关基因导入到人的体细胞内，发现细胞的寿命大大延长了。大体是说，为了验证端粒的缩短时诱发衰老的分子钟的假设，两种端粒酶阴性的正常细胞，人的视网膜色素上皮细胞和包皮纤维原细胞通过载体转入编码端粒酶催化亚基的基因。没有转入基因的细胞群，表现为端粒变短和衰老。而端粒酶表达的细胞群拥有加长的端粒和旺盛的分裂，还表现出对β-牛乳糖的着色减小。β-牛乳糖是衰老的生物标记物。非常显著的是，端粒酶表达的细胞群拥有正常的核型和超过该种细胞正常寿命的20倍！这样就建立了端粒缩短和体外细胞衰老的关系。这种使人类的正常细胞保持为年轻的状态在科学研究和医学中都有重要的应用。
　　据说，Revive Skincare 和 TaSciences.com 两个公司在市场上都有基于端粒酶的化妆品。Revive的Brown博士宣称，生产一克端粒酶就要花费400万美元！
　　Geron 公司已经授权TAsciences.com销售TA-65,一种从中国紫云英属植物（距骨）中提取的端粒酶激活剂。这种产品已经作为一种抗衰老要在纽约销售[8]。各种各样的早熟症状都与端粒的变短有关，例如，Werner syndrome, Ataxia telangiectasia, Bloom syndrome, Fanconi anemia, Nijmegen breakage syndrome等等。这些疾病中突变的基因都与基因的损伤修复有关，这些基因在维持端粒中长度所起的作用是研究的活跃领域。Michael Fossel博士说：“端粒酶不仅仅用在对付癌症当中，而且将真正的使人的寿命大大延长。他相信，基于端粒酶延长人的寿命的治疗将在下一个10年内实现。
　　然而，仍然有许多问题需要澄清。首先，我们甚至不十分确定端粒的长度和衰老之间的关系是否是随机的。虽然看起来是这样的，因为变化端粒的长度通常变化衰老的速度，但是也许有其他的原因。端粒的缩短带来了变老，但也许并不是直接原因。通过近来对长寿命海鸟的研究，表明我们对端粒远远没有理解[4]。
　　在2003年，科学家观察到一种小海燕（Leach's Storm-petrel）的染色体端粒的长度随着年龄的增加而变长！！这是第一次观察到这样的例子。

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