呼吸衰竭

呼吸衰竭

呼吸衰竭是由于呼吸功能严重障碍，以致在静息时不能进行正常呼吸，发生缺氧或二氧化碳潴留，引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。病轻的初期仅感用力呼吸，严重时不易呼吸，大汗淋漓，口唇指甲紫绀显着，智力功能改变，定向功能障碍，头痛，失眠，神情恍惚，烦躁，骚动，进而嗜睡，乃致昏迷，抽搐，心率加快，血压升高，皮肤血管扩张等。部分严重病人则有少尿，下肢浮肿或肝功能损害和消化道出血。

现代医学认为本病病因有溺水、电击、外伤、药物中毒、物理、化学因素的刺激，脑炎、脊髓灰质炎、胸廓畸形、肺气肿、气胸、肺结核、胸腔大量积液、矽肺、广泛性肺纤维化、呼吸道分泌物或异物阻塞、毛细血管瘤等因素。

本病主要诊断依据，急性的如溺水、电击、外伤、药物中毒、严重感染、休克；慢性的多继发于慢性呼吸系统疾病，如慢性支气管炎、肺气肿等。结合临床表现、血气分析有助于诊断。

现代医学对本病主要进行积极抢救，缓和缺氧和二氧化碳潴留，采取鼻导管低浓度或高浓度吸氧，面罩吸氧，加压吸氧，呼吸机加氧疗法，面罩蒸气加压呼吸，甚至气管插管或气管切开，抗菌消炎，纠正水、电解质酸碱平衡失调，应用呼吸中枢兴奋药，以及加强护理的对症治疗等方法。

本病中医属“厥脱证”及“头痛”、“失眠”、“水肿”或“嗜睡”范畴。祖国医学认为素体虚弱或突遭外伤，以致元气亏耗，气不摄津，津液外泄，故呼吸浅促或困难，大汗淋漓。秽浊之气随营血而运行，内滞逆扰神明、神不安则烦躁，失眠，骚动，神志恍惚，智力功能改变，定向功能障碍。肝肾阴亏，阴不制阳，阳气升动太过，上扰清空，故头痛，筋脉失养，则抽搐。阳气不充营血，以致气滞血运不畅，故口唇、指甲青紫。脾虚运化水湿无权，肾虚膀胱气化不利，故尿少，下肢肿胀。阳气转入虚衰，正气不支，则嗜睡或昏迷。肝失疏泄条达，横逆犯肾，导致肝胃不和，胃络损伤，故肝功能异常，消化道出血。

[临床疗效]采用纯中药治疗本病2例乙脑呼吸衰竭患者，全部治愈；45例原发病为慢性支气管炎患者，治愈31例，好转12例，无效2例；；20例为肺原性心脏病呼吸衰竭患者，19例有效，一般服药3剂好转。

怎样治疗急性呼吸衰竭？

1.一般处理

(1)保持呼吸道通畅:病人衣领要解开，头尽量后仰，以保持呼吸道通畅，保证正常通气或换气机能。必要时可考虑行气管插管或气管切开术。

(2)鼓励病人用力咳痰，或用导管抽吸:以清除口腔、咽部及气管内分泌物，必要时可做气管插管或气管切开。

(3)氧气吸入:神志清醒者鼻导管给氧，氧流量每分钟在2～4L，吸入氧浓度为30%左右。神志不清者，在吸氧过程中，给氧浓度及流量逐渐增加，对昏迷、病情危重或自主呼吸微弱而浅表的病人，立即正压给氧。

2.病因治疗针对呼吸衰竭的直接原因，采取迅速有效的措施以解除原发病或其继发病理改变对呼吸中枢的侵犯或压迫。

1)毒物及药物的解毒治疗(参见前面有关章节)

2)解除呼吸道梗阻

(1)喉水肿及喉痉挛引起者可采用如下措施①1%麻黄碱雾化吸入，可解痉及减轻局部充血作用。②用异丙肾上腺素0.5～1mg，阿托品0.5mg合用吸入。③如为酸性毒物所致，可用4%～5%碳酸氢钠雾化吸入。每次2～4ml。④因喉头水肿引起的呼吸困难可做气管切开。

(2)坏死性支气管炎病人可因大片脱落的粘膜堵塞呼吸道，而至窒息。应早用α糜蛋白酶作气管滴入，或用5%乙酰半胱氨酸溶液每次0.5～2ml滴入气管，每日2～4次。

(3)中毒性哮喘硫化氢、氨、碘、氯、钒、甲醛等均可引起中毒性哮喘。采取下列措施:①氨茶碱0.25g加入高渗葡萄糖溶液，20～40ml内缓慢静注;或用0.5g加5%葡萄糖溶液250ml内，静脉滴注。②喘定2ml(250mg)肌注，或2ml加入5%葡萄糖溶液20ml静注，每日2～4次。③氢化可的松，地塞米松加入液体静滴。

3.呼吸兴奋剂的应用神经传导系统和呼吸肌病变以及肺炎、肺水肿等以换气障碍为特点的呼吸衰竭，应用呼吸兴奋剂应列为禁忌。巴比妥类及吗啡类药物类等中毒引起的以中枢

呼吸抑制为主的呼吸衰竭，呼吸兴奋剂疗效较好。

(1)尼可刹米(可拉明)可兴奋呼吸中枢，恢复神志的作用较好，故可做首选。先用0.375～0.75g静注1次，继用1.5～3.0g加5%葡萄糖溶液500ml徐缓静滴。总剂量不超过5g。

(2)多沙普仑用于镇静催眠药急性中毒，慢性阻塞性肺部疾病急性呼吸衰竭时，每次静脉注射0.5～1.5mg/kg，此药安全，有助于咳痰。

(3)可采用联合用药尼可刹米5支、氨茶碱0.5g，地塞米松10mg溶于5%～10%葡萄糖250ml静脉滴注。

4.镇静剂应用对极度烦躁不安的病人可选用10%水合氯醛15～20ml，保留灌肠。安定5～10mg肌注，氯丙嗪0.5mg/kg，稀释后肌注，静注。

5.人工呼吸

(1)呼吸骤停时，立即进行口对口呼吸，及时抢救。

(2)严重呼吸困难，意识障碍，经治疗不见好转者可考虑机械呼吸法。

6.气管插管有神志昏迷、痰液滞留，呼吸兴奋剂无效及呼吸衰竭的患者，考虑用气管插管。插管后吸出痰液分泌物，加压给氧。

7.气管切开当气管插管效果不好，气管及大气管内粘液分泌量多，抽吸有困难，喉极度肿胀，严重影响呼吸的病人可行气管切开。

8.控制感染继发感染常见的细菌为流感杆菌和肺炎球菌。治疗时首选青霉素、链霉素其次为红霉素等。亦可根据药敏试验，选择有效抗生素。

呼吸衰竭吸氧浓度是多少呀？

要根据呼衰的具体症状和分型来决定吸氧的浓度：

1、低流量持续给氧：

控制氧疗浓度可根据患者不同情况而选择，轻度低氧血症（无紫绀，SaO2＞50%,PaO2＞50mmHg,PaCO2＜50mmHg），一般氧浓度可由24%～28%；

中度低氧血症（紫绀明显，SaO2在80%左右，PaO2在30mmHg）给氧浓度以28%为宜；

严重低氧血症（严重紫绀，SaO2＜60%,PaO2＜30mmHg）给氧浓度可在28%～35%。

2、高浓度间歇给氧：

通过由呼吸活瓣装置的面罩吸氧，氧流量一般为6～8L/min；严重缺氧无二氧化碳潴留患者，需高浓度（＞50%）氧吸入，但吸入时间不宜过长，一般≤12h，并与低浓度交替吸入，否则可导致肺损害和氧中毒，表现为肺水肿、充血、实变，进一步影响呼吸功能，因此必须间歇交替吸氧。

适用于心肺复苏、急性呼吸衰竭，如呼吸、心跳骤停、ARDS、急性中毒呼吸抑制及顽固性心衰患者。

扩展资料：

临床表现

1、分类：

（1）按动脉血气分析分类?

①Ⅰ型呼吸衰竭?缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。

②Ⅱ型呼吸衰竭?系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来纠正。

（2）按病程分类?按病程又可分为急性和慢性。急性呼衰是指前述五类病因的突发原因，引起通气，或换气功能严重损害，突然发生呼衰的临床表现，如脑血管意外、药物中毒抑制呼吸中枢、呼吸肌麻痹、肺梗塞、ARDS等，如不及时抢救，会危及患者生命。

慢性呼衰多见于慢性呼吸系疾病，如慢性阻塞性肺病、重度肺结核等，其呼吸功能损害逐渐加重，虽有缺O2，或伴CO2潴留，但通过机体代偿适应，仍能从事日常活动。

2、症状：

除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。

3、查体发现：

可有口唇和甲床发绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。

－呼吸衰竭

呼吸衰竭的原因和发生机制有哪些，其相应的变化是什么

慢性呼吸衰竭的发病机制：（1）通气障碍：肺泡通气量减少时，空气中的氧不能进入肺泡，使Pa02下降，而肺泡内的C02不能及时排出体外，导致Pa02升高。（2）通气/血流比例失调：通气/血流（V/Q）比例失调是引起呼衰的基本病因。正常人在安静状态下平均的V/Q比例为0.8，在这一比例下机体进行有效的气体交换。当V/Q>0.8时，肺泡通气功能正常或增加而血流减少或相对不足，生理无效腔增加；当V/Q<0.8时，肺内一部分静脉血流经无通气或通气不足的肺泡，使未经完全氧和的肺动脉血直接进入肺静脉，形成动-静脉样分流。两种情况下的V/Q比例异常均可影响换气效率，造成低氧血症。（3）弥散障碍：肺泡气与肺毛细血管的气体分子通过肺泡-肺毛细血管壁的过程称为弥散。弥散过程受肺泡-肺毛细血管膜的厚度、弥散面积、弥散膜两侧的气体分压差、弥散系数和气体与血液流经时间等因素的影响。肺泡-毛细血管膜增厚如间质纤维化、肺间质水肿等可导致弥散障碍。弥散障碍主要影响氧的交换，导致低氧血症。当弥散面积减少1/3以上时可出现呼吸困难。（4）氧耗量增加：肺泡气氧分压与肺泡通气量成正比，而与氧耗量成反比。因此氧耗量增加是加重缺氧的重要因素之一。如发热、寒战、呼吸困难、烦躁不安和抽搐等均可明显增加耗氧量而加重呼衰。

呼吸衰竭应该怎么办？

呼吸衰竭是由于通气或换气功能严重损害所导致的缺氧，或伴有二氧化碳潴留而产生的一系列临床表现。

呼吸衰竭有急、慢性之分。急性呼吸衰竭是由于突发因素，如溺水、电击、中毒、颅脑疾病、神经肌肉疾患、过敏反应等引起的急剧发生的呼吸道阻塞、呼吸中枢抑制、呼吸肌麻痹和肺内气体交换障碍。呼吸或急速、或变慢、变浅且不规则，呼吸间歇，甚至停止。此外，在严重创伤、休克、重症感染或某些理化因素作用下，由于肺泡上皮、肺毛细血管损伤，导致肺水肿、肺不张、肺泡内透明膜形成，严重阻碍气体交换，引起(成人)呼吸窘迫综合征。病人呼吸急促、窘迫，迅速出现紫绀，缺氧进行性加重，一般吸氧疗法无效，若不及时采取有效抢救措施，病情将迅速恶化，危及生命。

慢性呼吸衰竭，多继发于慢性阻塞性肺疾病、慢性肺心病、广泛支气管扩张、重症肺结核及严重胸廓与脊柱畸形等。病人有长期慢性咳嗽、咳痰与气喘病史。随着气道阻塞加重和肺泡通气明显减少，机体不仅缺氧，且体内二氧化碳排出也不通畅，致二氧化碳潴留。由于上述过程发展缓慢，开始机体通过加深、加快呼吸的代偿作用，病人虽有呼吸衰竭，但尚可维持日常生活。如果因感冒合并呼吸道感染，或由于理化因素与过敏因素的作用，从而加重呼吸功能的损害，则失去代偿作用。此时，病人呼吸困难明显、紫绀加重、心率加快、头痛、多汗、失眠、嗜睡、恍惚、昏迷或谵妄、狂躁、抽搐、眼球突出、结膜充血、水肿、额角浅表血管迂曲、膨胀、脉搏洪大。对已有肺心病者，可有右心衰竭、肺水肿表现。严重者可有呕血、黑便。

动脉血气分析可确定呼吸衰竭的性质和程度，对治疗有指导意义。呼吸衰竭病人血气分析可有如下3种情况：一是仅有缺氧而无二氧化碳潴留，多见于肺间质炎症、水肿或有纤维化增厚，致氧弥散困难病例，如弥漫性间质性肺炎一肺纤维化、(成人)呼吸窘迫综合症；二是兼有缺氧和二氧化碳潴留，多见于肺泡通气严重减少病例，如慢性阻塞性肺疾病；三是有二氧化碳潴留而无缺氧表现，多见于慢性阻塞性肺疾病呼吸衰竭病人和用氧治疗不当，氧量过大、氧浓度太高，而气道阻塞无明显改善的病例，需要调整治疗方案。

呼吸衰竭的急救，重点是改善缺氧和二氧化碳潴留，保持气道通畅为首要环节。可给氨茶碱、舒喘灵等支气管扩张剂，化痰片、碘化钾、氯化铵等溶痰祛痰剂，并配合局部超声雾化吸入抗生素，以清洁气道。同时，根据血气分析结果，合理给氧。如单纯缺氧，则给高流量、高浓度(＞50％)氧；若为慢性阻塞性肺疾病，则经鼻塞或鼻导管持续吸入低流量、低浓度(＜35％)氧。给氧后，病人呼吸困难见好，紫绀减轻，心率下降，说明用氧有效。若病人嗜睡，或呼吸变慢、变浅且不规则，则应加用呼吸兴奋剂可拉明、洛贝林(山梗菜碱)等，促进清醒，增加肺通气量。如果经上述治疗无效，或加重，且有意识障碍，则应进行气管插管或气管切开，连接呼吸机进行辅助或控制呼吸。值得强调的是，呼吸衰竭的首要诱因是呼吸道感染，因此抗菌消炎治疗就显得十分重要，通常可给青霉素肌注或静滴，并用链霉素。根据情况亦可选用红霉素、庆大霉素或头孢菌素。这样病人有时失眠、兴奋不安，要慎重选用镇静剂，禁用催眠药，以免引起呼吸中枢抑制，加重呼吸衰竭。对同时伴有水肿、右心衰竭者，亦应谨慎使用利尿剂和强心药物毛地黄等。

本文地址:http://www.dadaojiayuan.com/zhongyizatan/68892.html.

声明： 我们致力于保护作者版权，注重分享，被刊用文章因无法核实真实出处，未能及时与作者取得联系，或有版权异议的，请联系管理员，我们会立即处理，本站部分文字与图片资源来自于网络，转载是出于传递更多信息之目的,若有来源标注错误或侵犯了您的合法权益，请立即通知我们(管理员邮箱：602607956@qq.com)，情况属实，我们会第一时间予以删除，并同时向您表示歉意,谢谢!

上一篇: 肺原性心脏病

下一篇: 胸腔积液