视神经萎缩为视神经纤维变性的表现,主要症状为视力减退和视盘颜色苍白。病变位于视网膜,累及神经节细胞时,可出现由视网膜向颅内方向发生的萎缩,称为上行性视神经萎缩,视盘萎缩征象一般出现较快;病变位于视神经,视交叉和视束,可引起由颅内向视网膜方向发展的萎缩,称为下行性视神经萎缩,一般约经1~3个月后,视盘才出现萎缩征象。
临床上一般从视盘的外观上,可区分为原发性(单纯性)视神经萎缩和继发性视性神经萎缩两种。
(一)原发性(单纯性)视神经萎缩:为视神经纤维退化,神经胶质细胞沿退化纤维排列方向递次填充,一般是由于球后段视神经,视交叉或视束受压、损伤、炎症、变性或血液供给障碍等所引起。临床上分为全部和部分萎缩两种,前者视盘全部呈白色或灰白色,边缘整齐,生理凹陷轻度下陷,筛板小点清晰可见,周围视网膜正常,视网膜血管无白鞘。常见于不合并有颅内压力增高之颅内肿瘤,如垂体肿瘤、颅脑外伤(颅底骨折等)、奎宁或甲醇中毒及绝对期青光眼等;后者依视神经损害部位不同而异,视乳头可为颞侧半苍白或鼻侧半颜色苍白,其中尤以颞侧半苍白最为常见,因为从该侧进入视神经之盘斑束最易受累,常见于球后视神经炎和多发性硬化症等,但正常视盘在颞侧的神经纤维较细,血管较少,故颜色略淡,因此诊断时必须结合视野改变来决定。
(二)继发性视神经萎缩:为视神经纤维化,神经胶质和结缔组织混合填充视盘所致。多发生于晚期视盘水肿或视盘炎之后,视盘为渗出物结缔组织所遮盖,呈灰白色,污灰色或灰红色,边缘不清,生理凹陷模糊或消失,筛板小点不见,动脉变细,静脉狭窄弯曲,血管周围可有白鞘伴随,是为视神经炎型萎缩(neuritia
atrophy)。由广泛性视网膜病变性引起者,视盘呈腊黄色。常见病有视网膜色素变性,弥散性脉络膜视网膜炎等,边缘不清晰,血管很细,为视网膜型萎缩(retinitic atrophy)。
视盘颜色为什么变白,有人认为是视盘区的毛细血管消失所致,眼底荧光血管造影及组织学检查均不支持这种解释,近年来认为这是由于该处缺乏能传递光线的透明轴索,所有射入光线都是由遮盖视盘表面的不透明的胶质反向出来。
诊断
对早期视神经萎缩的诊断,单纯地从视盘外观来判断,有时很难做出结论,因为视盘的颜色和边缘在正常人变异很大,如近视眼视盘颜色较正视眼稍白,婴儿又较成年人略白,其他贫血和白血病患者的视盘无萎缩,亦较正常人者白,远视眼的视盘边缘有的人也不清楚,因此有人认为视盘边缘上小血管数目的多少,对判断有无视神经萎缩的诊断有些帮助,这种小血管(是指不易辨出动脉或静脉者)正常人可有9-10条,如减少到7条以下,可能为视神经萎缩。另外用无赤光检眼镜检查眼底,正常的视神经纤维呈白细线条状,萎缩的视神经纤维,常呈杂乱斑点状。视野改变多为向心性缩小,尤以鼻侧周边视野发生最早,也有开始周边视野出现楔形缺损,继而向中心扩展,最后形成向心性缩小者。此外根据病变部位的不同,尚可出现各种不同形状的视野缺损或暗点。
治疗
除病因治疗外,早期采用大量B族维生素,血管扩张剂、能量合剂等药物以加强神经营养。硝酸士的宁1毫克球后注射,每日一次,10次为一疗程,有提高视觉兴奋作用。中药可用消遥散加减和补中益气汤等。新针疗养法,主穴为风池、睛明和球后,配穴为瞳子髎,丝竹空,光明、失明、合谷、肾俞和肝俞等。理疗可用碘离子透入等。
本病中医属“青盲”范畴,证属外观端好,视力日渐减退,终致失明。可从“视瞩昏眇”、“高风雀青、“.绿风内障”、“青风内障”、“暴盲”等证演变而成。也有由脑海病变.目系受累所致。在临床上本病是属致盲的一种严重眼病。本病大抵分为虚证与实证,虚证常属肝肾不足,心阴亏损,脾肾阴虚所致;实证乃属肝郁气滞,血瘀脉络,目系失养为患。虚证以补益肝肾,养血补血,补益脾肾为主;实证常用疏肝解郁法。
[临床疗效]治疗57眼,疗程平均30天,痊愈(视力恢复1.2以上)45眼;有效(视力提高2行以上)9眼。总有效率为94.7%。
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