慢性肺心病心律失常与ACEI（摘要）

慢性肺心病心律失常与ACEI（摘要）

我院自97年1月至98年10月收治慢性肺心病140例，其中男性95例（68%），女性45例（32%），并发心律失常70例，随机选择49例应用ACEI，应用卡托普利17例，开捕通32例，用量25~75mg/天，平均用18．5天，收到良好效果，治后心律失常消失。AngⅡ是一种多效性局部介质，它调控细胞生长、细胞程序性死亡，血管SMC迁移，细胞外基质调控，它还调控血管氧化还原状态。ACEI抑制AngⅡ生成，在引起血管和心脏结构改变的消退方面更为有效，对心室及血管的结构和功能有深刻影响。ACEI是非特异减轻心脏负荷的药物，能减少实验性心律失常的发生；减少和消除交感神经活性、抑制心肌细胞钙离子超负荷。它在肺心病心律失常的治疗中具有重要意义。

我院自1997年1月至1998年10月共收治慢性肺源性心脏病140例，诊断符合全国第三次肺心病会议诊断标准，其中并发心律失常70例，本组随机选择49例应用ACEI，收到良好效果，现分析报告如下：

年龄分组：年龄最大87岁（男性），最小30岁（女性），本组140例中男性95例（68%），女性45例（32%）。

心律失常情况 窦速19（13．6%），房早10（7．1%），偶发室早14（10%）频发室早5（3．5%），短阵室速1（0．07%），房颤4（2．8%），不全右束支阻滞5（3．5%），完全性右束枝阻滞10（7．1%），Ⅰ°房屋传导阻滞1（0．07%），左前分支阻滞1（0．07%），合计70例（50%），同时有两种或两种以上心律失常14（10%）。

心律失常中男性52例（37%），女性18例（12．9%）。

电解质失衡与心律失常低K+17例中心律失常10例（63%），低Na+9例中2例（22%），低C1-15例中4例（27%），低Mg2+4例中3例（75%）。电解质检验68例中36例异常，其中心律失常19例（13．6%）。

本组140例中随机选择49例应用ACEI，其中卡托普利17例，开搏通32例，用量25~75mg/天，疗程最短3天，最长39天，平均应用18．5天。在49例中ECG异常11例（男4、女7）。心律失常情况，室早6，房早5。右室大5，左室大1，右束枝阻滞3。经治疗后心律失常消失。且无一例死亡，疗效显著。

治疗结果 治愈好转130例（93%），自动出院4例（2．7%），死亡6例（4．3%），其中男4、女2。

讨论 本组按动态心电图及十二导联心电图资料为依据，检出并发心律失常者70例（50%），在电解质失衡者36例中有19例发生心律失常（13．6%）。在心律失常者中男性52例（74%），女性18例（26%），各类心律失常中以室性最多达20例（28．6%），次为窦速19例（27%），再次为房性心律失常10例（14．3%）。同时有两种或两种以上心律失常14例（10%）。本组心律失常者以男性占优势，且室性心律失常发生率高，与电解质失衡明显相关。

ACEI的血管和心脏保护机制：AngⅡ及NO间的内稳态；AngⅡ通过增加细胞生长、减少细胞程序性死亡而增多细胞数，还可能改变细胞外基质的成分，促进血管病形成。AngⅡ是一种多效性局部介质，它调控细胞生长、细胞程序性死亡，血管SMC迁移，细胞外基质调控、血管通过这些机制而重塑，内膜通过这些机制而形成，而这些都是局部组织的血管紧张素质统的作用，AngⅡ还控血管氧化还原状态，ACEI阻滞ACE，对心室及血管的结构和功能可能有深刻影响，ACEI抑制AngⅡ的生成。

ACE抑制挤是非特异性的减轻心脏负荷药物，其有利于改善左室重构不仅是扩张动脉的作用结果，还有扩张静脉的作用因素参一。它减轻心脏的机械性负荷或影响左室重构。降低肺楔嵌压、周围血管阻力、血压及右房区、而心率一般不受影响，从而心搏量及心脏指数相应得增加，可以均衡静脉的扩张能力并使静脉容量增加，所有其它血流动力学改变很易通过急性负荷减轻而得到解释，右房压降低的同时，肺血管阻力降低，左右心室负荷因而亦获减轻。ACE抑制剂治疗能减少实验性室性心律失常的发生，其机理可能一下列两方面作用有关：1）较普遍的作用是减少和消除交感神经活性，交感神经活性增高易致室颤。2）ACE抑制剂抑制心肌细胞钙离子超负荷，该和用在抑制钙介导的心律失常作用方面是产定性的，这一点主要是基于细胸内钙积聚促进缺血和再灌注心律失常，实践证明，ACEI在肺心病心衰、心律失常的治疗中具有重要意义。

内科学知识点辅导：呼吸系统疾病(慢性肺源性心脏病)

概述
　　慢性肺源性心脏病（简称肺心病）是由于长期慢性胸、肺疾病以及肺血管病变而导致肺循环阻力增加、肺动脉高压和右心室肥大的一种心脏疾病。晚期多因呼吸道感染而诱发心力衰竭和呼吸衰竭，预后较差。
　　
病因和发病机制
　　1.病因
　　① 肺和支气管慢性疾病　如慢性支气管炎、支气管哮喘、肺结核等。
　　② 胸廓疾病　如严重胸廓畸形、胸肺手术后等。
　　③ 肺血管病变　如肺栓塞等。
　　2.发病机制
　　由于上述因素的长期作用，使肺组织通气和换气功能发生障碍，引起肺脏缺氧和二氧化碳潴留，肺细小动脉发生痉挛、肺循环阻力增加，最终导致肺动脉高压。另外，肺泡壁毛细血管床减少、慢性缺氧引起的继发性红细胞增多和血液粘稠度增加、血容量增加等也与肺动脉高压形成有关。肺动脉高压加重了右心室的负担，使右心室代偿性肥厚、扩张，导致了肺心病的发生。

　　病理
　　早期可见支气管周围肺小动脉炎性改变，腔壁增厚，管腔狭窄或纤维化。由于肺气肿肺泡壁破坏，造成肺毛细血管网的损坏，毛细血管床减少等。晚期则见明显右心室肥厚、扩张，少数可伴有左心室肥厚。

　　临床表现
　　除原发病表现外，主要是心、肺功能损害的表现。根据其功能代偿状态可分为两期：
　　心、肺功能代偿期（包括缓解期）
　　1.原发病表现
　　以慢支为例，病人主要表现为长期咳嗽、咯痰或伴有喘息，动则加重。查体桶状胸，两肺呼吸活动度减弱，触觉语颤减弱，双肺叩诊过清音，肺下界下降，肺下界活动度减小，听诊两肺呼吸音减弱，合并肺部感染时两下肺可闻及湿啰音等。
　　2.肺动脉高压表现
　　典型体征为肺动脉瓣听诊区第二心音亢进。
　　3.右心室肥大表现
　　表现为剑突下明显心脏搏动，三尖瓣听诊区可闻及ⅱ～ⅲ级收缩期吹风样杂音等。
　　心、肺功能失代偿期（急性加重期）
　　多因呼吸道感染而诱发。主要表现为呼吸衰竭和右心衰竭。
　　1.呼吸衰竭
　　主要由严重缺氧和二氧化碳潴留引起。表现为休息时心率增快、呼吸困难、紫绀、乏力以及头晕、头痛、记忆力下降等，重者烦躁不安或神志不清、抽搐。
　　2.右心衰竭
　　表现为食欲不振、消化不良、腹胀等，查体可见颈静脉怒张、肝脏肿大、触痛、肝颈静脉回流征阳性、下肢凹陷性水肿或出现胸、腹水等，并可出现各种心律失常，以房性心律失常最为多见。

慢性肺源性心脏病如何诊断和治疗？

1．诊断依据

（1）有慢性支气管炎、慢性阻塞性肺气肿或其他慢性肺部疾病或肺血管疾病病史。

（2）有慢性咳嗽、咳痰、气促症状及肺气肿体征，逐渐出现肺动脉高压，右心室肥大、扩张，伴有或不伴有右心功能不全的临床表现。

（3）结合X线片、心电图、超声心动图及血气分析等检查。

2．鉴别诊断

（1）冠状动脉硬化性心脏病（简称冠心病）：冠心病与肺心病均多见于老年人，但冠心病患者常有心纹痛或心肌梗死病史，常并发高血压、高血脂及糖尿病史，而无慢性咳嗽、咳痰、喘息病史；后期可出现左心衰竭；一般无缺氧及二氧化碳潴留表现；体检、X线片、心电图及超声心动图检查呈左心室肥大为主的征象，可资鉴别。肺心病合并冠心病时鉴别较困难。

（2）风湿性心瓣膜病：发病年龄小，多有风湿活动病史，无肺疾病史；瓣膜区可闻及瓣膜损害的特征性杂音；X线、心电图及超声心动图检查具有特殊改变。

（3）扩张型心肌病：本病无慢性肺胸疾病史，多表现为全心扩大、心律失常、左心衰竭。无明显肺动脉高压、显著肺气肿征象。X线、心电图及超声心动图检查有助于鉴别。

【治疗】急性加重期关键在于迅速有效地控制感染，保持呼吸道通畅，改善呼吸功能，纠正缺氧和二氧化碳潴留，处理好电解质紊乱和酸碱平衡，控制呼吸衰竭和右心衰竭；缓解期积极治疗基础原发病，提高免疫力，减少急性发作，延缓病情发展。

肺心病基本常识

1.关于肺心病的一些常识介绍
你好 肺心病是肺源性心脏病的简称，是由于各种胸肺及支气管病变而继发的肺动脉高压，最后导致以右室肥大为特点的心脏病。

大多数肺心病是从慢性支气管炎、阻塞性肺气肿发展而来，少部分与支气管哮喘、肺结核、支气管扩张有关。 肺心病常年存在，多于冬春季节并发呼吸道感染而导致呼吸衰竭和心力衰竭，病死率较高。

本病属于中医学“喘证”、“痰证”、“水肿”、“饮证”范畴。 并且肺心病在我国是一种常见病，高发症 但是据专家了解根治肺心病的药太少了 中药肺心汤不像西药或传统中药那样单纯杀菌，从而产生耐药菌株，使哮喘病成为顽症。

它一方面抑制病菌新陈代谢，另一方面提高细胞免疫和体液免疫功能，通过免疫球蛋白的淋巴因子吞噬病菌，活补体，中和毒素，对抗感染，吸收炎症，消灭细菌病毒。 根据临床统计、跟踪调查、和患者信息反馈，治愈率高达99.6%，停药三年内无复发。

2.肺心病的有关知识
慢性肺源性心脏病最常见者为慢性缺氧血性肺源性心脏病，又称阻塞性肺气肿性心脏病，简称肺心病，是指由肺 部胸廓或肺动脉的慢性病变引起的肺循环阻力增高，致肺动脉高压和右心室肥大，伴或不伴有右心衰竭的一类心脏 病。

肺心病在我国是常见病，多发病。 本病病程进展缓慢，可分为代偿与失代偿二个阶段，但其界限有时并不清楚。

（一）功能代偿期患者都有慢性咳嗽、咳痰或哮喘史，逐步出现乏力、呼吸困难。体检示明显肺气肿表现，包括 桶状胸、肺部叩诊呈过度清音、肝浊音上界下降、心浊音界缩小，甚至消失。

听诊呼吸音低，可有干湿罗音，心音 轻，有时只能在剑突下处听到。肺动脉区第二音亢进，上腹部剑突下有明显心脏搏动，是病变累及心脏的主要表现。

颈静脉可有轻度怒张，但静脉压并不明显增高。 （二）功能失代偿期肺组织损害严重引起缺氧，二氧化碳潴留，可导致呼吸和（或）心力衰竭。

1.呼吸衰竭缺氧早期主要表现为紫绀、心悸和胸闷等，病变进一步发展时发生低氧血症和高碳酸血症，可出现各 种精神神经障碍症状，称为肺性脑病。表现为头痛、头胀、烦躁不安、语言障碍，并有幻觉、精神错乱、抽搐或震颤 等。

动脉血氧分压低于3.3kPa(25mmHg)时，动脉血二氧化碳分压超过9.3kPa(70mmHg)时，中枢神经系统症状更明 显，出现神志淡漠、嗜睡，进而昏迷以至死亡。 2.心力衰竭多发生在急性呼吸道感染后，因此常合并有呼吸衰竭，患者出现气喘、心悸、少尿、紫绀加重，上腹 胀痛、食欲不振、恶心甚至呕吐等右心衰竭症状。

体检示颈静脉怒张、心率增快、心前区可闻奔马律或有相对性三尖 瓣关闭不全引起的收缩期杂音，杂音可随病情好转而消失。可出现各种心律失常，特别是房性心律失常，肝肿大伴压 痛，肝颈反液压征阳性，水肿和腹水，病情严重者可发生休克。

此外，由于肺心病是以心、肺病变为基础的多脏器受损害的疾病，因此在重症患者中，可有肾功能不全、弥散性 血管内凝血、肾上腺皮质功能减退所致面颊色素沉着等表现。 慢性肺心病的早期表现是长期咳嗽、咳痰及不同程度的呼吸困难，特别是活动后或在寒冷季节里症状更为明显。

肺心病的早期，心肺功能处于代尝期，患者没有特异性症状，病人安静时可以没有症状，所以该病不易引起人门注意。 但是只要出现以下情况，往往提示已患有肺心病： ①长期反复咳嗽、咳痰。

②每到寒冷季节病情加重，咳嗽加剧，痰量增多、变浓或呈黄色。 ③稍微活动如上楼梯或快步走路时，感觉气短、呼吸急促、心悸、心前区疼痛、乏力、胸闷等症状，休息后可以好转。

④指端、口唇及口唇四周呈青紫色。 ⑤心率加快，心律不齐。

（一）支气管-肺疾病分为两类： ① 阻塞性疾病，如慢性支气管炎、支气管哮喘和支气管扩张等所谓慢性阻塞性肺气肿现称慢性肺原性心脏病性阻塞性肺病（chronic obstructive pulmonary disease,COPD）。 ② 限制性疾病，如弥漫性肺间质纤维化、肺结核、尘肺、接触有毒气体（如氯、二氧化碳、氧化亚氮等）、胸部放射治疗等致广泛性肺纤维化变化、结节病、硬皮病、播散性红斑狼疮、皮肌炎、特发性肺含铁血黄素沉着症等。

（二）影响呼吸活动的疾病脊柱后侧弯和其他胸廓畸形、胸廓改形术后、胸膜纤维化、神经肌肉疾患（如脊髓灰质炎、肌营养不良等）、过度肥胖伴肺泡通气障碍等。肺血管可能弯曲或扭转。

另慢性高原病缺氧致肺血管长期收缩也是肺心病的一种病因。 慢性缺氧血性肺源性心脏病主要病理如下： （一）支气管病变支气管粘膜炎变、增厚、粘液腺增生、分泌亢进，腺泡扩张伴大量分泌物，支气管腔内炎症渗 出物及粘液分泌物潴留，形成炎栓或粘液栓阻塞，支气管纤毛上皮遭受不同程度损害，涉及纤毛上皮净化功能。

病变 向下波及细支气管，可出现平滑肌肥厚，使管腔狭窄而不规则；又加上管壁痉挛、软骨破坏、呼吸气时管腔容易闭陷 等改变，使细支气管不完全或完全阻塞。 （二）肺泡病变由于支气管发生上述病变，使排气管受阻肺泡内残气量增多，压力增高，肺泡过渡膨胀，使泡壁 在弹力纤维受损基础上被动扩张，泡壁断裂，使几个小泡融合成一个大泡而形成肺气肿。

（三）肺血管病变慢性阻塞性肺病常反复发作支气管周围炎及肺炎，炎症波及支气管动脉和附近肺动脉分支，使 支气管动脉呈不同程度增厚，出现肺细动脉肌化，中膜肌肥厚，Ⅰ及Ⅱ型胶原面积增多，肺小动脉内膜纤维性增厚。 此外可有非特异性肺血管炎，肺血管内血栓形成等。

约30%患者中出现扩张的交通支，可产生动-静脉分流。 （四）心脏病变右心室肥大、室壁增厚、心腔扩张、肺动脉圆锥膨隆、心肌纤维有肥大和萎缩等改变，间质水 肿，灶型坏死，坏死灶后为纤维组织所替代。

部分患者可合并冠状动脉粥样硬化性病变。 本病由慢性广泛性肺-胸疾病发展而来，呼吸和循环系统的症状常混杂出现，不判定心脏病是否已出现，故早期诊断比较困难。

一般认为凡有慢性广泛性肺、胸疾病患者，一旦发现有肺动脉高压、右心室增大而同时排除了引起右心室增大的其他心脏病可能时，即可诊断为本病。 （一）血液检查红细胞计数和血红蛋白常增高，。
3.关于肺心病的一些常识介绍
你好 肺心病是肺源性心脏病的简称，是由于各种胸肺及支气管病变而继发的肺动脉高压，最后导致以右室肥大为特点的心脏病。

大多数肺心病是从慢性支气管炎、阻塞性肺气肿发展而来，少部分与支气管哮喘、肺结核、支气管扩张有关。 肺心病常年存在，多于冬春季节并发呼吸道感染而导致呼吸衰竭和心力衰竭，病死率较高。

本病属于中医学“喘证”、“痰证”、“水肿”、“饮证”范畴。 并且肺心病在我国是一种常见病，高发症 但是据专家了解根治肺心病的药太少了 中药肺心汤不像西药或传统中药那样单纯杀菌，从而产生耐药菌株，使哮喘病成为顽症。

它一方面抑制病菌新陈代谢，另一方面提高细胞免疫和体液免疫功能，通过免疫球蛋白的淋巴因子吞噬病菌，活补体，中和毒素，对抗感染，吸收炎症，消灭细菌病毒。 根据临床统计、跟踪调查、和患者信息反馈，治愈率高达99.6%，停药三年内无复发。
4.肺心病的病症和注意事项
肺心病的预后与预防注意事项肺心病分两种：慢性肺心病和急性肺心病 慢性肺心病 [预后] 肺心病常反复急性加重，随肺功能的损害病情逐渐加重，多数预后不良，病死率约在10%-15%左右，但经积极治疗可以延长寿命，提高病人生活质量。

[预防] 主要是防治足以引起本病的支气管、肺和肺血管等疾病。 （一）积极采取各种措施（包括宣传，有效的戒烟等）提倡戒烟。

（二）积极防治原发病的诱发因素，如呼吸道感染、各种过敏原，有害气体的吸入，粉尘作业等的防护工作和个人卫生的宣教。 （三）开展多种形式的群众性体育活动和卫生宣教，提高人群的卫生知识，增强抗病能力。

急性肺心病 [预防] 积极防治静脉血栓形成或血栓性静脉炎。如口服阿司匹林肠溶片25-50mg,1次/日或双嘧达莫25-50mg,3次/日。

有一定预防作用。长期卧床病人应经常翻身、活动肢体，以助静脉血回流通畅。

手术后病人早期下床活动，腹带或肢体绷带勿过紧或压迫过久，以免妨碍膈肌运动及下肢静脉回流。 [预后] 肺栓塞的部位和原有肺功能情况决定预后。

肺栓塞的自然病死率还不完全清楚。大约不到10%的栓塞在急性期致死，其中75%在症状出现后60min内死亡，其余25%在以后的48h内死亡。

大多肺栓塞可在血凝块碎破、脱落和蛋白溶解作用下被消除；或在原位机化收缩后血流动力学改善，大约2-8周可恢复至原来水平。肺栓塞极少导致慢性肺部疾病，发生永久性肺动脉高压亦为罕见。

当频繁反复发生栓塞而吸收又不充分时可发展成慢性肺动脉高压，主要见于慢性病患者。
5.肺心病预防在生活中应注意什么呢
肺心病作为呼吸科常见的多发的疾病，越来越来严重威胁着人们的健康，为了让大家更好的预防了解肺心病，下面我们讲了几点肺心病的预防小知识？希望对大家有所帮助： 肺心病病因及发病机制 （一）支气管-肺疾病分为两类：①阻塞性疾病，如慢性支气管炎、支气管哮喘和支气管扩张等所谓慢性阻塞性肺气肿现称慢性阻塞性肺病。

②限制性疾病，如弥漫性肺间质纤维化、肺结核、尘肺、接触有毒气体（如氯、二氧化碳、氧化亚氮等）、胸部放射治疗等致广泛性肺纤维化变化、结节病、硬皮病、播散性红斑狼疮、皮肌炎、特发性肺含铁血黄素沉着症等。 （二）影响呼吸活动的疾病脊柱后侧弯和其他胸廓畸形、胸廓改形术后、胸膜纤维化、神经肌肉疾患（如脊髓灰质炎、肌营养不良等）、过度肥胖伴肺泡通气障碍等。

肺血管可能弯曲或扭转。 另慢性高原病缺氧致肺血管长期收缩也是肺心病的一种病因。

肺心病的预防常识：肺源性心脏病，绝大多数是慢性支气管炎、支气管哮喘并发肺气肿的后果，因此积极防治这些疾病是避免肺心病发生的根本措施。应讲究卫生和增强体质，提高全身抵抗力，减少感冒和各种呼吸道疾病的发生。

对已发生肺心病的患者，应针对缓解期和急性期分别加以处理。本病易反复发作，使病情日益加重，但肺心病病程中多数环节是可逆的，如能及时积极控制感染，改善心、肺功能，对病情的转归具有积极的意义。

缓解期间宜采用中西医结合的综合措施进行防治，如鼓励患者进行呼吸锻炼，耐寒锻炼，提倡戒烟等，防止或减少、减轻急性发作，延缓病情的进一步发展。近年提倡家庭长期氧疗，能改善预后。

中医中药治 疗，中医认为本病主要证候为肺气虚，其主要表现为肺功能不全。治疗上宜扶正固本、活血化瘀，以提高机体抵抗 力，改善肺循环情况。

肺心汤可快速活化整个呼吸系统，滋养肺泡细胞，使塌陷和坏死的肺细胞得到全面的修复激活，增强肺部通气能力。重建呼吸系统免疫功能，从而达到根治的目的。

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