当前乳腺癌诊治中的病理学新发展(乳腺疾病诊治的目录)

当前乳腺癌诊治中的病理学新发展

作者：朱雄增　杨文涛

关键词：乳腺癌；病理学

乳腺癌是我国女性常见的一种恶性肿瘤，其死亡率仅次于肺癌而位居第二位，且发病率呈直线上升趋势。据上海市统计，乳腺癌发病率已从1972年的17/10万上升至1993年的37/10万。近年来，在有关乳腺癌的病因、诊断、治疗、预后判断及乳腺癌发生、发展过程中的分子生物学变化等的研究出现了许多新的进展。

一、关于乳腺癌的早期诊断

乳腺癌的早期诊断需要病理科、外科和放射科医师的紧密协作：以往的早期乳腺癌病人多因能触及肿块，而肿块较小，被认为尚处于临床早期，实际上这并非真正意义上的早期诊断。早期诊断应是针对在临床上触及不到肿块的乳腺癌病人而言，即亚临床状态。乳腺X线检查是早期发现乳腺癌的重要方法。某些临床触及不到的病变，在X线片上可表现为小结节、微小钙化或局限致密区，结合病理学检查可在这些病变中发现早期乳腺癌。乳腺X线立体定位穿刺活检是90年代开展起来的新技术。它是在常规乳腺X线片的基础上，通过在电子计算机立体定位仪的导引下，将乳腺穿刺针直接刺入可疑病变区，取得活体组织标本，进行组织病理学检查。该技术具有先进、定位准确、操作简单、安全可靠、病人痛苦小，准确率高的优点。应用此技术为常规检查无法确诊的某些乳腺微小病变的早期诊断开辟了广阔的前景。对病理医师来说，该技术的优势在于弥补了外科切取活检和针吸细胞学检查定位困难的不足。由于所取标本有一定体积，组织量多，可进行组织病理学检查，所以价值颇大，既可为临床基础研究提供更多的资料，又可望提高乳腺微小病变的早期诊断水平。

立体定向进行乳腺活检的方法也在日益更新，如由传统的传统针芯活检(conventional core biopsy，CCB)，真空辅助针芯活检(vacuum-assisted core biopsy，VACB)发展到今日的高级乳腺活检(advanced breast biopsy instrumentation，ABBI)［1］。ABBI具有一次性取材，组织块大且结构完整的特点，可使病理诊断的准确性大大提高。相比较而言，传统的细针穿刺活检只能依据细胞学特征做诊断。但需要注意的是，这些检查不适用于判断肿瘤边缘是否切除干净以及不典型增生、放射状疤痕的诊断。

病理学上，导管上皮不典型增生（ADH）与导管内癌（DCIS）、小叶不典型增生（ALH）与小叶原位癌（LCIS）的鉴别一直是一个难题。严格来说，ADH增生的单形性圆形细胞累及的导管或聚集的小导管横切面不应超过2mm，有时肌上皮也参与增生。当增生时导管内有少量癌细胞特征出现，而整个结构仍象典型的导管内上皮增生时，仍应诊断为ADH。按Page等的标准［2］，DCIS应至少在2个导管腔内具有下列特点：(1)细胞一致性；(2)细胞之间腔隙圆而规则或形成微乳头的细胞形态一致；（3）细胞核深染。ALH与LCIS相比细胞较粘着。ALH往往只是部分小叶单元被累及，而LCIS常累及1个或多个小叶单元的大部分。ALH腺泡腔不完全消失，仍清晰可见，而LCIS腺泡腔常完全消失。不典型增生与原位癌在形态上有许多相似之处，且有报道在ADH中发现部分上皮细胞的克隆性增殖，因此从形态上鉴别不典型增生与原位癌往往带有一定的主观性。

乳腺癌的早期诊断依赖分子生物学和分子流行病学新技术：通过传统病理形态来早期诊断乳腺癌的概念已逐步发生了改变。随着科学技术的发展，乳腺癌的研究由细胞病理学进入分子病理学领域：乳腺癌中越来越多的分子缺陷被揭示，许多分子生物学技术被用于乳腺癌的早期诊断，分子病理诊断已逐步成为乳腺癌诊断的一个重要内容。国外已有报道，通过针吸活检组织或细胞学穿刺进行乳腺可疑病变中微量DNA或RNA的提取，并从分子水平检测基因异常，可早期发现乳腺癌。较多的报道还包括对有家族性乳腺癌病史的特定人群进行BRCA1、BRCA2基因异常的检测［3］，对高危人群进行端粒酶活性、8q染色体短臂缺失的检测［4］等。有家族性乳腺癌病史的女性，如果携带BRCA1基因突变，在40岁左右约20%发生乳腺癌，到50岁左右达51%，70岁左右达87%。检测BRCA1基因的胚系突变，有利于高危人群的早期发现和早期治疗，降低乳腺癌的死亡率。但从我国国情来看，大规模普查费用昂贵，且有家族史的乳腺癌病人BRCA1、BRCA2基因突变率报道不一，因此某些检测的实用价值还需探讨。对普查阳性者如何进一步处理、对这些人由此产生的心理压力及某些伦理问题该如何解决等还需进行大量深入的工作。

二、乳腺癌的预后指标

淋巴结转移仍是目前判断预后和制定治疗方案的主要参考指标。然而单靠淋巴结转移状况来评估病人的预后，将影响对相当数量病人的正确判断。目前已经明确，不利于乳腺癌预后的因素包括Ki-67、增殖细胞核抗原（PCNA）等增殖指数增高，c-erbB-2蛋白的过度表达、p53基因突变、癌胚抗原（CEA）、组织蛋白酶D阳性等；有利于预后的因素有雌激素受体(ER)、PS2阳性、nm23高表达、p27高表达等。国际上最新报道抗细胞凋亡的多功能蛋白BAG-1［5］、纤维蛋白溶酶原激活抑制剂-1(PAI-1)［6］、血浆血小板反应蛋白（PTSP）也是与乳腺癌预后独立相关的因素。但是直到目前为止，即使某些出现频率较高的染色体、基因结构改变或蛋白表达的异常，也还没完全成为适合于临床常规应用的检测指标。其原因有如下几方面：（1）乳腺癌的组织学类型较多，而各种报道中分析的肿瘤类型不尽相同。（2）检测的预后指标种类广泛，包括蛋白或其他抗原、染色体、mRNA、DNA等。（3）各种检测技术的规范性还欠佳。（4）研究标本来自新鲜组织还是细胞系，是否甲醛固定、石蜡包埋组织，也可能造成实验结果的差异。

三、乳腺癌的淋巴结清扫——前哨淋巴结的组织病理学检测

早期诊断手段的提高使得大量早期乳腺癌病人被发现。对于早期乳腺癌，腋窝淋巴结检查虽然可以了解乳腺癌的预后情况，但意义不大，尤其是对于那些体检未扪及腋窝淋巴结者需要寻找新的预后判断方法。前哨淋巴结活检是应运而生的一种新方法［7，8］。所谓前哨淋巴结即引流某一原发性肿瘤的第一站淋巴结（乳腺癌中包括腋窝淋巴结或内侧象限乳腺癌病人的乳内淋巴结）。它接受淋巴液的引流量最大，最容易含有转移的肿瘤细胞。由于淋巴结转移是一个逐步的过程，因此前哨淋巴结的情况可以反映整个腋窝淋巴结的状态。如果前哨淋巴结有转移，则应进一步进行腋窝淋巴结清扫，如果前哨淋巴结阴性，则不进行清扫。具体操作步骤如下：向肿瘤四周注射一种放射性物质或蓝色染料,一定时间后在肿瘤同侧腋窝下部作一切口，切除摄取了蓝色染料或放射性物质的淋巴结（即前哨淋巴结），进行石蜡切片判断有无转移［9］。前哨淋巴结的状态与整个腋窝淋巴结是否有转移高度一致，两者的吻合率可达95%～98%。而且在某些情况下，对前哨淋巴结进行连续切片、免疫组织化学检测和逆转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测，可在常规腋窝淋巴结清扫没有发现转移的淋巴结中找到转移。

国际上对该项工作的开展已较为广泛，但在国内仅少数医疗单位刚起步。我们倡议用前哨淋巴结切除来代替常规的淋巴结清扫术。这样可以使某些不必要进行淋巴结清扫的病人避免因此而带来的一些并发症，使腋窝淋巴结切除由原来的治疗性切除转变为诊断性取材。

四、乳腺癌骨髓微转移的检测

骨髓是乳腺癌转移的常见部位，而且常常是乳腺癌发生远处转移首先累及的器官。目前常规的骨髓细胞学检查往往不能发现早期病人骨髓中的微转移，骨扫描、骨骼的X线检查等对早期骨髓微转移的检测意义也不大。如何提高骨髓微转移的检出率具有重要意义。

1．应用免疫组织化学技术检测乳腺癌骨髓微转移：乳腺癌为上皮性肿瘤，而骨髓属间叶来源，本身无上皮性抗原的表达，故可应用针对上皮抗原如细胞角蛋白、上皮膜抗原（EMA）等单克隆抗体进行染色。Osborne等［10］以乳腺癌细胞系（MCF-7）按不同细胞浓度与正常骨髓细胞相混合，然后进行免疫组织化学染色，能检测出2×105骨髓细胞中的一个癌细胞。利用免疫组织化学技术检测乳腺癌微转移有一定的局限性，如某些正常骨髓细胞可能会出现不同程度的交叉反应，肿瘤细胞表面抗原表达的不均一性也可能影响对转移细胞的正确评判。故在实际应用中，目前用多种抗体组成所谓的“鸡尾酒方法”，既可降低假阴性率，又可减少假阳性。

2．利用RT-PCR技术检测乳腺癌骨髓微转移：RT-PCR在检测肿瘤隐匿性微小转移灶方面，无论是敏感性还是特异性均优于以往的方法。与免疫组织化学染色相比，敏感性可增加10～100倍。Datta等［11］运用RT-PCR检测外周血和骨髓中细胞角蛋白19（CK19）的mRNA，结果6例淋巴结阴性的Ⅳ期乳腺癌病人中5例发现骨髓微转移。Schoenfeld等［12］将MCF-7细胞与正常骨髓细胞按不同浓度混合，结果免疫组织化学能检测出1/105的MCF-7细胞，而RT-PCR方法能测出1/106的MCF-7细胞，其检测敏感性比免疫组织化学提高10倍。当然，RT-PCR检测最好能与免疫组织化学相结合，这样可以给肿瘤细胞以正确的定位，排除上皮细胞污染所导致的假阳性。骨髓微转移与乳腺癌的预后、复发、转移有明显相关性。确定具有早期复发、转移危险的高危人群，在其发展为临床转移之前，给予积极辅助治疗，可以降低乳腺癌病人的复发、转移率。此外，骨髓微转移检测还可作为判定治疗疗效的指标和预测复发、转移的依据。

五、乳腺癌治疗的新方法——抗HER2/neu单克隆抗体

除传统治疗方式外，目前国际上最新的治疗方式是针对HER2/neu基因（即c-erbB2基因）位点的生物治疗。20％～30％乳腺癌病人有HER2/neu基因的过度表达，此类肿瘤更具浸润性，对化疗较不敏感且容易转移［12］。美国已推出经FDA批准的新药Herceptin，这是第一个已在临床应用的人抗HER2/neu单克隆抗体［13］。临床研究显示它能有效抑制体内HER2/neu高表达乳腺癌细胞纳飨匝映ER2/neu阳性乳腺癌病人的生存期。每周注射抗细胞外HER2/neu蛋白的单克隆抗体，对于13％HER2/neu过度表达的乳腺癌有效。若同时给予HER2/neu抗体和顺铂治疗，总有效率提高至25％，且部分疗效将保持一年以上。Burris总结了Herceptin与Docetaxel联合应用的效果，总有效率可达85.7%。HER2/neu单克隆抗体新治疗方式的出现既给乳腺癌病人带来了希望，同时也对病理医师提出了严峻的要求。该项治疗费用昂贵，病理医师应尽可能提供准确的HER2/neu基因状态，以指导选用最佳的治疗方案。目前常用的HER2/neu基因检测方法有免疫组织化学、荧光原位杂交(FISH)和酶联免疫吸附测定(ELISA)［14］。FISH能直接和准确地判断HER2/neu基因是否存在扩增，但较为昂贵和繁琐。免疫组织化学因其简便、快速、经济，已成为最常规的检测方法，但其中有许多问题应该引起注意：首先免疫组化的判断标准不一，使HER2/neu基因蛋白表达的检测结果不一致，而且是否蛋白表达阳性就可进行Herceptin治疗，还是需达到一定的阳性程度后再进行，目前尚无一致的结论。其次石蜡包埋，甲醛固定可能会对免疫组织化学检测结果产生一定的影响，造成假阴性。第三，采用不同公司的HER2/neu抗体，检测结果也不完全相同。因此，要作出准确的HER2/neu基因状态判断，首先要对上述问题进行统一。Herceptin治疗具有一定的心脏毒性，而且就我国研究现状来看，要开展此项治疗在人力、物力和财力上消耗较大，有待进一步的研究。

参考文献

1　Wong AY,Salisbury E,Bilous M.Recent developments in stereotactic breast biopsy methodologies:an update for the surgical pathologist.Adv Anat Pathol,2000,7:26-35.

2　Page DL,Dupont WD,Rogers LW,et al.Atypical hyperplastic lesions of the female breast.A long-term follow-up study.Cancer1985,55:2698-2708.

3　Neuhausen SL,Ostrander EA.Mutation testing of early-onset breast cancer genes BRCA1and BRCA2.Genet Test,1997,1:75-83.

4　Yaremkoml,Recant WM,Westbrook CA.Loss of heterozygosity from the short arm of chromosome8is an early event in breast cancers.Genes Chromosomes Cancer,1995,13:186-191.

5　Tang SC,Shaheta N,Chernenko G,et al.Expression of BAG-1in invasive breast carcinomas.J Clin Oncol,1999,17:1710-1719.

6　Foekens JA,Peters HA,Look MP,et al.The urokinase system of plasminogen activation and prognosis in2780breast cancer patients.Cancer Res,2000,60:636-643.

7　Turner RR,Ollila DW,Stern S,et al.Optimal histopathologic examination of the sentinel lymph node for breast carcinoma staging.Am J Surg Pathol,1999，23:263-267.

8　Snider H,Dowlatshahi K,Fan M,et al.Sentinel node biopsy in the staging of breast cancer.Am J Surg,1998,176:305-310.

9　Crossin JA,Johnson AC,Stewart PB,et al.Gamma-probe-guided resection of the sentinel lymph node in breast cancer.Am Surg,1998,64:666-668；discussion669.

10　Osborne MP,Wong GY,Asina S,et al.Sensitivity of immunocytochemical detection of breast cancer cells in human bone marrow.Cancer Res,1991,51:2706-2709.

11　Datta YH,Adams PT,Drobyski WR,et al.Sensitive detection of occult breast cancer by the reverse-transcriptase polymerase chain reaction.J Clin Oncol,1994,12:475-482.

12　Schoenfeld A,Kruger KH,Gomm J,et al.The detection of micrometastases in the peripheral blood and bone marrow of patients with breast cancer using immunohistochemistry and reverse transcriptase polymerase chain reaction for keratin19.Eur J Cancer,1997,33:854-861.

13　Shak S.Overview of the trastuzumab(Herceptin)anti-HER2monoclonal antibody clinical program in HER2-overexpressing metastatic breast cancer.Herceptin Multinational Investigator Study Group.Semin Oncol,1999,26(Suppl12):71-77.

14　Jimenez RE,Wallis T,Tabasczka P,et al.Determination of Her-2/Neu status in breast carcinoma:comparative analysis of immunohistochemistry and fluorescent in situ hybridization.Mod Pathol,2000,13:37-45.

乳腺疾病诊治的目录

第一节 乳房的发育
第二节 乳房的范围和结构
一、乳房的局部解剖与形态
二、乳房的主要结构
三、与乳腺手术相关的应用解剖
四、与乳腺有关的筋膜
第三节 乳房的血液供应
一、动脉血运
二、静脉回流
第四节 乳房的神经分布
第五节 乳房的淋巴引流
一、乳房内淋巴管及相关淋巴管
二、乳房淋巴的流向
三、与乳房有关的区域淋巴结
第六节 乳腺与内分泌的关系
第七节 乳汁的分泌 第一节 乳房的自我检查法
第二节 乳腺病的正规检查方法
第三节 乳腺病的病理学检查
一、概述
二、冰冻切片病理诊断
三、切除乳腺标本的病理学检查
四、乳腺肿物的针吸细胞学检查
五、乳头溢液及其细胞学检查
第四节 乳腺病的其他检查方法
一、乳腺X线检查
二、乳腺疾病的CT检查
三、乳腺磁共振成像检查
四、乳腺超声波检查
五、乳腺核医学(ECT)检查
六、PET/CT对乳腺肿瘤的诊断
第五节 乳头溢液的检查
一、概述
二、乳头溢液细胞学检查
三、乳管造影
四、乳管内镜检查 第一节 急性乳腺炎
第二节 积乳囊肿
第三节 乳腺结核
第四节 浆细胞性乳腺炎
第五节 乳房湿疹
第六节 乳头皲裂
第七节 乳房外伤及脂肪坏死
第八节 乳腺肉芽肿 第一节 乳房丝虫病
第二节 乳房囊虫病
第三节 乳房包虫病
第四节 乳房裂头蚴病
第五节 乳房肺吸虫病
第六节 乳房血吸虫病 第一节 早熟性乳房肥大
第二节 成人型乳房肥大症
第三节 男性乳房肥大症
第四节 多余乳房 第一节 乳腺单纯性增生症
第二节 乳腺囊性增生症
第三节 乳腺囊性增生症的癌变问题
第四节 乳腺增生、不典型增生与原位癌 第一节 乳腺纤维腺瘤
第二节 乳腺导管内(或囊内)乳头状瘤
第三节 乳房其他良性肿瘤
一、脂肪瘤
二、平滑肌瘤
三、神经纤维瘤
四、汗腺腺瘤
五、错构瘤
六、海绵状血管瘤
七、淋巴管瘤
八、颗粒细胞瘤
九、软骨瘤和骨瘤
十、腺肌上皮瘤 第一节 乳腺癌的流行病学
一、女性乳腺癌的流行病学特点
二、女性乳腺癌在癌症谱中的变化
三、男性乳腺癌
第二节 乳腺癌的发病因素
第三节 乳腺癌的病理
第四节 乳腺癌的发生、发展及转移
第五节 乳腺临床诊治、病理诊断新变化
一、传统乳腺病理活检模式的新变化
二、乳腺非手术活检病理诊断的新进展——乳腺癌新辅助疗法新挑战
三、乳腺癌手术切除边缘检测——乳腺癌保乳治疗的新要求
四、乳腺影像引导下的病理活检——微小癌病理检查的新方法
五、乳腺癌前哨淋巴结病理活检——确定乳腺癌手术范围的新依据
六、乳腺癌激素受体病理检测——乳腺癌内分泌治疗的新指标
七、HER-2及Topo-Ⅱa的基因检测——乳腺癌靶向治疗病理指标的新标准
八、免疫组化在乳腺病理检查中的应用——乳腺癌临床治疗选择及预后判断的新手段
九、乳腺DIN病理诊断——对乳腺交界性病变的新认识
十、两种近年提出的乳腺癌病理组织学类型——值得临床注意的新类型
十一、乳腺癌分型、分级的新改变
十二、关于TDLU——乳腺小叶结构的新概念
第六节 乳腺癌的相关基因及肿瘤标志物
一、c-erbB-2
二、P53
三、P16
四、Bcl-2
五、组织蛋白酶D
六、BRCA
七、nm23：
八、Cyclin
九、survivin
十、myc
十一、Ki-67
十二、PCNA
十三、粘附分子CD414
十四、VEGF
十五、ADM
十六、CDl05
十七、CEA、CAl53
第七节 乳腺癌微转移的检测及其临床意义
一、微转移的概念
二、微转移机制
三、乳腺癌微转移的检测方法
四、微转移检测的意义
第八节 乳腺癌的临床表现
第九节 乳腺癌的诊断与鉴别诊断
一、对乳腺癌患者的临床及辅助检查
二、特殊类型乳腺癌的诊断
三、乳腺癌的鉴别诊断
第十节 乳腺癌的临床分期
一、1978年国际抗癌联盟TNM分类分期
二、1988年AJCC和UICC联合制定的TNM分类及分期
三、1997年UICC乳腺癌TNM分类分期
四、2002年AJCC乳腺癌TNM分期
五、乳腺癌分期的临床意义
第十一节 乳腺癌前哨淋巴结活检
一、前哨淋巴结的定义
二、乳腺癌与前哨淋巴结
第十二节 乳腺癌的治疗
一、手术治疗
二、乳腺癌的微创外科治疗
…… 第九章 乳腺癌中几个特殊的问题
第十章 几种少见的乳腺癌
第十一章 乳腺肉瘤
第十二章 晚期乳腺癌疼痛的治疗
第十三章 乳房缺失的重建
第十四章 乳房畸形的矫治
……

小白如何解读乳腺癌术后病理报

? ? ? ? 作为一个刚踏入癌症家庭的小白，刚拿到术后病理报告时我是懵的，像看天书一样，但是迫切想知道每一个指数每一个数值都是什么意思。我手术过两次，第一次解读病理的欲望更迫切一些。

1.乳腺癌的分类

虽然都是乳腺癌，但是分为多个病理种类，其中每个种类的分型也不同。其中包括原位癌，预后很好；浸润性导管癌，约占75%以上，浸润性小叶癌约占15%；浸润性特殊癌，约占10%，包括乳头状癌、髓样癌，小管癌，鳞状细胞癌等等。

2.分期归类

最常用的分期方法是由美国癌症联合会提出的TNM分期系统，包含三个关键方面:T(tumor)，代表原发肿瘤的大小，比如2cm，5cm，是否侵犯皮肤或胸壁；N(node)，是否侵犯周围淋巴结，具体有哪里的淋巴结转移，腋窝或是锁骨。M(metastasis).代表肿瘤是否转移至身体的其他区域。根据TNM的情况，会得出最终一个病理分期，分为一二三四期，一期属于早期乳腺癌，二期和三期属于中期，四期乳腺癌已经出现了远处转移。总的来说，分期越早，预后越好。

3.怎样读懂免疫组化？

ER（雌激素受体），（+）表示受体阳性，加号数越多，表示患者的雌激素受体水平越高，采用内分泌治疗的效果越好。

PR（孕激素受体），与ER一样（+）越多代表乳腺癌对雌激素敏感，预后比较好。

HER2（人类表皮生长因子受体2），

HER2（-），表示阴性；HER2（1+）表示轻度表达；HER2（2+）表示中度表达，需要进一步做FISH（荧光位数杂交）检测明确有无HER2基因扩增；HER2（3+）表示过度表达，说明肿瘤的侵袭性强，容易出现复发和转移，不过比较幸运的是19年已有双靶列入辅助治疗得应用，并在20年已纳入医保范围。

Ki-67（肿瘤增殖指数），Ki-67阳性百分比越高表示肿瘤增殖活跃性越高。

? ? ? ? 那么这些指数到底有什么作用呢？乳腺癌的病理情况，可以指导治疗，分型不同用到的化疗方案也不同，还可以判断预后。基因分型也能判断预后，Luminal A型和B型预后好，HER-2过表达型次之，三阴性乳腺癌的预后最差，但是现在有关三阴乳腺癌的研究在不断的朝好的方向更新变化。

关于三阴性乳腺癌

因为我是三阴性乳腺癌，所以我关注这方面的知识比较多。三阴乳腺癌在之前只能用常规化疗药物进行治疗，其中铂类药物对三阴乳腺癌效果较为显著，去年将紫杉醇白蛋白用于复发性乳腺癌，效果也很不错。19年时将免疫治疗加入PCB方案，紫杉醇白蛋白+卡铂+PD-L1/PD-1。我用过这个方案，效果很不多，6个周期的化疗下来我的肿瘤基本消除。（后续会更新一篇完整的关于三阴乳腺癌的短文。）

乳腺癌病理报告怎么看？

一张病理报告，包含了疾病的诊断和预后信息。那么，哪些是重要的指标呢？看完此文，让你有个初步印象，可以初步判断乳腺癌的分期和预后。

第一个重要信息：

癌灶的大小，组织学分级。

一般以 2cm，2-5cm， 5cm为界限，癌灶的直径越大，风险越高。

组织学分级分Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级，级别越高，预后越差。

第二个重要信息：

腋窝淋巴结转移个数。

一般以1-3个，4-9个， 9个为界，腋窝淋巴结转移越多，复发风险越大。

第三个重要信息：免疫组化与分子分型。

这也就是通常所说的阴性、阳性。

如果雌孕激素受体阳性，并且阳性比率大鱼20%，预后较好。

HER-2指标（3+）代表需要应用赫赛汀。

ki67，是细胞增值性抗原指数，它的数值越高，说明癌细胞增值越快，相应的预后就差。

基本上一张病理报告至少包括这些内容，作为一个患者，了解这些就足够了，如果需要判断预后，复发风险，治疗方案的，私信我或者评论吧。

拿到报告以后，首先我们要看病理是什么类型的，它是浸润性癌，还是非浸润性癌呢?再一个就是看看组织类型。其次我们要看核的分级，是一级、二级、三级，分级越高，预后就越不好。

拿到报告以后，首先我们要看病理是什么类型的，它是浸润性癌，还是非浸润性癌呢?再一个就是看看组织类型。其次我们要看核的分级，是一级、二级、三级，分级越高，预后就越不好。

还有就是看淋巴结的情况，淋巴结转移的数目越多，恶性程度就越高，越容易复发转移。再就是看看免疫组化的情况，免疫组化我们包括雌激素受体、孕激素受体，也就是我们所说的ER、PR。还有人表皮生长因子受体，也就是我们说的是Her-2阴性还是阳性。

还有就是细胞的增殖指数，KI67的变化，如果KI67越高，说明肿瘤恶性程度越大，长得越快。ER、PR阴性，它的恶性程度就大，阳性就是预后比较好。Her-2阳性，所以预后就不好，阴性预后是比较好的。

作为一名普外科医生，我来带大家看懂乳腺癌的病理报告。病理诊断是诊断肿瘤的金标准，它提供了非常多的信息，包括肿瘤的TNM分期，预后因素，对治疗是否敏感，可以指导医生用药，判断患者的预后。乳腺癌的病理报告你应该这样看：

第一，病理类型虽然都叫乳腺癌，但是乳腺癌包括很多种病理类型，包括非浸润性癌，就是导管原位癌，预后很好；早期浸润性癌，还是早期，治疗效果好；浸润性非特殊癌，最常见，占80%以上，包括浸润性导管癌，浸润性小叶癌等等；浸润性特殊癌，包括乳头状癌、髓样癌，小管癌，鳞状细胞癌等等。此型分化一般较高，预后尚好。

第二，肿瘤分期的信息这是非常重要的信息，病理报告会从三个方面描述病理分期，分别是TNM。T代表原发肿瘤的大小，比如2cm，5cm，N代表有没有淋巴结转移，哪里的淋巴结转移，是腋窝的淋巴结，还是锁骨下淋巴结转移。M代表有没有远处转移。

根据TNM情况，会得出最终一个病理分期，分为一二三四期，分期越早，预后越好。

第三，雌孕激素受体表达情况这也是非常重要的，雌激素（ER）和孕激素（PR）受体阳性，代表预后比较好，而且术后可以使用抗雌激素治疗的药物，绝经前的患者可以使用三苯氧胺，绝经后的患者可以使用阿那曲唑，来曲唑等等。

第四，HER-2表达情况HER-2如果是3个加号，说明HER-2是过表达的，HER-2阳性的患者预后是不太好的，说明肿瘤的侵袭性强，容易出现复发和转移。幸运的是，现在有针对HER-2的靶向治疗药物，赫赛汀，而且赫赛汀已经纳入医保了，使得很多患者都能享受到靶向药物的治疗。

第五，Ki-67表达情况ki-67代表肿瘤细胞的增值情况，以14%为界限，大于14%为高表达。根据ER，PR，HER-2和Ki-67表达情况，可以将乳腺癌进行基因分型，分别是Luminal A型，B型，HER-2过表达型和三阴性乳腺癌，恶性程度依次递增，治疗方案也不同。

乳腺癌患者在手术后会收到一份病理报告，分析了患者肿瘤的具体情况，包括： 病理类型，侵犯范围，淋巴结转移情况等 。

一份完整的病理诊断是正确治疗的第一步，可以帮助医生判断患者的预后情况，安排适合的治疗方案；对于患者来说，也是了解自己病情的一个重要途径。

但很多人们都有这样一个体会，乳腺癌的病理报告太复杂了，全是专业术语，完全看不懂！其实不然，抓住以下几个关键点，就可能把复杂的事情简单化了，现在就来教教大家如何看懂这份报告。

乳腺肿瘤的组织学类型和分级

关于乳腺肿瘤的组织学类型，目前国内多采用以下病理分型

1.非浸润性癌 导管内癌、小叶原位癌以及大部分的导管内乳头状癌、乳头湿疹样乳腺癌 都属于非浸润性癌，这一型属早期，预后较好。 2.早期浸润性癌 早期浸润是指 癌的浸润成分小于10％ 。包括早期浸润性导管癌、早期浸润性小叶癌。此型仍属早期，预后较好。 3.浸润性癌 ⑴浸润性特殊癌：

包括乳头状癌、髓样癌（伴大量淋巴细胞浸润）、小管癌（高分化腺癌）、腺样囊性癌、粘液腺癌、大汗腺样癌、鳞状细胞癌等。此型 分化一般较高，预后尚好 。⑵浸润性非特殊癌：

包括浸润性导管癌（临床上最为常见类型）、浸润性小叶癌、硬癌、髓样癌（无大量淋巴细胞浸润）、单纯癌、腺癌等。此型 一般分化低，预后较上述类型差，且是乳腺癌中最常见的类型 ，占80％，但判断预后尚需结合疾病分期等因素。

而组织学分级反映的是肿瘤与正常组织的差异，分Ⅰ-Ⅲ级，分级越高，肿瘤的生物学行为越差，恶性程度越高。

肿瘤的大小

病理报告上的肿瘤大小，指的是 病灶浸润周围组织的面积 。通常肿瘤的大小可以分为三种情况：小于2cm的肿瘤、2cm至5cm的肿瘤、大于5cm的肿瘤，小的肿瘤比大的肿瘤预后要好。肿瘤最大径每增加1cm，复发转移风险即升高12%。

肿瘤部位

肿瘤部位即肿瘤长在乳房的哪个方向，一般用 四个象限 进行区分，即外上象限、外下象限、内下象限和内上象限。位于中央区和内象限的乳腺癌患者，一般建议术后放疗。

手术切缘

手术切缘为 阴性 ，表示肿瘤已切除干净；为 阳性 ，则需要再次手术或者尽早放疗。

是否侵犯脉管/淋巴管

帮助临床医生判断肿瘤的生物学行为，指导辅助治疗。 脉管癌栓提示预后相对较差。

腋窝淋巴结转移情况

这是病理报告中非常重要的指标。一般来说， 乳腺癌最早转移的部位是腋窝淋巴结 ，淋巴结是否有转移及转移的数目可以指导医生制定合理的治疗方案，如是否需要化疗，放疗等。 腋窝淋巴结受累每增加1枚，复发转移风险升高6%。 淋巴结转移是重要的预后指标，用X Y表示。X代表转移淋巴结数，Y代表送检病理数。X值愈大预后越差。

免疫组化报告

病理报告中免疫组化的结果看似复杂，其实，只要抓住四个重要指标就可以了：

ER（雌激素受体）、PR（孕激素受体）、Her-2（人类表皮生长因子受体-2）、ki-67。 这四个指标，减号代表阴性，加号代表阳性。

ER、PR其中之一是阳性，说明内分泌治疗有较好的效果，Her-2阳性的乳腺癌则需要接受靶向治疗。

但特别要提醒的是，Her-2指标分为四档：－，1 ，2 ，3 。－和1 ，都代表Her-2是阴性的，3 才代表Her-2是阳性的，2 属于中间地带，提示需要进一步检测来判断Her-2到底是阴性还是阳性的。

ki-67是细胞增殖最重要的指标，用百分率表示。阳性比率越高，预后越差。

总而言之，由于包含很多的专业词汇，看懂乳腺癌病理报告单对于患者和家属来说不是一件容易的事，但把握了上述几个要点后，患者可对自己的病情有一个大致的判断。当然，最终的治疗方案和药物选择还需要由有经验的专科医生全面评估上述指标后来制定。

以上问题由美中嘉和医疗团队整理回答

乳腺癌的病理报告一般情况下都需要乳腺科医生和病理科医生亲自看诊。病理报告作为疾病确诊的依据之一，专业性较强，一般人士是无法看懂的。

确诊乳腺疾病后须及时的采取有效的治疗措施进行干预，临床上常见的治疗方案包括手术治疗、化疗、放疗、中医治疗、内分泌治疗等多种治疗方案，根据病情选择最佳的治疗方案进行干预，癌症的治疗原则应以早发现、早治疗、早干预、早康复为主。另外，癌症患者需树立坚定的信念，良好的心态是战胜疾病的必备因素。

“乳腺癌是女性最常见的肿瘤之一。评估乳腺癌病理时，需要从以下几方面入手：1、明确乳腺癌的来源，因为有些乳腺癌是来自于小叶，有些是来源于导管，一般是浸润性导管癌为多见；2、免疫组化最主要是看ER和PR，如果这两个阳性提示着后期可以口服内分泌治疗药物；还要看HER2的表达情况，如果HER2 3+，提示着可以用抗HER2 治疗，如用赫赛汀；3、还要评价kI 67的指数，因为kI 67在乳腺癌是以14%为临界，大于14%的患者提示着乳腺癌增殖活性较高，恶性程度也相对比较高。”

找主治医生看，不要自己看自己治！

本文地址:http://www.dadaojiayuan.com/zhongyizatan/62440.html.

声明： 我们致力于保护作者版权，注重分享，被刊用文章因无法核实真实出处，未能及时与作者取得联系，或有版权异议的，请联系管理员，我们会立即处理，本站部分文字与图片资源来自于网络，转载是出于传递更多信息之目的,若有来源标注错误或侵犯了您的合法权益，请立即通知我们(管理员邮箱：602607956@qq.com)，情况属实，我们会第一时间予以删除，并同时向您表示歉意,谢谢!

上一篇: 从肾脏角度认识全身炎症反应综合征

下一篇: 人类白细胞抗原系统与病理性妊娠的相关···