肾血管性高血压的病理(肾血管性高血压的临床表现)

肾血管性高血压的病理

肾血管性高血压是由于缺血导致肾素-血管紧张素-醛固酮轴激活而产生的。患肾由于血流灌注减少而释放肾素，肾素促使血管紧张素原因转化成血管紧张素Ⅰ，血管紧张素Ⅰ经血管紧张素转化成酶转化血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ是一种强烈的血管收缩剂，血管紧张素Ⅱ（AⅡ）还可刺激肾上腺分泌醛固酮，从而出现钠潴留。

肾动脉阻塞性疾病可单侧或双侧发病，或发生于独肾患者，因不同类型的肾血管性高血压的病理生理也不相同。在双肾模式（双肾，一肾钳夹型）中，缺血肾释放肾素导致水钠潴留，但对侧正常肾脏会出现压力性利尿排钠，从而使患者实际上出现负钠平衡，进一步增加了肾素释放。在单肾模式（单肾，单肾钳夹型）中，没有对侧肾的影响，从而阻止了钠的丧失，细胞外液体积增加使血肾素活性受抑，此类患者血压升高主要是体液过量所致。双肾动脉狭窄患者情况与之类似。

肾血管性高血压的临床表现

肾动脉狭窄发病早期呈隐匿且进行性发展，在相当长的时间内只有血流动力学的变化而并没有临床症状，但随着狭窄进一步发展可出现高血压、肾功能衰竭、心绞痛、反复发作性肺水肿、蛋白尿等。关注临床线索是早期发现的关键。
1.30岁以前或55岁以后发现的高血压，特别是没有家族史的患者；
2.腹部、腰部可闻及血管杂音；
3.顽固性高血压、恶性高血压或以前稳定的高血压突然恶化；
4.反复发作的高血压；
5.不明原因的肾衰，而尿常规正常，特别是老年人；
6.伴发周围血管病变，特别在大量吸烟中；
7.高血压治疗时出现肾功能恶化，特别在使用ACEI或ARB时；
8.3～4级高血压视网膜病变；
9.一侧肾脏萎缩或双侧肾脏长径相差1.5～2.0cm；
10.反复发作的慢性心衰或一过性肺水肿，特别是在合并高血压但左室射血分数正常的患者中较常见。以往研究表明，冠心病患者约有16%伴RAS，而高龄、长期吸烟、血清肌酐异常、合并多支血管的病变、难治性高血压、糖尿病时RAS发生率更高。

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