精确诊断骨质疏松症的骨组织活检器研制成功

精确诊断骨质疏松症的骨组织活检器研制成功

上海第二医科大学附属第九人民医院最近研制成功“微创骨组织活检器”，对于精确诊断骨质疏松症具有重要意义。这一成果被专家鉴定为达到国际先进水平。

老年人容易发生骨折，主要原因是患有骨质疏松症。传统的骨质疏松症诊断方法仅限于骨密度值的测定，尚未包括决定骨质量的骨结构和反映骨丢失的骨转换率两大因素，因而在临床上容易导致漏诊或者误诊。

在我国著名骨科专家戴克戎教授的悉心指导下，第九人民医院的孙月华教授和郝永强博士等在大量动物实验的基础上，成功设计、筛选出创伤最小、又能达到定性、定量测定目的的“微创骨组织活检器”。它通过对骨质疏松症相关人群进行骨量、骨组织形态计量学和骨转换生化指标等的测定，并根据患者骨骼的“量”、“质”、“转换”三方面特点，将骨质疏松症科学地归纳为３种类型，从而在国内外首次建立了骨质疏松症骨结构和骨转换的诊断标准，为今后骨质疏松症及骨折的个体化预防和治疗提供了科学依据，为骨质疏松患者带来了福音。

妇女骨质疏松治疗方法

　　骨质疏松的治疗方法主要是缓解骨质分解代谢，可降低血钙，刺激新骨形成。常见的骨质疏松的治疗方法有哪些呢?接下来，我就和大家分享妇女骨质疏松治疗方法，希望对各位有帮助!

　　骨质疏松的病因
　　内分泌因素(30%)：

　　女性病人由于雌激素缺乏造成骨质疏松，男性则为性功能减退所致睾酮水平下降引起的，骨质疏松症在绝经后妇女特别多见，卵巢早衰则使骨质疏松提前出现，提示雌激素减少是发生骨质疏松重要因素，绝经后5年内会有一突然显著的骨量丢失加速阶段，每年骨量丢失2%～5%是常见的，约20%～30%的绝经早期妇女骨量丢失>3%/年，称为快速骨量丢失者，而70%～80%妇女骨量丢失<3%/年，称为正常骨量丢失者，瘦型妇女较胖型妇女容易出现骨质疏松症并易骨折，这是后者脂肪组织中雄激素转换为雌激素的结果，与年龄相仿的正常妇女相比，骨质疏松症患者血雌激素水平未见有明显差异，说明雌激素减少并非是引起骨质疏松的惟一因素。

　　遗传因素骨质疏松(30%)：

　　骨质疏松症以白人尤其是北欧人种多见，其次为亚洲人，而黑人少见，骨密度为诊断骨质疏松症的重要指标，骨密度值主要决定于遗传因素，其次受环境因素的影响，有报道青年双卵孪生子之间的骨密度差异是单卵孪生子之间差异的4倍;而在成年双卵孪生子之间骨密度差异是单卵孪生子的19倍，近期研究指出，骨密度与维生素D受体基因型的多态性密切相关，1994年Morrison等报道维生素D受体基因型可以预测骨密度的不同，可占整个遗传影响的75%，经过对各种环境因素调整后，bb基因型者的骨密度可较BB基因型高出15%左右，在椎体骨折的发生率方面，bb基因型者可比BB型晚10年左右，而在髋部骨折的发生率上，bb基因行者仅为BB型的1/4，此项研究结果初步显示在各人种和各国家间存在很大的差异，最终结果仍有待进一步深入研究，其他如胶原基因和雌激素受体基因等与骨质疏松的关系的研究也有报道，但目前尚无肯定结论。

　　营养因素(15%)：

　　已经经发现青少年时钙的摄入与成年时的骨量峰直接相关，钙的缺乏导致PTH分泌和骨吸收增加，低钙饮食者易发生骨质疏松，维生素D的缺乏导致骨基质的矿化受损，可出现骨质软化症，长期蛋白质缺乏造成骨机制蛋白合成不足，导致新骨生成落后，如同时有钙缺乏，骨质疏松则加快出现，维生素C是骨基质羟脯氨酸合成中不可缺少的，能保持骨基质的正常生长和维持骨细胞产生足量的碱性磷酸酶，如缺乏维生素C则可使骨基质合成减少。

　　废用因素(10%)：

　　肌肉对骨组织产生机械力的影响，肌肉发达骨骼强壮，则骨密度值高，由于老年人活动减少，使肌肉强度减弱，机械刺激少，骨量减少，同时肌肉强度的减弱和协调障碍使老年人较易摔跤，伴有骨量减少时则易发生骨折，老年人患有脑卒中等疾病后长期卧床不活动，因废用因素导致骨量丢失，容易出现骨质疏松。
　　妇女骨质疏松治疗方法
　　1、维生素D：这种骨质疏松的治疗方法效果不是很理想，如伴有骨软化症，可加用维生素D ，同时与补钙、性激素合用。

　　2、无机磷酸盐：它可改善骨折后的骨质疏松，在制动期间，磷可约束钙自尿中排泄，在使用磷时，骨质疏松的治疗时应注意软组织钙化的可能。

　　3、性激素治疗：对老年女性骨疏松，可用补充雌激素的方法防治。长期使用这种骨质疏松的治疗方法会有一些副作用，对雄激素的使用观点尚不统一，有人认为给予丙酸睾丸酮，可促进钙、磷、氮的贮存，对骨组成有效，但长期使用也会产生副作用。

　　4、钙的补充：可以从饮食中补充，如鸡汤、排骨汤等，牛奶、虾、扇贝、豆腐、青菜等均为含钙食物，这种骨质疏松的治疗方法可按需调用。对于不能应用性激素者，给予大剂量钙可起到与使用性激素相同的作用。
　　妇女骨质疏松预防方法
　　一级预防：应从儿童，青少年做起，如注意合理膳食营养，多食用含Ca，P高的食品，如鱼，虾，虾皮，海带，牛奶(250ml含Ca300mg)，乳制品，骨头汤，鸡蛋，豆类，精杂粮，芝麻，瓜子，绿叶蔬菜等，尽量摆脱“危险因子”，坚持科学的生活方式，如坚持体育锻炼，多接受日光浴，不吸烟，不饮酒，少喝咖啡，浓茶及含碳酸饮料，少吃糖及食盐，动物蛋白也不宜过多，晚婚，少育，哺乳期不宜过长，尽可能保存体内钙质，丰富钙库，将骨峰值提高到最大值是预防生命后期骨质疏松症的最佳措施，加强骨质疏松的基础研究，对有遗传基因的高危人群，重点随访，早期防治。

　　二级预防：人到中年，尤其妇女绝经后，骨丢失量加速进行，此时期应每年进行一次骨密度检查，对快速骨量减少的人群，应及早采取防治对策，近年来欧美各国多数学者主张在妇女绝经后3年内即开始长期雌激素替代治疗，同时坚持长期预防性补钙，以安全，有效地预防骨质疏松，日本则多主张用活性VitD(罗钙全)及钙预防骨质疏松症，注意积极治疗与骨质疏松症有关的疾病，如糖尿病，类风湿性关节炎，脂肪泻，慢性肾炎，甲旁亢/甲亢，骨转移癌，慢性肝炎，肝硬化等。

　　三级预防：对退行性骨质疏松症患者应积极进行抑制骨吸收(雌激素，CT，Ca)，促进骨形成(活性Vit D)的药物治疗，还应加强防摔，防碰，防绊，防颠等措施，对中老年骨折患者应积极手术，实行坚强内固定，早期活动，体疗，理疗心理，营养，补钙，止痛，促进骨生长，遏制骨丢失，提高免疫功能及整体素质等综合治疗。

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骨质疏松很难发现，需要怎么避免？

骨质疏松是一种以低骨量伴骨组织微结构破坏和骨骼脆弱为特征的常见疾病，会导致骨折风险增加，尤其是脊柱、髋部、腕骨、肱骨、肋骨和骨盆骨折。早期诊断和量化骨丢失及骨折风险十分重要，因为现有治疗方法能够减缓甚至逆转骨质疏松的进展。

随着年龄的增长造成肌力和肌耐力的下降。25岁之后，每10年肌肉量就会下降3%~5%，这主要是运动量的减少和生活方式的改变以及神经系统使用率的降低，50岁之后，肌肉质量则会急剧下降，每10年平均为5-10%的流失率，60岁左右时，如果没有任何的力量训练，每年可能会流失大约0.5公斤左右的肌肉。

老年人包括更年期后的女性成骨细胞几乎消失贴尽而破骨细胞活性却越来越活跃，破坏骨量使骨骼中的钙流失到血液中，大部分由肾脏排泄也会在动脉壁内、心脏瓣膜、关节、肾脏等沉着而产生异位钙化，当然也可作为一种任何组织器官损伤后的修复成分。最近美国营养学会对于补充过多维生素、钙或营养品反而会使某些疾病增加影响健康和长寿，其中关于补钙一段摘录下来供读者参考：目前没有充足的证据支持常规补充钙和维生素D减少绝经期女性骨折风险，并且服之还可能会增加肾脏结石的风险。

判断骨质疏松的重要指标是骨密度，骨强度取决于骨密度与骨质量，骨密度占其70%。而骨密度可以反映骨量流失的病理过程，并能预示骨折风险程度，是目前比较可靠的评估骨质疏松症的无创方法之一。目前最常用的骨密度检查方法是双能X线吸收骨密度测量法（DEXA）和定量超声（Quantitative Ultrasound）。双能X线骨密度测量与骨折风险的相关性高，已建立标准人群数据库。中轴部位的DXA测定是WHO推荐的骨质疏松的诊断标准。定量超声因其简便，无辐射损伤，而且价格便宜、便于搬动普查的优点，目前主要用于骨质疏松症筛查工具，同时它也可以预测骨折风险。

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