胃癌的组织发生

胃癌的组织发生

胃癌的组织发生

胃粘膜是由多种不同结构和功能的细胞所构成的一种十分复杂的上皮组织，由此发生的恶性肿瘤一胃癌，其大体形态和组织学类型又多种多样，十分繁杂，并各具特征。那么它们是如何发生的？起源于哪一种细胞？起始部位何在？发 生发展 过程如何？这些问题的解决有赖于进行胃癌组织发生的研究。

无论良肿瘤还是恶性肿瘤，在发生发展过程中，其形态和功能都或多或少地表达其起源组织和细胞的特征。据此，研究者们通过各种手段和方法（如形态学观察、组织化学和免疫组织化学、放射免疫电镜等），对胃癌的组织发生进行了大量的研究，以便探寻能证明胃癌组织发生的证据和现象，但这一问题迄今尚未完全解决。目前，在胃癌组织发生的研究上，提出不少学说和假设，但还存在着许多分歧和异议，有待于进一步研究和探索。下面仅论述几种较公认的学说和研究趋向。

1.胃癌的多中心性发生

（一）癌可见于进展期胃癌和早期胃癌。

（1）进展期胃癌的多发癌与中心性组织发生

在对进展期胃癌的研究中，有时于一个胃内可见同时发生两 个或多个互不相连的孤立的癌肿。经组织学观察，这此癌肿的组织学类型各不相同；各癌肿之间无直接连属；在各癌肿之间的切片或艽节段性连续节片内未发现有直接的浸润，亦未见胃壁内 淋巴管癌栓相连。从而证明，这些癌肿都是多中心性发生的。

还有时在对进展期胃癌标本的肉眼检查时，并未见明显的多发癌灶，但是在组织学检查时，在主癌旁发现了早期癌变灶，主要是粘膜癌，有的与主癌相连，有的则是孤立 发生的。只有当主癌癌旁的 粘膜癌是原位发生的而不是由主癌浸润激散而来的，才能证明此胃癌是多中心性发生的，判断的依据是：①早期癌变灶与主癌之间无直接的连续关系，而且癌变仅限于粘膜内甚至粘膜浅层，在粘膜下未发现癌 巢或淋巴管癌栓。②粘膜癌虽与主癌相连，但根据癌变灶的形态可以判断为原位发生的。如癌变灶与相邻的肠上皮 化生或异型增生腺管保存有形态演变的形态，或有的是癌旁粘膜癌与主癌的形态类型有明显不同，或癌变的腺管多呈参差不齐，癌变的细胞分化程度不一。

（2）早期胃癌的多发癌与多中心性组织发生

以对早期胃癌标本的肉眼检查时，可见到明显的两个或两个以上的癌变区，并且互相之间无直接连续，说明这些癌变区是多中心性发生的。

在对早期胃癌的病理组织学观察时，在癌变区 （单个或几个）内可见到多数腺管原位癌变的现象一即多腺管癌变。多腺管原位癌变形成的早期胃癌，在大体形态上往往很广泛，境界不清而且不规则，是一个较特殊的类型，称之为浅表扩散型。

（二）多腺管癌变与胃癌多中心性组织发生

多腺管癌变是胃癌多中心性发生的一个病理组织学概念，根据其形态特点，癌灶内腺管癌变时间并不完全一致，可能有 早有迟，所以也是一种“多时态癌变”。

多腺管癌变及多时态癌变在病理组织学上特点是：

①癌变腺管与相邻的异型增生腺管有时保存形态演变 的依据。②在肠上皮化生腺管（多在腺管底部 水平）或原有或再生腺管的某一水平（腺颈部或胃小凹）发生癌变，而其浅表部及深部还保存着正常上皮。③有的是在主癌癌旁出现分化和形态完全不同的粘膜内癌，也往往是原位发生的早期癌变。④原 位发生的早期癌变腺管往往参差不齐，而且癌变的腺管及细胞分化程度不一。⑤许多原位癌变腺管或灶之间有非癌 或肠上皮化生或异型增生的 腺管间隔。

早期胃癌不仅可以 是多腺管癌变，而且也可以是多时态癌变，此种多中心性癌变比较多见，表现为多个微小癌灶。但当癌肿发展到一定阶段，这些癌灶可能互相融合及扩展，而使多中心性癌变现象被掩盖。即或这样，在进展期胃癌主癌癌 旁粘膜仍可以发现孤立的或连接的早期癌变现象。如果早期癌变 灶与主癌距离较远时，便可发展成为肉眼可见的孤立的多发癌。

对胃癌的多中心性发生的认识有重要的践意义。首先，在胃癌的诊断过程中，无论是X线或胃镜检查，应当有这个概念，不能当发现一个癌灶时就忽视了胃内其它部位的检查，以免有的癌灶被漏掉。在治疗上，一方面在要注意较大的多发癌灶，同时也应考虑到在肉眼上不易判定的多腺管癌变。由于多时态癌变的存在，也应考虑到主癌癌旁粘膜的潜在的癌变区。在胃癌外科手术切除时，将这样的病变部分残留体内将是危险的。

2Lauren 分型胃癌的组织发生

自1965年Lauren分型法问世以来，逐渐形成了胃癌组织发生的基本观点一“两型胃癌两种起源”，即肠型胃癌起源于肠化生粘膜，弥漫型胃癌起源于胃固有粘膜。

（一）肠型胃癌的组织发生

肠型胃癌比较多见，其分型标准较客观易统一，所以，有关其组织发生的研究也较多深入，目前较公认的看法是此型胃癌起源于胃粘膜的肠上皮化生，其主要依据是：

（1）形态学的观察：在光镜下，肠型胃癌癌细胞具有肠上皮化生细胞的一些 形态特征，如癌细胞表面有刷状缘，细胞内无粘液颗粒等。在癌周粘膜性状研究中发现，肠型胃癌的癌旁粘膜存在着广泛的肠上皮化生。在电镜下，观察到肠化生与肠型不典型增生、肠型胃癌细胞超微结构构具有相似性，如肠吸收型癌细胞游离面形成肠型微绒毛，胞浆中无分泌颗粒等。还观察到牌过渡形态的细胞，如一些中度不典型增生细胞与肠化生腺管的增殖细胞十分相似，某些重度不典型增生细胞与分化较好的肠吸收细胞型癌细胞与肠化生上皮细胞出现同一腺管。此外，有人在长年定期随访活检 的胃粘膜中，甚至动态地观察到肠化生上皮经肠型不典型增生发展至肠型胃癌的整个过程。这些形态学的观察结果说明，肠化生与肠型胃癌的组织发生有一定关系。

（2）粘液组织化学和酶学的研究：胃粘膜粘蛋白组织化学研究结果表明，含大量硫粘蛋白的不完全型结肠型肠化生与肠型胃癌的发生有非常密切的关系，被视为重要的癌前病变。组织酶学生化的观察发现，肠型胃癌与肠化生上皮具有同样的酶谱反应，两者均含有较高水平的氨基肽酶、碱性磷酸酶、双糖酶、乳酸脱氢酶、γ-谷氨酰转肽酶和腺苷脱氨酶，而这些酶类不存在或仅微量存在于正常胃粘膜及胃型胃癌组织 中。

（3）免疫组织化学的研究：肿瘤相关抗原标记物的观察发现，肠化生上皮和肠型胃癌的粘膜组织 中CEA的浓度均显著高于正常胃粘膜和胃型胃癌组织。凝集素标记也证实，肠化生上皮和肠型胃癌细胞具有同样的受体，如二者均具有刀豆球蛋白A（Con-A）受体，揭示了二者在细胞膜糖萼分子结构上的相似性。胃粘膜血型物质ABH血型抗原的观察发现，不完全性结肠型肠化生与胃癌组织的血型物质明显减少或消失。

（4）流行病学的研究：流行病学调查发现，肠型胃癌多发生在老年组人群，其发生率随着年龄增加而增高，这和肠化生发生率与年龄的关系是一致的。另外，近年来有些胃癌高发区的胃癌发病率有所下降，主要是肠型胃癌减少，同时肠化生的发病率也在下降。这些结果表明，肠型胃癌与肠化生病变有关。

以上研究结果都证明肠型胃癌与肠上皮化生密切相关，肠型胃癌起源于胃粘膜的肠化生上皮。但也有人提出，肠型胃癌来自腺颈部的干细胞。根据基因活化学说，此种细胞具有胃型和肠型上皮细胞两种基因，在干细胞癌变过程中如具有肠型上皮特性的基因被激活，则形成肠型胃癌。如两型上皮的基因同时被激活，则发展成混合型胃癌。因此，肠型胃癌的组织发生问题还需进一步深入研究。

（二）弥漫型胃癌的组织发生

弥漫型胃癌较肠型胃癌少见，其分型标准比较笼统，包括一大类癌细胞形态差异较大但都呈弥漫性生长的胃癌。因此，其组织发生的研究颇为复杂。

形态学研究发现，弥漫型胃癌癌细胞表面缺乏刷状缘，胞浆内含中性粘液颗粒，PAS染色阳性，细胞形态与胃固有粘膜小凹上皮有一定的相似，在电镜下有的找到恶性主细胞和恶性壁细胞，认为弥漫型胃癌起源于胃固有粘膜，与肠化生无关。

进一步深入的研究发现，弥漫型胃癌中所含的 各种类型的癌细胞其起源各不相同。印戒细胞癌中，既有起源于肠化生细胞的，也有起源于胃体或幽门腺的颈粘液细胞的。新近研究发现，胃粘膜球样异型增生很可能是印戒细胞癌的重要部前病变。粘液细胞癌有人认为是起源于胃腺颈部粘液细胞。胃癌组织中的内分泌细胞来源于内胚屋。栗原稔（1984）在犬实验性胃癌的研究发现，硬癌的发生可能与胃泌素有关。

3胃癌的干细胞起源学说

随着对胃粘膜上皮细胞动力学、胃癌前病变、微小胃癌以及各种形态胃癌细胞的深入研究，使人们对过去的一些有关胃癌组织发生的学说产生了质疑，也许胃癌的组织起源细胞并不那么复杂，可能都起源于一种细胞一胃腺颈部的原始干细胞。由于原始干细胞具有多向分化的潜能，在加之致癌因素及癌变过程的多样化，而使得最终发生的胃癌呈现了多种多样的形态差异和不同生物学行为。

综合各种资料和研究结果，认为在各种类型胃癌的组织发生上，用胃腺颈部干细胞起源来解释比较合理。干细胞包括两种，即原始干细胞和定向干细胞，癌变过程既可能起始于原始干细胞，也可能起始于定向干细胞。具体过程为：胃腺颈部原始干细胞，当受到致癌因素或促癌因素的作用后，由于基因结构发生改变或基因表达失控，从而引起原始干细胞的增殖和分化。因癌变是一个渐进的由量变到质变的过程，所以干细胞在癌变过程中的不同阶段呈现出不同的分形态，即干细胞一癌前病变一癌。癌前病变双因研究手段和方法的限制，有些已被人们所认识，有些还未被认识。由于胃腺部原始干细胞具有多向分化的潜能，在癌变过程中仍然保留一定的分化能力，可边癌变边分化；它既可向肠定向干细胞方面分化，发展为肠型胃癌，也可以向胃定向干细胞方面分化，发展为混合型胃癌。如果原始干细胞在癌变过程中不再进一步分化或仅部分分化，则在形态和功能上均缺乏胃型和肠型之分化特征，即形成未分化癌或低分化癌，但它们在一定的微环境影响下，仍然可继续分化，原发灶内为未分化癌或低分化癌，而转移灶内为分化较高癌的情况并非少见。此外，癌变也可发生在定向干细胞阶段。胃固有膜的胃定向干细胞发生癌变，可发展为胃小凹细胞癌、颈粘液细胞癌；同样，肠化粘膜中的肠定向干细胞癌变，可发展为吸收细胞癌、杯状细胞癌、嗜银细胞癌及潘氏细胞癌。

4胃粘膜上皮异型增生癌变

胃粘膜上皮异型增生作为一种重要的胃癌癌前病变而被人们普遍接受，它为研究胃癌的组织发生提供了一些客观的证据。有关这方面的研究，国内中国医科大学肿瘤研究所张荫昌教授等做了大量的工作

关于胃癌的问题

胃 癌
胃癌（carcinoma of stomach）是消化道最常见的恶性肿瘤之一。在我国不少地区的恶性肿瘤死亡统计中，胃癌居第一或第二位。胃癌好发年龄为40～60岁。男多于女，男女之比约为3∶1或2∶1。好发部位为胃窦部，特别是小弯侧（约占75％），胃体部则少见。
根据胃癌的病理变化进展程度分为早期胃癌与进展期（晚期）胃癌两大类。
（一）早期胃癌
癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者均属早期胃癌（early gastric carcinoma）。所以判断早期胃癌的标准不是其面积大小而是其深度。故早期胃癌也称为粘膜内癌或表浅扩散性癌（图10-10）。早期胃癌经手术切除治疗，预后颇为良好，术后5年存活率达54.8％～72.8％。近年由于纤维胃镜活检和脱落细胞学检查方法的推广应用，早期胃癌的发现率有了明显提高（图10-11）。

图10-10 早期胃癌
癌变局限于胃粘膜内，未超出粘膜肌层

图10-11 早期胃癌的脱落细胞
（与图10-10同一病例） 癌细胞较大，形状不一，核大，着色深 ×900
早期胃癌的肉眼形态可分为3种类型（图10-12）：
1．隆起型（protruded type，Ⅰ型） 肿瘤从胃粘膜表面显著隆起，有时呈息肉状。
2．表浅型（superficial type，Ⅱ型） 肿瘤表面较平坦，隆起不显著。此型又可细分为：①表浅隆起型（superficial elevated type，Ⅱa型）（图10-13），②表浅平坦型（superficial flat type，Ⅱb型），③表浅凹陷型（superficial depressed type，Ⅱc型），又名癌性糜烂。

图10-12 早期胃癌各型模式图
m粘膜；mm粘膜肌；sm粘膜下；pm肌层；s浆膜

图10-13 早期胃癌（表浅隆起型Ⅱa）
在小弯侧近幽门处粘膜上有一直径约1cm大小的突出于表面的胃癌（箭头指处）
3．凹陷型（excavated type，Ⅲ型） 有溃疡形成，溃疡可深达肌层。此型最为多见。
组织学分型：以管状腺癌最多见，其次为乳头状腺癌，未分化型癌最少。
（二）进展期胃癌
癌组织浸润到粘膜下层以下者均属进展期胃癌（advanced gastric carcinoma），或称之为中晚期胃癌。癌组织浸润越深，预后越差，侵至浆膜层的5年存活率较侵至肌层的明显降低。
肉眼形态可分为3型：
1．息肉型或蕈伞型（polypoid or fungating type） 癌组织向粘膜表面生长，呈息肉状或蕈状，突入胃腔内（图10-14）。

图10-14 息肉型胃癌
肿块呈息肉状突起于胃腔内
2．溃疡型（ulcerative type） 部分癌组织坏死脱落，形成溃疡。溃疡一般多呈皿状，有的边缘隆起，如火山口状（图10-15）。

图10-15 溃疡型胃癌
肿块中央溃烂，形成边缘隆起、形状不规则的溃疡
溃疡型胃癌的溃疡与良性胃消化性溃疡大体形态的鉴别见表10-1。
表10-1 良、恶性溃疡的肉眼形态鉴别
良性溃疡（溃疡病）
恶性溃疡（溃疡型胃癌）
外 形 圆形或椭圆形 不整形、皿状或火山口状
大 小 溃疡直径一般＜2cm 溃疡直径常＞2cm
深 度 较深 较浅
边 缘 整齐、不隆起 不整齐、隆起
底 部 较平坦 凹凸不平，有坏死出血
周围粘膜 皱襞向溃疡集中 皱襞中断，呈结节状肥厚*

*因粘膜下层有癌组织生长
3．浸润型（infiltrating type） 癌组织向胃壁内呈局限或弥漫浸润，与周围正常组织无明显边界。当弥漫浸润时致胃壁增厚、变硬，胃腔缩小，粘膜皱襞大部消失。典型的弥漫浸润型胃癌其胃状似皮革制成的囊袋，因而有革囊胃之称（linitis plastica）（图10-16）。

图10-16 弥漫浸润型胃癌
胃壁因癌组织的弥漫浸润而显著增厚
进展期胃癌的肉眼分型常用的还有Borrmann（B）分型。其中B1型为隆起型，B2型为限局溃疡型，B3型为浸润溃疡型，B4型为弥漫浸润型。
镜下，根据癌的组织结构，一般将进展期胃癌分为4种组织学类型：
1．腺癌（adenocarcinoma）最多见，癌细胞大多呈柱状，排列成腺腔（腺管状腺癌，glandular form）（图10-17），腺腔内出现许多乳头（乳头状腺癌，papillary form）。有的癌细胞呈立方形或圆形，由数个癌细胞形成小腺泡（腺泡状腺癌，acinar form）。此型癌组织分化较高，恶性度较低，转移较晚。

图10-17 胃腺癌
癌组织呈腺样结构，弥漫浸润于胃壁内 ×47
2．髓样癌（medullary carcinoma） 癌细胞无腺样排列，细胞大而多形，异型性显著，恶性度较高，常较早地向深层浸润。
3．硬癌（scirrhous carcinoma） 癌细胞较小，圆形或短梭形，呈条索状排列，多无腺管样结构，间质为大量纤维组织（图10-18）。本型恶性度较高。

图10-18 胃硬癌
粘膜下层显著增生的纤维组织内有癌细胞浸润，癌细胞排成窄条索状
髓样癌和硬癌因癌组织多无腺腔形成，呈实体结构，故又称为实体癌或单纯癌。
4．粘液癌（mucoid carcinoma） 呈腺样结构或单纯癌结构，癌细胞胞浆内出现大量偏酸性粘液，常将胞核挤压于癌细胞浆之一侧，形似戒指，故称之为印戒细胞（signet-ring cell）（图10-19）。粘液癌的恶性度高。此型因癌组织含大量粘液，肉眼上呈半透明的胶冻状故也称胶样癌（colloid carcinoma）。

图10-19 粘液癌
癌细胞成团，胞浆内充满大量粘液，核被挤向一侧，呈印戒状
除上述分型外，也有根据胃癌细胞形态和胃癌组织中粘液性质将胃癌分为肠型和弥漫型两大类。肠型胃癌中唾液酸粘液及硫酸粘液多见，而弥漫型胃癌中中性粘液多见。肠型胃癌多见于老年患者，恶性度较低，组织学上多为乳头状腺癌或腺管状腺癌。弥漫型胃癌多见于青年人，恶性度较高，组织学上多为粘液癌及未分化癌。
需要指出，许多胃癌的组织学结构不是单一类型，在同一胃癌标本中往往有两种组织类型同时存在。发生在贲门部的胃癌，可为兼有腺上皮及鳞状上皮的腺棘皮癌（adenoacanthoma）及鳞状细胞癌。
扩散途径
1．直接扩散 浸润到胃浆膜层的癌组织，可直接扩散至邻近器官和组织，如肝、胰腺及大网膜等。
2．淋巴道转移 为胃癌转移的主要途径，首先转移到局部淋巴结，其中以胃小弯侧的胃冠状静脉旁淋巴结及幽门下淋巴结最为多见。由前者可进一步扩散到腹主动脉旁淋巴结、肝门处淋巴结而达肝内；由后者可到达胰头上方及肠系膜根部淋巴结。转移到胃大弯淋巴结的癌瘤可进一步扩散到大网膜淋巴结。晚期，癌细胞可经胸导管转移到锁骨上淋巴结，且以左锁骨上淋巴结多见。
3．血道转移 多在晚期，常经门静脉转移到肝，其次可转移至肺、骨及脑。
4．种植性转移 胃癌特别是胃粘液癌细胞浸润至胃浆膜后，可脱落到腹腔，种植于腹壁及盆腔器官腹膜上。有时在卵巢形成转移性粘液癌，称Krukenberg瘤。
胃癌的组织发生
1．胃癌的细胞来源 从早期微小胃癌的形态学研究推测，胃癌主要发生自胃腺颈部的干细胞。此处腺上皮的再生修复特别活跃，可向胃上皮及肠上皮分化，癌变常由此部位开始。
2．肠上皮化生与癌变 在早期胃癌标本可观察到肠上皮化生（大肠型）过渡到肠型胃癌的理象。大肠型化生在胃癌癌旁粘膜上皮的检出率常可达88.2％。有人推测癌变机制可能由于这种肠上皮化生的细胞对致癌物质的吸收增强，并且发现肠上皮化生细胞及癌细胞的胞浆中均有高活性的氨基酞酶（amino-peptidase），而正常胃粘膜中，该酶不显活性。这种变异很可能构成癌变的基础。
3．不典型增生与癌变 胃癌时重度不典型增生（severe atypical hyperplasia）多出现在癌旁，有的并与癌变呈移行关系。目前认为重度不典型增生为具有癌变潜能的一种癌前病变。
病因
至今未明。人类胃癌的发生有一定的地理分布特点。如在日本、中国、冰岛、智利及芬兰等国家的发病率远较美国及西欧国家为高。这可能与各国家、民族的饮食习惯及各地区的土壤地质因素有关。据调查，胃癌的发生和大量摄取鱼、肉类熏制食品有关。用黄曲霉毒素污染或含亚硝酸盐的食物饲喂动物也可诱发胃癌。在日本曾有人提出胃癌的高发与居民食用的稻米经滑石粉处理有关。因滑石粉内含有致癌作用的石棉纤维。近年，由于日本饮食习惯的改变，其胃癌的发生率有下降趋势。
其它肿瘤
平滑肌瘤 胃肠是除子宫外的另一平滑肌瘤多发部位。其中，以胃为最多，其次是小肠。此瘤常可突入胃肠腔，也可呈巨大团块由浆膜向外突出，此时则不引起胃肠症状。肿瘤组织由交织的束状平滑肌细胞构成，细胞两端有长突起，胞核钝圆，也偶见圆形或多角形细胞。如瘤细胞是不典型或奇型的平滑肌细胞则称为平滑肌母细胞瘤。在组织学上区分平滑肌瘤及平滑肌母细胞瘤较为困难。后者虽有瘤细胞的不典型增生，但仍不能视为恶性。属于恶性的平滑肌肉瘤除显示多数瘤细胞核呈多型性并可有奇异形态的巨细胞外，较多的核分裂像也常是恶性的指征。平滑肌肉瘤常由血行转移，也可直接浸润、扩散到腹膜表面。
恶性淋巴瘤 结外的恶性淋巴瘤最常发生在胃，其次为肠。胃之原发性恶性淋巴瘤在临床上甚难与胃癌区别。本瘤术后5年存活率较胃癌为高。外观，常呈扁平盘状突起，边缘清楚。有时肉眼上与癌难以区别。

胃癌的发病原因有哪些？

由于工作压力大，在高压之下工作，很多人可能出现情绪心理问题，这些是功能性胃肠病的主要原因。一部分有不规律的生活习惯的人饮食不规律，饮酒，吸烟，高盐饮食，喝咖啡，暴饮暴食，乱用药物，喜爱腌制食物等。1、喜欢吃重口味食物。如麻辣烫、腌菜等。这种食物因含有大量的盐分，在进入人体后，不仅会损害血管，而且会损伤胃粘膜，引起胃炎、胃溃疡等疾病。而腌制食品也会在体内产生亚硝基化合物，同样会增加致癌的风险。因此，避免高盐食物和各种加工食品。2、喜欢抽烟喝酒。乙醇已被确定为致癌的一级致癌物。过量饮酒可损伤胃粘膜，严重者可引起胃出血，建议平时尽量少吃，特别是高度烈酒，对健康危害更大。抽烟时，烟草中的有害物质会刺激胃粘膜血管收缩，影响前列腺素的生成，从而损害胃粘膜的屏障功能。3、无规律作息时间。现代人工作压力大，经常熬夜加班，精神也长期处于紧张焦虑状态。熬夜情绪不佳会导致内分泌失调，免疫紊乱会增加身体负担，诱发胃炎、胃溃疡等疾病，从而增加胃癌的发病风险。4、不注意饮食卫生。比如进餐时不新鲜、不注意口腔清洁、餐具没有清洁、消毒不到位、用餐前未清洗手等行为，均可引起幽门螺杆菌感染。幽门螺旋杆菌是一种生长在胃部的病菌，能通过唾液等途径传染给别人，一旦被细菌感染，就会引起胃炎、胃溃疡等。 我们平常应该注意养胃：1、食疗养胃。我们可以吃点含有大豆蛋白肽和小麦低聚肽的食可以改善胃部的环境生态，更含有能够防范黏膜病变出现，修复一些原本受损的黏膜组织，稳定黏膜的防御和分泌机能，帮助更好恢复胃功能。2、平常时间注意调整生活习惯。饭后应安排30分钟的活动时间，如洗碗或散步，但尽量不能做弯腰动作，以免压迫胃部引起反流 在2小时内不要躺下睡觉，重力可防止胃液回流至食管

胃癌的临床表现及诊断要点

胃癌是我国常见的恶性肿瘤之一，在我国其发病率居各类肿瘤的首位。在胃的恶性肿瘤中，腺癌占95%这也是最常见的消化道恶性肿瘤，乃至名列人类所有恶性肿瘤之前茅。早期胃癌多无症状或仅有轻微症状。当临床症状明显时，病变已属晚期。因此，要十分警惕胃癌的早期症状，以免延误诊治。中国的胃癌发病率以西北最高、东北及内蒙古次之、华东及沿海又次之、中南及西南最低，每年约有17万人死于胃癌 ，几乎接近全部恶性肿瘤死亡人数的1/4，且每年还有2万以上新的胃癌病人产生出来 ，胃癌确实是一种严重威胁人民身体健康的疾病。胃癌可发生于任何年龄，但以40～60岁多见,男多于女约为2:1。其发病原因不明，可能与多种因素，如生活习惯、饮食种类、环境因素、遗传素质、精神因素等有关，也与慢性胃炎、胃息肉、胃黏膜异形增生和肠上皮化生、手术后残胃 ，以及长期幽门螺杆菌(HP)感染等有一定的关系。胃癌可发生于胃的任何部位，但多见于胃窦部，尤其是胃小弯侧。根据癌组织浸润深度分为早期胃癌和进展期胃癌(中、晚期胃癌)。胃癌早期症状常不明显，如捉摸不定的上腹部不适、隐痛、嗳气、泛酸、食欲减退、轻度贫血等部分类似胃十二指肠溃疡或慢性胃炎症状。有些病人服用止痛药、抗溃疡药或饮食调节后疼痛减轻或缓解,因而往往被忽视而未做进一步检查。随着病情的进展，胃部症状渐转明显出现上腹部疼痛、食欲不振、消瘦、体重减轻和贫血等。后期常有癌肿转移、出现腹部肿块、左锁骨上淋巴结肿大、黑便、腹水及严重营养不良等。由于胃癌在我国极为常见,危害性大,有关研究认为其发病原因与饮食习惯、胃部疾病等有关，所以了解有关1胃癌的基本知识对胃癌防治具有十分重要的意义。 [编辑本段]临床表现 　　 (一)胃癌各期症状
　　　1、早期胃癌70％以上无明显症状，随着病情的发展，可逐渐出现非特异性的、类同于胃炎或胃溃疡的症状，包括上腹部饱胀不适或隐痛、泛酸、嗳气、恶心，偶有呕吐、食欲减退、消化不良、黑便等。
　　2、进展期胃癌（即中晚期胃癌）症状见胃区疼痛，常为咬啮性，与进食无明显关系，也有类似消化性溃疡疼痛，进食后可以缓解。上腹部饱胀感、沉重感、厌食、腹痛、恶心、呕吐、腹泻、消瘦、贫血、水肿、发热等。贲门癌主要表现为剑突下不适，疼痛或胸骨后疼痛，伴进食梗阻感或吞咽困难；胃底及贲门下区癌常无明显症状，直至肿瘤巨大而发生坏死溃破引起上消化道出血时才引起注意，或因肿瘤浸润延伸到贲门口引起吞咽困难后始予重视；胃体部癌以膨胀型较多见，疼痛不适出现较晚；胃窦小弯侧以溃疡型癌最多见，故上腹部疼痛的症状出现较早，当肿瘤延及幽门口时，则可引起恶心、呕吐等幽门梗阻症状。癌肿扩散转移可引起腹水、肝大、黄疸及肺、脑、心、前列腺、卵巢、骨髓等的转移而出现相应症状。
　　 (二)胃癌病人体征
　　　绝大多数胃癌病人无明显体征，部分病人有上腹部轻度压痛。位于幽门窦或胃体的进展期胃癌有时可扪及肿块，肿块常呈结节状、质硬，当肿瘤向邻近脏器或组织浸润时，肿块常固定而不能推动，女性病员在中下腹扪及肿块，常提示为krukenbe瘤可能。当胃癌发生肝转移时，可在肿大的肝脏触及结节状块物。当腹腔转移肿块压迫胆总管时可发生梗阻性黄疸。有幽门梗阻者上腹部可见扩张之胃型，并可闻及震水声，癌肿通过胸导管转移可出现左锁骨上淋巴结肿大。晚期胃癌有盆腔种植时，直肠指检于膀胱(子宫)直肠窝内可扪及结节。有腹膜转移时可出现腹水。小肠或系膜转移使肠腔缩窄可导致部分或完全性肠梗阻。癌肿穿孔导致弥漫性腹膜炎时出现腹肌板样僵硬、腹部压痛等腹膜刺激症状，亦可浸润邻近腔道脏器而形成内瘘。 (三)胃癌常见并发症
　　　1、当并发消化道出血，可出现头晕、心悸、柏油样大便、呕吐咖啡色物。
　　2、胃癌腹腔转移使胆总管受压时，可出现黄疸，大便陶土色。
　　3、合并幽门梗阻，可出现呕吐，上腹部见扩张之胃型、闻及震水声。
　　4、癌肿穿孔致弥漫性腹膜炎，可出现腹肌板样僵硬、腹部压痛等腹膜刺激症。
　　5、形成胃肠瘘管，见排出不消化食物。临床诊断　　 诊断方法
　　　胃癌须与胃溃疡、胃内单纯性息肉、良性肿瘤、肉瘤、胃内慢性炎症相鉴别。有时尚需与胃皱襞肥厚、巨大皱襞症、胃粘膜脱垂症、幽门肌肥厚和严重胃底静脉曲张等相鉴别。鉴别诊断主要依靠X线钡餐造影、胃镜和活组织病理检查。
　　(一)实验室检查 早期可疑胃癌，游离胃酸低度或缺，如红血球压积、血红蛋白、红细 胞下降，大便潜血(+)。血红蛋白总数低，白/球倒置等。水电解质紊乱，酸碱平衡失调等化验异常。
　　(二)X线表现气钡双重造影可清楚显示胃轮廓、蠕动情况、粘膜形态、排空时间，有无充盈缺损、龛影等。检查准确率近80％。
　　(三)纤维内窥镜检查 是诊断胃癌最直接准确有效的诊断方法。
　　(四)脱落细胞学检查 有的学者主张临床和x线检查可疑胃癌时行此检查。
　　(五)B超 可了解周围实质性脏器有无转移。
　　(六)CT检查 了解胃肿瘤侵犯情况，与周围脏器关系，有无切除可能。
　　胃癌与其他恶性肿瘤相鉴别：
　　(1)胃原发性恶性淋巴瘤：胃原发性恶性淋巴瘤占胃恶性肿瘤0.5%～8%，多见于青壮年，好发胃窦部，临床表现与胃癌相似，约30%～50%的Hodgkin 病患者呈持续性或间歇性发热，X 线钡餐检查病灶的发现率可达93%～100%，但能诊断为胃恶性淋巴瘤仅占10%。X 线征为弥漫胃黏膜皱襞不规则增厚，有不规则地图形多发性溃疡，溃疡边缘黏膜形成大皱襞，单个或多发的圆形充盈缺损，呈“鹅蛋石样”改变。胃镜见到巨大的胃黏膜皱襞，单个或多发息肉样结节，表面溃疡或糜烂时应首先考虑为胃淋巴瘤。
　　(2)胃平滑肌肉瘤：胃平滑肌肉瘤占胃恶性肿瘤0.25%～3%，占胃肉瘤20%，多见于老年人，好发胃底胃体部，肿瘤常＞10cm，呈球形或半球形，可因缺血出现大溃疡。按部位可分为：①胃内型(黏膜下型)，肿瘤突入胃腔内；②胃外型(浆膜下型)，肿瘤向胃外生长；③胃壁型(哑铃型)，肿瘤同时向胃内外生长。
　　 辅助检查
　　（一）胃肠X线检查
　　为胃癌的主要检查方法，包括不同充盈度的投照以显示粘膜纹，如加压投照力双重对比等方法，尤其是钡剂、空气双重对比方法，对于检出胃壁微小病变很有价值。
　　1.早期胃癌的X线表现 在适当加压或双重对比下，隆起型常显示小的充盈缺损，表面多不光整，基部稍宽，附近粘膜增粗、紊乱，可与良性息肉鉴别。
　　浅表型：粘膜平坦，表面可见颗粒状增生或轻微盘状隆起。部分患者可见小片钡剂积聚，或于充盈相对呈微小的突出。病变部位一般蠕动仍存在，但胃壁较正常略僵。
　　凹陷型：可见浅龛影，底部大多毛糙不齐，胃壁可较正常略僵，但蠕动及收缩仍存在。加压或双重对比时，可见凹陷区有钡剂积聚，影较淡，形态不规则，邻近的粘膜纹常呈杵状中断。
　　2.中晚期胃癌的X线表现 蕈伞型：为突出于胃腔内的充盈缺损，一般较大，轮廓不规则或呈分叶状，基底广阔，表面常因溃疡而在充盈缺损中有不规则龛影。充盈缺损周围的胃粘膜纹中断或消失。胃壁稍僵硬。
　　溃疡型：主要表现为龛影，溃疡口不规则，有指压迹征与环堤征，周围皱襞呈结节状增生，有时至环堤处突然中断。混合型者常见以溃疡为主，伴有增生、浸润性改变。
　　浸润型：局限性者表现为粘膜纹异常增粗或消失，局限性胃壁僵硬，胃腔固定狭窄，在同一位置不同时期摄片，胃壁可出现双重阴影，说明正常蠕动的胃壁和僵硬胃壁轮廓相重。广泛浸润型的粘膜皱襞平坦或消失，胃腔明显缩小，整个胃壁僵硬，无蠕动波可见。
　　（二）内镜检查
　　可直接观察胃内各部位，对胃癌，尤其对早期胃癌的诊断价值很大。
　　1.早期胃癌 隆起型主要表现为局部粘膜隆起，突向胃腔，有蒂或广基，表面粗糙，有的呈乳头状或结节状，表面可有糜烂。表浅型表现为边界不整齐，界限不明显的局部粘膜粗糙，略为隆起或凹陷，表面颜色变淡或发红，可有糜烂，此类病变最易遗漏。凹陷型有较为明显的溃疡，凹陷多超过粘膜层。上述各型可合并存在而形成混合型早期胃癌。
　　2.中晚期胃癌 常具有胃癌典型表现，内镜诊断不难。隆起型的病变直径较大，形态不规则，呈菜花或菊花状。
　　（三）胃液检查
　　约半数胃癌患者胃酸缺乏。基础胃酸中乳酸含量可超过正常（100μg/ml）。但胃液分析对胃癌的诊断意义不大。
　　（四）生物学与生物化学检查
　　包括癌的免疫学反应、本内特殊化学成分的测定及酶反应等。血如血清胃蛋白酶原Ⅰ及胃蛋白酶原Ⅰ/Ⅱ之比；CEA，CA19-9，CA125等癌胚抗原及单克隆抗体的检测等，但这些检查假阳性与假阴性均较高，特异性不强。

胃癌的高发年龄及好发部位

目的: 探讨近十年来胃癌临床病理特点的发展趋势. 方法: 以我院1994-2003年间经胃镜检查和病理证实的胃癌1765例为研究对象, 分成1994-1998和1999-2003前后两组, 探讨性别、年龄、部位、组织学类别的差异. 结果: 两组资料中男女之比较为接近分别为1组3.33∶1, 2组3.29∶1. 男性构成比均明显高于女性(P<0.05), 但两组间差异无显著性. 1765例患者40岁以下者795例(12.86%), 40-60岁者227例(45.04%), 60岁以上者227例(42.10%), 两组内年龄在40岁以上的胃癌患者构成比均较高. 与2组相比, 1组40-60岁患者构成比高于2组(χ 2 = 6.116, P = 0.013), 而60岁以上患者比例低于2组(χ 2 = 4.983, P = 0.026). 两组患者发病部位均以胃体、胃窦及贲门处为最常见. 相对于1组, 2组胃癌发生于胃底处患者比例增多(χ 2 = 6.116, P = 0.01), 而发生于幽门处者比例减少(χ 2 = 6.116, P = 0.007). 两组胃癌患者常见组织类型都为低分化腺癌及中分化腺癌. 结论: 胃癌患者发病年龄上升, 发生部位有向近端上移趋势.

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