日本科学家找到引发胃癌的元凶

日本科学家找到引发胃癌的元凶

日本北海道大学的一个科研小组发现，幽门螺旋是引发胃癌的罪魁祸首，这一科研成果有助于开发出诊断和治疗胃癌的方法。

这个科研小组由该大学教授(白字下边加田)山昌则领导。他不久前发表论文摘要指出，他们把这种病菌生产的GagA蛋白质从菌体内直接注入胃细胞里，由于经过酪酸氨磷酸化特殊处理，它获得了与细胞繁殖控制分子SHP-2脱硫酸化酶进行特异结合的能力，而SHP-2在与CagA结合后其活性显著增强，结果，胃细胞受到异常刺激，使胃细胞的基因不受控制地进行自我复制，导致胃细胞发生癌变。

这一科研成果将发表在1月份的美国《科学》杂志上。

检查完幽门螺杆菌能吃饭吗

做幽门螺旋杆菌最好不要吃饭,不然容易对检查结果造成影响。另外为了检查结果的准备性，首先，在检查前半月最好不要服用抗生素。其次，做检查前6小内不能进食。最后要注意在做之前如果存在消化道出血的问题是不能检测的。另外，还要记住一点就是在吹气时不能将口水吹入卡中。

幽门螺旋杆菌，提起它相信很多人都不会陌生，因为相传，幽门螺旋杆菌是引发胃癌的元凶，所以，它被越来越多的人所重视，有很多人开始检查幽门螺旋杆菌，但对检查前应注意的一些问题不是很了解，不知道做幽门螺旋杆菌能不能吃饭 ?那么做幽门螺旋杆菌能吃饭吗?做幽门螺旋杆菌要注意哪些问题?下面我们一起来看一看。

对于幽门螺旋杆菌的检测方法目前使用最多的就是碳13和碳14呼气式检测，所以对对做幽门螺旋杆菌能不能吃饭这个问题，我们主要针对碳13和碳14检查来回答。我们都知道通过呼气式检测幽门螺旋杆菌，主要是在胃内完成的，在检查过程中是需要口服一粒C-13尿素胶囊，然后利用幽门螺旋杆菌对其会产生水解释放出二氧化碳，从而检测幽门螺杆菌存在的多少了。所以，为了检查结果免受一些外来因素的干扰，在检查前是要禁食的。因此做幽门螺旋杆菌最好不要吃饭。至少在检查前6个小内不要进食。

1%的HP感染者会发展为胃癌，根除或可使280万人免患胃

近几十年来的研究证明，幽门螺杆菌感染是慢性活动性胃炎、消化性溃疡、胃黏膜相关淋巴组织（MALT）淋巴瘤和胃癌的主要致病因素。1994年世界卫生组织/国际癌症研究机构（WHO/IARC）将幽门螺杆菌定为Ⅰ类致癌原。

2013年2月21日，日本开始实施消灭胃癌计划，对12~20岁人群进行幽门螺杆菌筛查，并将慢性胃炎患者根除幽门螺杆菌治疗纳入医保范畴。实施该策略后，预期至2020年日本胃癌患者死亡率可下降约40%。

由于对HP的重视，日本胃癌的双率连续60年保持下降趋势。

恰恰相反，我国无论是发生率还是死亡率都在逐年上升，只有发病年龄在逐年下降！

随着对HP研究的逐渐深入，在我国，也越来越受到消化科医生的重视。临床上，出现胃病，很多医生会建议检测和根除HP。

但是也有个别专家以种种理由反对根除和普查HP,尽管他们的理由是严重缺乏证据的猜想和不必要的担忧；就连第五次共识，在筛查和根除人群上也说得模棱两可，不够坚决。

著名hp研究专家成虹，曾参加第2-5次中国幽门螺杆菌感染处理共识意见的制定，并负责中国第4、5次共识诊断部分主要内容的撰写，她在一篇文章中写到：一些不主张根除的学者， 要么是无视生命，要么是为了引起关注。

笔者认为，与每年40万死亡人数相比，任何借口显得苍白无力！预防、筛查、根除hp已经刻不容缓！

一、HP感染是胃炎、溃疡、胃癌的祸首，已是铁证如山！

尽管大多数幽门螺杆菌感染者并无症状和并发症，但近年来浩如烟海的研究证明：

感染者几乎均存在慢性活动性胃炎，亦即幽门螺杆菌胃炎，

感染者中约15% ~ 20%发生消化性溃疡，

5% ~ 10%发生消化不良，

约1%发生胃恶性肿瘤[胃癌、黏膜相关淋巴样组织( MALT) 瘤]。

1、Hp有极强的破坏力和抗酸能力

Hp进入胃后，借助菌体一侧的鞭毛提供动力穿过黏液层。

Hp到达上皮表面后，通过粘附素，牢牢地与上皮细胞连接在一起，避免随食物一起被胃排空。

并分泌过氧化物歧化酶（SOD）和过氧化氢酶，以保护其不受中性粒细胞的杀伤作用。

Hp富含尿素酶，通过尿素酶水解尿素产生氨，在菌体周围形成“氨云”保护层，以抵抗胃酸的杀灭作用。

　　

2、Hp与胃炎：

正常情况下，胃壁有一系列完善的自我保护机制，能抵御经口而入的千百种微生物的侵袭，hp几乎是能够突破这一天然屏障的唯一元凶。

人们把Hp对胃粘膜屏障在破坏作用比喻作对“屋顶”的破坏给屋内造成灾难那样的后果，故称为“屋漏”学说。

　　

3、Hp与消化性溃疡：

hp感染明显地增加了发生十二指肠和胃溃疡的危险性。

大约1/6 hp感染者可能发生消化性溃疡病。

治疗hp感染可加速溃疡的愈合和大大降低溃疡的复发率。

不用抑酸剂，单用抗hp药物治疗，表明也能有效地治愈胃和十二指肠溃疡。

hp感染已经与一些引起溃疡病的原因找到了联系。

过去临床上对溃疡的发生有一句谚语，叫“无酸无溃疡”。现在，从现代理论来看，“no hp，无溃疡”应该更确切。

3、Hp与胃癌：

目前认为Hp感染是预防胃癌最可控的危险因素。

据估计，约90%非贲门部胃癌发生与Hp感染相关。普遍根治Hp感染可降低胃癌发病率，并应尽早实施从而避免出现难以逆转的胃黏膜肠化生后预防胃癌的效益明显下降。

从近年来对Hp感染的大量研究中提出了许多Hp致胃癌的可能机制：

①幽门螺杆菌可以分泌种叫HtrA的蛋白酶，它很像一种武器，可以穿透的保护层。这层保护层是由密集的上皮细胞组成的，保护胃不受胃酸影响。

 幽门螺旋杆菌可以进入更深的、正常的无病原组织层，并造成进一步的损害。这是胃癌开始发展的第一步。

  随之而来是更危险的，被称为IV型分泌物系统的针状突起物，被激活并作为“分子注射器”发挥作用。利用受体依赖机制，这些细胞通过宿主细胞的基底外侧膜注入细菌毒素CagA蛋白。

       被注射的CagA随后重新规划宿主细胞，使它们有可能发生癌变。

       这种蛋白质的另一个作用是，它阻止人类免疫系统识别和消灭幽门螺旋杆菌——这是人类胃中幽门螺杆菌长期生存的关键机制。

②.hp可导致胃黏膜增厚

  幽门螺旋杆菌不仅感染即将脱落的胃上皮细胞，而且其中的一些细菌成功地侵入到胃底腺的深处，达到胃内壁中的干细胞区域。

这些干细胞应对这种感染的途径确实是增加它们自己的分裂，产生更多的细胞，从而导致在患者中观察到的特征性的胃粘膜增厚。

③.HP的代谢产物直接袭击胃粘膜，引起炎症反应，其本身具有基因毒性作用。

三、根除HP可使胃癌发病率降低39%

今年1月，北京大学肿瘤医院季加孚教授团队的“胃癌综合防治体系关键技术的创建及其应用”成果，获得了国家2017年度国家科学技术进步奖。

这是在国际上首次也是目前唯一通过前瞻性随机对照干预研究， 证实根除幽门螺杆菌可以有效预防胃癌，可使胃癌发病率降低39% ，并首次明确了其对重度癌前病变人群和老年人群也具有预防胃癌的作用。

据WHO统计，近年全球胃癌的年新发病数和死亡数中国占比已超过40%，中国是目前全球胃癌发病及死亡数最高的国家，年轻人的胃癌发生率近年呈增加趋势。

季加孚教授说：

30多年前，我国就已开始进行胃癌防治工作。我们到发病率较高的地区寻找胃癌的病因是什么。我们也在思考，环境因素到底和胃癌发生有什么样的关系？ 经过多年的研究，我们认为最重要的因素之一是细菌（HP）感染。

相对于其他因素而言，幽门螺杆菌感染与胃癌之间的相关性更强。

已根除幽门螺杆菌和未根除的人群相比，前者癌前病变和胃癌发生率都大幅降低。

这组前瞻性随机对照干预的研究，证明根除幽门螺杆菌可以有效预防胃癌，可使干预人群胃癌发病率降低39%，并明确了其对重度癌前病变人群和老年人群也具有预防胃癌的作用。同时，大规模人群研究成果推动了世界卫生组织根除幽门螺杆菌预防胃癌策略的制定和颁布。

成虹教授说：

根除H.pylori治疗不能将胃癌发生风险降低为零，但根除幽门螺杆菌可以阻止胃黏膜损伤的进一步进展和恶化，阻止或抑制幽门螺杆菌相关疾病的发生和发展，从而稳定或减少后续的胃癌发生风险。

四、我国胃癌发病率死亡率很高

左婷婷等人的综述文章认为：

根据国际癌症研究机构的统计数据，2012年全球胃癌新发病例约95.1万例，因胃癌死亡病例约 72.3万例，分别位于恶性肿瘤发病率第 5位、死亡率第3位。超过70%的胃癌新发病例发生在发展中国家，约50%的病例发生在亚洲东部，主要集中在中国。

中国胃癌发病例数和死亡例数分别占全球胃癌发病和死亡的 42.6%和 45.0%，在全球 183个国家中位于发病率第 5位、死亡率第 6位。

我国是胃癌高发国家，发病和死亡例数均约占世界的50%

2012年中国胃癌新发病例约为 42.4万例，其中男性新发病例约为 29.8万例，女性为 12.6万例。

全国总人口及男性胃癌发病率均仅次于肺癌，位居同期恶性肿瘤发病第 2位，女性胃癌发病率低于乳腺癌、肺癌和结直肠癌，位居第4位。

五、我国HP感染现状

幽门螺杆菌具有很强的感染和可传染性，主要通过唾液、粪便传染，接吻、共餐、共用牙具等传播途径来传染。由于我国特有的聚餐习惯和家庭结构，感染率很高，而且儿童也深受其害。

目前我国约有7亿人感染此病菌，约占总人口50-56%。

青壮年的幽门螺杆菌感染率为30%左右，

50岁以上的人群中感染率为50%~80%，

胃溃疡患者中幽门螺杆菌检出率高达几乎为80%，

萎缩性胃炎患者检出率更高达90%。

在我国，60%的胃病患者有幽门螺旋杆菌感染问题，有些专家甚至把胃癌称作“传染病”。

儿童青少年感染率大约在30%-40%左右，尤其卫生条件差的集体生活的儿童Hp感染率更高，达64.39% 。Hp阳性的儿童中，10岁以下被感染者占40%～60%，且每年以3%～10%的幅度急剧增加；

六、 1%感染者会发展为胃癌，根除可使280万人免患胃癌

据研究表明，约1%的HP感染者将会转化为胃癌。我国有14亿人，就算50%的感染率，那么将有7亿人感染，即使1%会因为感染HP而罹患胃癌，那也将是700万人，是个十分恐怖的数字！

但是如果全部根除的话，可降低39%的罹患人群，至少会有280万人幸免于胃癌。

七、是否要根除？看专家怎么说

南京市第一医院消化科主任张振玉教授认为：

江苏南京的感染率约42%-43%左右。因为其感染潜伏期长、难以察觉，多数感染者并无症状和并发症，仅15%-20%发生消化性溃疡，5%-10%发生幽门螺杆菌相关消化不良，约1%发生胃恶性肿瘤。

根据第五次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告，所有 感染者几乎都存在慢性活动性胃炎。

中华医学会消化病学分会幽门螺杆菌与溃疡学组组长吕农华教授表示：

幽门螺杆菌的根除治疗对胃肠内疾病、胃肠外疾病以及其他一些疾病都有好处，

但是根除的好处远远不止这些，从过去到现在的共识都一直认同根除幽门螺杆菌可以降低胃癌的发生，这也是根除幽门螺杆菌最大的获益。”

著名消化病专家丁志刚教授建议：

在胃癌高发地区，发现幽门螺旋杆菌感染，就应做根除治疗;

在低发地区，建议对高危人群(有癌前病变、萎缩性胃炎、胃溃疡、幽门螺旋杆菌感染家族史)进行根除;对一些没有症状，又没有幽门螺旋杆菌感染家族史的感染者，则可以观察。

北京协和医院消化内科副主任李景南教授指出：

中国是慢性胃病大国，胃癌发病率居世界前列，这和幽门螺杆菌有密切的关系。因此，幽门螺旋杆菌必须得到医生和群众的重视。

八、预防和根除HP就是预防胃癌

王亚农教授认为，幽门螺杆菌（HP）已定性为一类致癌因子，HP感染引起慢性胃炎，进而导致胃粘膜萎缩、肠化也已经被公认为胃癌发病的前期病变。所以2014年在日本京都，全世界的医学专家达成共识，预防和根除HP感染，应该作为预防胃癌的首要手段。

特别在日本，医学界把根除HP形容为“扑火”，希望通过根除HP而达到大大降低胃癌的发病率的目的。提倡从儿童和青年人就开始筛查HP，并及时根除，以切断形成慢性胃炎并向萎缩、肠化发展的根源，最终控制胃癌的发病。

中国是HP感染的大国，预防和根除HP都任重而道远。所以我们应该大力提倡良好的卫生习惯，主张分餐。也应提倡家庭成员检测和根除HP。

如何提高HP的根除率也尤为重要，由于抗生素的滥用和既往治疗的不规范，导致HP根除率不如人意。强调规范的“四联疗法”和“个体化治疗”，应该作为基层医院和专科医生培训的课程。

如何提高广大民众对HP的认知也是当务之急，人们充分认识到HP的危害，才能更好的配合预防和治疗。

九、这些人群必须根除HP

参考文献：略

关于胃癌的问题

胃 癌
胃癌（carcinoma of stomach）是消化道最常见的恶性肿瘤之一。在我国不少地区的恶性肿瘤死亡统计中，胃癌居第一或第二位。胃癌好发年龄为40～60岁。男多于女，男女之比约为3∶1或2∶1。好发部位为胃窦部，特别是小弯侧（约占75％），胃体部则少见。
根据胃癌的病理变化进展程度分为早期胃癌与进展期（晚期）胃癌两大类。
（一）早期胃癌
癌组织浸润仅限于粘膜层及粘膜下层者均属早期胃癌（early gastric carcinoma）。所以判断早期胃癌的标准不是其面积大小而是其深度。故早期胃癌也称为粘膜内癌或表浅扩散性癌（图10-10）。早期胃癌经手术切除治疗，预后颇为良好，术后5年存活率达54.8％～72.8％。近年由于纤维胃镜活检和脱落细胞学检查方法的推广应用，早期胃癌的发现率有了明显提高（图10-11）。

图10-10 早期胃癌
癌变局限于胃粘膜内，未超出粘膜肌层

图10-11 早期胃癌的脱落细胞
（与图10-10同一病例） 癌细胞较大，形状不一，核大，着色深 ×900
早期胃癌的肉眼形态可分为3种类型（图10-12）：
1．隆起型（protruded type，Ⅰ型） 肿瘤从胃粘膜表面显著隆起，有时呈息肉状。
2．表浅型（superficial type，Ⅱ型） 肿瘤表面较平坦，隆起不显著。此型又可细分为：①表浅隆起型（superficial elevated type，Ⅱa型）（图10-13），②表浅平坦型（superficial flat type，Ⅱb型），③表浅凹陷型（superficial depressed type，Ⅱc型），又名癌性糜烂。

图10-12 早期胃癌各型模式图
m粘膜；mm粘膜肌；sm粘膜下；pm肌层；s浆膜

图10-13 早期胃癌（表浅隆起型Ⅱa）
在小弯侧近幽门处粘膜上有一直径约1cm大小的突出于表面的胃癌（箭头指处）
3．凹陷型（excavated type，Ⅲ型） 有溃疡形成，溃疡可深达肌层。此型最为多见。
组织学分型：以管状腺癌最多见，其次为乳头状腺癌，未分化型癌最少。
（二）进展期胃癌
癌组织浸润到粘膜下层以下者均属进展期胃癌（advanced gastric carcinoma），或称之为中晚期胃癌。癌组织浸润越深，预后越差，侵至浆膜层的5年存活率较侵至肌层的明显降低。
肉眼形态可分为3型：
1．息肉型或蕈伞型（polypoid or fungating type） 癌组织向粘膜表面生长，呈息肉状或蕈状，突入胃腔内（图10-14）。

图10-14 息肉型胃癌
肿块呈息肉状突起于胃腔内
2．溃疡型（ulcerative type） 部分癌组织坏死脱落，形成溃疡。溃疡一般多呈皿状，有的边缘隆起，如火山口状（图10-15）。

图10-15 溃疡型胃癌
肿块中央溃烂，形成边缘隆起、形状不规则的溃疡
溃疡型胃癌的溃疡与良性胃消化性溃疡大体形态的鉴别见表10-1。
表10-1 良、恶性溃疡的肉眼形态鉴别
良性溃疡（溃疡病）
恶性溃疡（溃疡型胃癌）
外 形 圆形或椭圆形 不整形、皿状或火山口状
大 小 溃疡直径一般＜2cm 溃疡直径常＞2cm
深 度 较深 较浅
边 缘 整齐、不隆起 不整齐、隆起
底 部 较平坦 凹凸不平，有坏死出血
周围粘膜 皱襞向溃疡集中 皱襞中断，呈结节状肥厚*

*因粘膜下层有癌组织生长
3．浸润型（infiltrating type） 癌组织向胃壁内呈局限或弥漫浸润，与周围正常组织无明显边界。当弥漫浸润时致胃壁增厚、变硬，胃腔缩小，粘膜皱襞大部消失。典型的弥漫浸润型胃癌其胃状似皮革制成的囊袋，因而有革囊胃之称（linitis plastica）（图10-16）。

图10-16 弥漫浸润型胃癌
胃壁因癌组织的弥漫浸润而显著增厚
进展期胃癌的肉眼分型常用的还有Borrmann（B）分型。其中B1型为隆起型，B2型为限局溃疡型，B3型为浸润溃疡型，B4型为弥漫浸润型。
镜下，根据癌的组织结构，一般将进展期胃癌分为4种组织学类型：
1．腺癌（adenocarcinoma）最多见，癌细胞大多呈柱状，排列成腺腔（腺管状腺癌，glandular form）（图10-17），腺腔内出现许多乳头（乳头状腺癌，papillary form）。有的癌细胞呈立方形或圆形，由数个癌细胞形成小腺泡（腺泡状腺癌，acinar form）。此型癌组织分化较高，恶性度较低，转移较晚。

图10-17 胃腺癌
癌组织呈腺样结构，弥漫浸润于胃壁内 ×47
2．髓样癌（medullary carcinoma） 癌细胞无腺样排列，细胞大而多形，异型性显著，恶性度较高，常较早地向深层浸润。
3．硬癌（scirrhous carcinoma） 癌细胞较小，圆形或短梭形，呈条索状排列，多无腺管样结构，间质为大量纤维组织（图10-18）。本型恶性度较高。

图10-18 胃硬癌
粘膜下层显著增生的纤维组织内有癌细胞浸润，癌细胞排成窄条索状
髓样癌和硬癌因癌组织多无腺腔形成，呈实体结构，故又称为实体癌或单纯癌。
4．粘液癌（mucoid carcinoma） 呈腺样结构或单纯癌结构，癌细胞胞浆内出现大量偏酸性粘液，常将胞核挤压于癌细胞浆之一侧，形似戒指，故称之为印戒细胞（signet-ring cell）（图10-19）。粘液癌的恶性度高。此型因癌组织含大量粘液，肉眼上呈半透明的胶冻状故也称胶样癌（colloid carcinoma）。

图10-19 粘液癌
癌细胞成团，胞浆内充满大量粘液，核被挤向一侧，呈印戒状
除上述分型外，也有根据胃癌细胞形态和胃癌组织中粘液性质将胃癌分为肠型和弥漫型两大类。肠型胃癌中唾液酸粘液及硫酸粘液多见，而弥漫型胃癌中中性粘液多见。肠型胃癌多见于老年患者，恶性度较低，组织学上多为乳头状腺癌或腺管状腺癌。弥漫型胃癌多见于青年人，恶性度较高，组织学上多为粘液癌及未分化癌。
需要指出，许多胃癌的组织学结构不是单一类型，在同一胃癌标本中往往有两种组织类型同时存在。发生在贲门部的胃癌，可为兼有腺上皮及鳞状上皮的腺棘皮癌（adenoacanthoma）及鳞状细胞癌。
扩散途径
1．直接扩散 浸润到胃浆膜层的癌组织，可直接扩散至邻近器官和组织，如肝、胰腺及大网膜等。
2．淋巴道转移 为胃癌转移的主要途径，首先转移到局部淋巴结，其中以胃小弯侧的胃冠状静脉旁淋巴结及幽门下淋巴结最为多见。由前者可进一步扩散到腹主动脉旁淋巴结、肝门处淋巴结而达肝内；由后者可到达胰头上方及肠系膜根部淋巴结。转移到胃大弯淋巴结的癌瘤可进一步扩散到大网膜淋巴结。晚期，癌细胞可经胸导管转移到锁骨上淋巴结，且以左锁骨上淋巴结多见。
3．血道转移 多在晚期，常经门静脉转移到肝，其次可转移至肺、骨及脑。
4．种植性转移 胃癌特别是胃粘液癌细胞浸润至胃浆膜后，可脱落到腹腔，种植于腹壁及盆腔器官腹膜上。有时在卵巢形成转移性粘液癌，称Krukenberg瘤。
胃癌的组织发生
1．胃癌的细胞来源 从早期微小胃癌的形态学研究推测，胃癌主要发生自胃腺颈部的干细胞。此处腺上皮的再生修复特别活跃，可向胃上皮及肠上皮分化，癌变常由此部位开始。
2．肠上皮化生与癌变 在早期胃癌标本可观察到肠上皮化生（大肠型）过渡到肠型胃癌的理象。大肠型化生在胃癌癌旁粘膜上皮的检出率常可达88.2％。有人推测癌变机制可能由于这种肠上皮化生的细胞对致癌物质的吸收增强，并且发现肠上皮化生细胞及癌细胞的胞浆中均有高活性的氨基酞酶（amino-peptidase），而正常胃粘膜中，该酶不显活性。这种变异很可能构成癌变的基础。
3．不典型增生与癌变 胃癌时重度不典型增生（severe atypical hyperplasia）多出现在癌旁，有的并与癌变呈移行关系。目前认为重度不典型增生为具有癌变潜能的一种癌前病变。
病因
至今未明。人类胃癌的发生有一定的地理分布特点。如在日本、中国、冰岛、智利及芬兰等国家的发病率远较美国及西欧国家为高。这可能与各国家、民族的饮食习惯及各地区的土壤地质因素有关。据调查，胃癌的发生和大量摄取鱼、肉类熏制食品有关。用黄曲霉毒素污染或含亚硝酸盐的食物饲喂动物也可诱发胃癌。在日本曾有人提出胃癌的高发与居民食用的稻米经滑石粉处理有关。因滑石粉内含有致癌作用的石棉纤维。近年，由于日本饮食习惯的改变，其胃癌的发生率有下降趋势。
其它肿瘤
平滑肌瘤 胃肠是除子宫外的另一平滑肌瘤多发部位。其中，以胃为最多，其次是小肠。此瘤常可突入胃肠腔，也可呈巨大团块由浆膜向外突出，此时则不引起胃肠症状。肿瘤组织由交织的束状平滑肌细胞构成，细胞两端有长突起，胞核钝圆，也偶见圆形或多角形细胞。如瘤细胞是不典型或奇型的平滑肌细胞则称为平滑肌母细胞瘤。在组织学上区分平滑肌瘤及平滑肌母细胞瘤较为困难。后者虽有瘤细胞的不典型增生，但仍不能视为恶性。属于恶性的平滑肌肉瘤除显示多数瘤细胞核呈多型性并可有奇异形态的巨细胞外，较多的核分裂像也常是恶性的指征。平滑肌肉瘤常由血行转移，也可直接浸润、扩散到腹膜表面。
恶性淋巴瘤 结外的恶性淋巴瘤最常发生在胃，其次为肠。胃之原发性恶性淋巴瘤在临床上甚难与胃癌区别。本瘤术后5年存活率较胃癌为高。外观，常呈扁平盘状突起，边缘清楚。有时肉眼上与癌难以区别。

野蕨菜致癌吗？

是的。从学术角度看，蕨菜是一种有潜在致癌作用的非健康食品。

提到蕨菜，要追溯到上个世纪40年代，那个时候有科学家发现，蕨菜生长茂盛的牧场养的牛，慢性血尿症的发病率明显比普通牧场的牛要高些。结果发现，是因为蕨菜会导致癌症。也是从那个时候开始，人们才注意到蕨菜的致癌风险。

这个研究一直持续到1983年，日本的科学家终于找到了蕨菜致癌的原因，就是因为它们里面含有一种叫“原蕨苷”的天然毒素，这个东西有很强的致癌性。国际癌症研究机构把蕨菜归为2B类致癌物。

经过处理后，蕨菜所含的“原蕨苷”会大大减少。比如嫩叶部分经过浸泡焯水，再加热炒熟以后，原蕨苷的含量差不多会减少50%~90%。而蕨根粉是从野生蕨菜的根里提炼出来的，蕨菜的幼嫩叶部分含的原蕨苷含量大概是根部的10倍左右，所以，吃蕨根粉的风险要小于吃新鲜蕨菜。

扩展资料：

另外，为适应恶劣环境，野菜往往“有毒”。蕨菜是一种‘古老纯天然的绿色食品’，所以人们对它的宽容能到纵容的地步。”

“纯天然”并不能等同于“健康”和“安全”。一些野菜为了适应野外的恶劣环境，在长期的生长繁衍过程中，会产生某些毒性物质，以抵御外来侵害。有些野菜对某些毒素具有很强的吸附能力，如香椿可吸附亚硝酸盐。

如果野菜的毒物含量较多，严重可致人死亡。而且现在的野菜大都长在郊区的废弃地。这些废弃地很可能是工业废地，土壤中重金属含量高，野菜的重金属含量也会高。

人民网-蕨菜致癌？这不是谣言 康康姐：此类野菜尽可能少吃

人民网-蕨菜号称“长寿菜”？烹饪不当反致癌

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