瘦素是联系肥胖与高血压的中介因素

瘦素是联系肥胖与高血压的中介因素

（路透社医学新闻）据美国学者报道，瘦素可能是联系肥胖与高血压 高血压的中介因素。

密西西比大学医学中心的John E.Hall博士指出，高血压人群中大约70%伴有肥胖，但超重导致血压增加的机制目前尚未阐明。

研究人员给予大鼠阻滞部分交感神经活性的药物，然后观察它们是否会发生瘦素相关的高血压。结果发现，由脂肪细胞产生的瘦素激活了交感神经系统，从而导致了血压和心率的增高。如果阻断交感神经，瘦素就无法使血压升高。

Hall博士认为，瘦素紊乱不仅可以引起肥胖，而且可以导致血压升高其中，它对交感神经活性的作用是关键机制。因此，阻断瘦素介导通路有望成为一种新的高血压治疗手段。但目前将其引入临床人体试验尚为时过早。

瘦素是由脂肪细胞分泌的一种蛋白质类激素，与血糖调节有一定的关系，它的功能主要表现在对脂肪及体重的调

（1）据图可知，激素a能够促进糖原分解，所以为胰高血糖素．与胰高血糖素呈协同关系的是肾上腺素，共同来升高血糖浓度．因为胰岛A细胞能直接感受血糖浓度的变化，所以如果a激素合成与分泌量减少，则刺激最可能是血糖浓度高；又因为胰岛素能够抑制胰高血糖素的分泌，故也可能是胰岛素分泌量的增加．
（2）从A刺激→①→②→③→⑤来看，③为传出神经，⑤为胰岛且为效应器．因此神经细胞只能通过释放神经递质来作用于相关的神经或腺体．因为此反射弧没有经过大脑皮层，所以为非条件反射．
（3）任何感觉的产生都必须经过大脑皮层，据图可知，瘦素作用的靶细胞是②（下丘脑），下丘脑必须把相关信号传递给大脑皮层，大脑皮层才能产生饱觉而减少摄食行为．
（4）因为目前绝大部分的肥胖病人都是因为体内发生瘦素抵抗现象而引起的，即瘦素与其受体识别的能力下降，所以目前绝大部分的肥胖病人血清中的瘦素浓度偏高，因为瘦素是蛋白质类激素，口服会被消化道消化而失去作用，所以不能口服．
故答案为：
（1）肾上腺素（生长激素、甲状腺激素）　　　胰岛素分泌含量增加 （血糖浓度高）
（2）神经递质     非条件反射 
（3）②（下丘脑）       大脑皮层
（4）偏高             不能，因为瘦素一种蛋白质类激素，口服时经消化道消化而失效

瘦素是由脂肪细胞分泌的蛋白质类激素，它作用于下丘脑的代谢调节中枢，具有抑制食欲、抑制脂肪合成的作用

（1）根据题意可知，瘦素具有抑制食欲、抑制脂肪合成的作用，而能量摄入增多可导致脂肪合成增加，因此此时瘦素分泌量会增多．瘦素与下丘脑神经细胞上的受体结合，产生饱食反应，能降低食欲，减少能量摄取．
（2）激素调节一般为反馈调节，多数肥胖症患者体内瘦素水平高于正常人，却不能阻止肥胖的发生，最可能的原因是靶细胞上的瘦素受体数量减少，瘦素不能与受体结合而失去作用；并且由于反馈调节机制，人越来越胖导致体内瘦素含量越来越高．
（3）由图中可以看出，光照时间相同，高脂肪和低脂肪对瘦素含量影响不大，但是长光照条件下雨短光照条件相比，瘦素含量明显不同．由此可以看出，影响高山姬鼠瘦素分泌水平的因素是光周期．短光照条件下，更多能量转化为热能的形式散失，以维持体温度过冬季不良环境．
故答案为：
（1）增多   受体
（2）靶细胞上的瘦素受体数量减少
（3）光周期（光照时间长短等合理答案均可）    热能

瘦素抵抗会增加血液中何种物质的含量

低密度脂蛋白。在中国大学mooc肥胖与体重控制题库中可知，瘦素抵抗会增加低密度脂蛋白血液中物质的含量。瘦素是一种由脂肪组织分泌的激素，一般认为瘦素可以参与调节糖、脂肪和能量代谢，使人体进食减少，能量释放增加，并抑制脂肪细胞合成使体重减轻。

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