14型跨胎盘肺炎球菌IgG1滴度水平较低有关

14型跨胎盘肺炎球菌IgG1滴度水平较低有关

摘要：若新生儿脐带血中14型跨胎盘肺炎球菌IgG1滴度水平极低，则在出生的前6个月内，该患儿中耳炎危险性将大大增加。（J Infect Dis2000;181:1979-1982）

（路透社医学新闻）：奥兰多美国儿童耳鼻喉医学会会议（American Society of Pediatric Otolaryngology meeting in Orlando）上报告，新生儿脐带血中14型跨胎盘肺炎球菌IgG1滴度水平极低，则在出生的前6个月发生中耳炎的危险性将大大增加。研究论文发表在6月出版的The Journal of Infectious Diseases杂志上。

明尼波利斯明尼苏达大学（University of Minnesota,in Minneapolis）的G.Scott Giebink 博士及其同事为了证实是何种抗体亚型参与新生儿中耳炎的病理过程，他们收集了425名新生儿的脐带血样本，检测了其中肺炎链球菌荚膜多糖14和19F（Streptococcus pneumoniae capsular polysaccharides14and19F）的特异性IgG1和IgG2抗体。

研究发现，极低滴度的14型IgG1抗体与新生儿中耳炎密切相关。但这一相关性在19F型IgG1和二者IgG2抗体中却未发现。

Giebink 博士及其同事称，尽管肺炎球菌特异性IgG2抗体浓度显著高于IgG1抗体浓度，但是，IgG2抗体在新生儿期并不参与中耳炎的防护过程。低水平的14型肺炎球菌IgG1抗体易发生新生儿中耳炎，很可能与这类新生儿在儿童期感染性疾病高发有关。中耳炎与14型IgG1相关，而非IgG2相关的现象，可能与该型抗体在胎盘中转运增加有关，或与该型抗体的功能活性较强有关。

为了预防中耳炎，Giebink 负责的研究小组称，最近的两个临床试验研究显示，婴儿新生期给予肺炎球菌结合疫苗注射并不能起到预想的结果。他们建议可以在妇女孕期使用多价肺炎球菌疫苗，这也将是他们今后所要深入研究的问题。

怎样看懂体检化验单数据

尿亚硝酸盐试验

NIT

阴性一

阳性、尿路细菌性感染

尿沉渣镜检：
红细胞

RBC

0-3/HPF

增多常见于泌尿系统结石、结核、肿瘤、肾炎及外伤，亦见于邻近器官的疾病，如前列腺炎症或肿瘤、直肠、子宫的肿瘤累及泌尿道时。此外，感染性疾病如流行性出血热、感染性心内膜炎。血液病如过敏性紫癜、白血病、血友病等，亦可在尿中出现较多的红细胞。

白细胞

WBC

0-5/HPF

白细胞增多大部分为脓细胞，常见于肾盂肾炎、膀胱炎、膀胱炎、尿道炎、肾结核、肾肿瘤等。妇女可因白带混入尿液而致白细胞增多。

上皮细胞

　

　

少量出现无临床意义

管型

　

　

出现管型结合临床

脑脊液常规

CSFRT

无色透明液体不含红细胞，白细胞数极少，蛋白定性试验一
葡萄糖定性试验，五管阳性，PH 7.3-7.6

中性粒细胞增多：各种感染性增多见于多种脑膜炎，非感染性增多见于中枢神经系统出血后，多次腰穿后、脑室造影、白血病波及肿瘤转移以及脑血管栓塞。
淋巴细胞增多，感染性增多见于多种脑膜为炎。非感染性增多见于药物性脑病，格林～巴综合症，急性弥散性脑脊髓炎、脑膜结节病、多神经炎、动脉周围炎。

精液常规

　

正常精液为乳白色粘性液体，一次排出量为2.0～4.0ml，30分钟至于小时自行液化。pH 7.5-8.5，活动率>70%,活力优+良>50%，WBC<5个/HPF，RBC<5个/HPF

精子密度低或无精子，可见于生殖系结核，非特异性炎症，流行性腮腺炎并发睾丸炎及某些先天性疾病，如睾丸发育不良，隐睾症等。此外大剂量射线、工业污染、多种药物亦可引起精子密度减低，前列腺炎症、精囊炎可影响精液量及精液凝固，液化性状。精液中大量白细胞并见红细胞者多见于生殖系统炎症、结核，大量红细胞者可见于外伤或肿瘤，如查见癌细胞则为诊断生殖系统癌极有意义。

前列腺液常规

　

精子计数100-200×109/L，乳白色液体，可见卵鳞脂小体，WBC低于10个/HPF，RBC低于5个HPF，可见精子。老年患者可检出前列腺颗粒细胞和淀粉样体。

炎症时可见成堆脓细胞，如白细胞每高位视野多于10～15个即可诊断为前列腺炎。

尿比重

SG

1.003-1.030晨尿大于1.020
24小时尿为1.015-1.025
婴儿1.002-1.006

尿比重增高大于1.025为浓缩尿，见于急性肾炎，肾病、心功能不全、高热、脱水、体克及未控制的糖尿病。
比重减低小于1.005为低渗尿，见于尿毒症，原发性或心源性崩症，慢性肾衰、恶性高血压病。尿液含放射线造影剂时可使比重大于1.050。

酸碱反应

PH

4.5-8多数PH约6夜间尿较昼间尿为酸

尿液HP值升高见于进食大量植物性食品，尤其柑桔类水果，无缺钾的代谢性碱中毒，持续呕吐，呼吸性碱中毒、尿路感染，餐后，肾小管酸中毒等。
PH值减低见于饮食大量动物性食品，缺钾性代谢性碱中毒，呼吸性酸中毒，饥饿，严重腹泻。

尿蛋白质定性

Pro

阴性一

如化验报告出现尿蛋白为+～++++者为蛋白尿。尿蛋白除功能性体位之外，病理性蛋白尿是肾脏疾病的一个早期而易被忽视的指标。
许多药物可使尿蛋白出现阳性。

尿糖定性

GLU

阴性一

尿糖阳性可分暂时性和病理性，暂时性糖尿见于应激反应一时性肾上腺素或胰高糖素分泌过多所致。病理性尿糖见于胰岛素分泌量相对绝对不足，继发性高血糖性糖尿，如胰腺疾病、肝脏疾病、甲状腺功能亢进、垂体前叶功能亢进，肾上腺皮质功能亢进和肥胖症、高血压等疾病。

尿酮体定性

KET

阴性一

增加，糖尿病、酮酸症、丙醇或乙醇中毒、饥饿、禁食、脱水等。

尿潜血试验

BLO

阴性一

参考尿沉渣红细胞。

尿胆素

URB

阴性或弱阳性

增加：肝细胞性黄疸，阻塞性黄疸，在肝炎对尿胆红素阳性可早于出现黄疸。

尿胆元

URO
UBG

健康人尿胆元含量为（+）或小于1：20或<4.0Ehrlicho/1

增加：血管内溶血性贫血，组织内出血、肝细胞损伤、胆管部分阻塞并伴发胆管感染，缺氧、铅中毒、恶性贫血。
减少：胆管阻塞，广泛肝细胞损伤、肾功能不全、酸性尿。

白细胞分类计数

WBC、DC

中性粒细胞
杆状核1%-5%分
叶核50%-70%

增多：急性和化脓性感染（疖痈、脓肿、肺炎、阑尾炎、丹毒、败血症、内脏穿孔、猩红热等），各种中毒（酸中毒、尿毒症、铅中毒、汞中毒等），组织损伤、恶性肿瘤、急性大出血、急性溶血等。
减少：见于伤寒、副伤寒、麻疹、流感等传染病、化疗、放疗。某结血液病（再生障碍性贫血、粒细胞缺乏症、骨髓增殖异常综合症）、脾功能亢进、自身免疫性疾病等。

　

　

嗜酸性粒细胞
0.5%-5.0%

增多：见于过敏性疾病、皮肤病、寄生虫病、某些血液病、射线照射后，脾切除术后、传染病恢复期等。
减少：见于伤寒、副伤寒、应用糖皮质激素，促肾上腺皮质激素等。

　

　

嗜碱性粒细胞
0%-1%

增多见于慢性粒细胞性白血病、嗜碱粒细胞白血病、霍奇金病、脾切除术后等。

　

　

淋巴细胞
20%-40%

增多见于某些传染病（百日咳、传染性单核细胞增多症、传染性单核细胞增多症、传染性淋巴细胞增多症、水痘、麻疹、风疹、流行性腮腺炎、病毒性肝炎、淋巴细胞性白血病和淋巴瘤等）
减少见于多传染病的急性期、放射病、免疫缺陷病等。

　

　

单核细胞
3%-8%

增多见于结核病、伤寒、感染性心内膜炎、疟疾、单核细胞白血病、黑热病及传染病的恢复期等。

红细胞沉降率

ESR

男性小于15mm/h
女性小于20mm/h

增块：①生理性、运动、月经期、妊娠3月以上（直至分娩后3W）60岁以上高龄。
②病理性：各种炎症。风湿热活动期、结核活动期、组织损伤及环死持续2-3W，以肌梗死发病1W左右，恶性肿瘤，其它各种高球蛋白血症，稀血症（贫血），高胆固醇血症。
减低：主要见于红细胞增多症，血红蛋白病、低纤维蛋白原血症，遗传性球形红细胞多症，小红细胞低色素性贫血，充血性心功能不全，恶液质，抗感染治疗药物。

检验项目

英文缩写

正常值范围

临床意义

红细胞计数

RBC

男（4.4-5.7）×1012/L
女（3.8-5.1）×1012/L
新生儿（6-7）×1012/L
儿童（4.0-5.2）×1012/L

　RBC↑，见于真性经细胞增多症，严重脱水、烧伤、休克、肺源性心脏病、先天性心脏病，一氧化碳中毒、剧烈运动、高血压、高原居住等。
　　RBC↓，各种贫血、白血病，大出血或持续小出血，重症寄生虫病，妊娠等。

血红蛋白

Hb、Hgb

男120-165g/L
女110-150g/L

血红蛋白增减的临床意义与红细胞计数基本相 同

红细胞压积

PCV或HCT

男性0.39-0.51
女性0.33-0.46

PCV↑脱水浓缩，大面积烧伤，严重呕吐腹泻，尿崩症等。
PCV↓各种贫血，水中毒，妊娠。

红细胞平均体积

MCV

80-100fL

MCV、MCH、MCHC是三项诊断贫血的筛选指标。

平均细胞血红蛋白

MCH

27-32Pg

　

平均细胞血红蛋白浓度

MCHC

320-360g/L

　

网织红细胞计数

Ret·c

成人0.5%-1.5%

Ret·c↑见于各种增生性贫血。
Ret·c↓肾脏疾病，分内泌疾病，溶血性贫血再生危象，再生障碍性贫血等。

血小板计数

PLT BPC

（100-300）×109/L

↑增多，急性失血、溶血、真性红细胞增多症、原发性血小板增多、慢性粒细胞白血病、脾切除术后（2月内）、急性风湿热、类风湿性关节炎、溃疡性结肠炎、恶性肿瘤、大手术后（2W内）等。

血小板计数

PLT BPC

（100-300）×109/L

减少①遗传性疾病。②获得性疾病，免疫性血小板减少性紫癜、系统性红斑狼疮、各种贫血。
以及脾、肾、肝、心脏疾患。另有阿斯匹林、抗生素药物过敏等。

白细胞计数

WBC

成人（4-10）×109/L
儿童（5-12）×109/L
新生儿（15-20）×109/L

增多：若干种细菌感染所引起的炎症，以及大面积烧伤、尿毒症、传染性单核细胞增多症、传染性淋巴细胞增多症、百日咳、血吸虫病、肺吸虫病、白血病、类白血病、恶性肿瘤、组织坏死、各种过敏、手术后、尤以脾切除后为甚等。
WBC减少：感冒、麻疹、伤寒、副伤寒、疟疾、斑疹伤寒、回归热、粟粒性结核、严重感染、败血症、恶性贫血、再生障碍性贫血、阵发性夜间血红蛋白尿症、脾功能亢进、急性粒细胞减少症、肿瘤化疗、射线照射、激素治疗以及多种药物如解热镇痛药、抗生素、抗肿瘤药、抗癫痫病、抗甲状腺药、抗疟药、抗结核药、抗糖尿病药物等。

白细胞计数

　

　

生理性增多：新生儿、妊娠期、分娩期、月经期、餐后剧烈运动后，冷水浴后、日光浴、紫外线照射、神经过度紧张、恐惧、恶心、呕吐。

项目

名 称

参 考 值

简 要 意 义

ALT

谷丙转氨

0～40单位/升

升高见于肝炎、心肌炎及多发性肌炎

TP

总蛋白

60克～80克/升(6克～8克/分升)

降低，见于营养不良，肝功能障碍蛋白质合成减少，蛋白质丢失过多，如肾病综合征、烧伤等

ALB

白蛋白

35克～55克/升(3.5克～5.5克/分升)

降低，见于营养不良、肝脏合成功能障碍，尿中大量丢失，如肾病综合征

GLO

球蛋白

20克～29克/升(2克～2.9克/分升)

升高，见于结缔组织疾病，肝脏纤维化，骨髓瘤

A/G

白蛋白与球蛋白比值

1.5～2.5:1

降低，见于肝脏纤维化

TBIL

总胆红素

1.7～17.1微摩尔/升(0.1毫克～1.0毫克/分升)

升高，见于溶血、肝损害及胆道阻塞

DBIL

直接胆红素

0～3.4微摩尔/升(0～0.2毫克/分升)

升高，见于肝损害及胆道阻塞

项目

名 称

参 考 值

简 要 意 义

SG

比重

1.002～1.030

升高见于心衰、高热、脱水及急性肾炎等。降低见于过量饮水、慢性肾炎及尿崩症等

pH

酸碱度

4.6～8.0

升高见于碱中毒等。降低见于酸中毒等

LEU

白细胞

阴性

阳性表示尿路感染

NIT

亚硝酸盐

阴性

阳性表示尿路感染

PRO

蛋白

阴性

阳性表示肾炎、肾病综合征及泌尿系感染等

GLU

糖

阴性

阳性表示糖尿病及肾性糖尿

KET

酮体

阴性

阳性表示糖尿病酮症酸中毒及各种原因造成的呕吐

UBG

尿胆原

阴性

阳性表示肝脏损害及溶血

BU

尿隐血

阴性

阳性提示血尿、血红蛋白尿，见于肾炎、肾结核、肾结石、肾肿瘤、尿路损伤及溶血等

ERY

红细胞

阴性

阳性提示血尿，见于肾炎、肾结核、肾结石、肾肿瘤及尿路损伤等

实验名称

标本

正常参考范围

临床意义

乙型肝炎表面抗原（HbsAg）

血清(浆)

阴性

感染乙肝病毒，为乙肝病毒携带者

乙型肝炎表面抗体（HbsAb）

血清(浆)

阴性

保护性抗体，感染乙肝病毒康复后或注射疫苗后

乙型肝炎E抗原（HbeAg）

血清(浆)

阴性

反映HBV的复制和判断传染性强弱，急性乙肝HbeAg短暂阳性，持续阳性提示转为慢性。

乙型肝炎E抗体（HbeAb）

血清(浆)

阴性

出现于急性乙肝后期、慢性HBV感染时。

乙型肝炎核心抗体（HbcAb）

血清(浆)

阴性

出现于急性乙肝急性期，恢复后仍可持续阳性数年或更长时间。

丙型肝炎病毒抗体（抗HCV）

血清(浆)

阴性

阳性为丙肝病毒（HCV）感染。抗HCV阳性持续六个月以上预示转为慢性丙肝的可能性较大。

戊型肝炎病毒抗体（抗HEV）

血清(浆)

阴性

阳性为戊型肝炎病毒（HEV）感染。

庚型肝炎病毒抗体（抗HGV）

血清(浆)

阴性

病人感染庚型肝炎病毒（HGV）。可引起急性和慢性肝炎，病人病毒血症可长期持续9年，HGV可通过输血传播。

抗双链脱氧核糖核酸抗体（dsDNA）

血清(浆)

阴性

对系统性红斑狼疮（SLE）有较高的特异性，但敏感度稍差，抗dsDNA抗体滴度的升降与SLE疾病的活动程度相关，因此可监测 SLE的病情变化。其他结缔组织病患者，dsDNA亦可阳性。

肥达氏反应（Widal`s）

血清(浆)

TYO<1:80
TYH<1:160
PA<1:80
PB<1:80
PC<1:80

1.H及O效价均增高时可诊断为伤寒，O及A、B、C（其中之一项）效价达1:80以上时，可诊断为副伤寒甲或乙或丙，如效价随 病情逐渐上升，诊断价值更大。
2.伤寒病人发病第一周后才出现肥达氏反应,第一周内阳性率为50%,第四周可达90%。
3.单H凝集价升高而O不高者，可能①曾接受过伤寒菌苗接种②患过伤寒③另外少数伤寒患者因O凝集价被Vi抗原影响不增高，仅H 凝集价高④其他沙门氏菌感染。
4.曾预防接种过伤寒混合疫苗，再感染伤寒时，H 与O 凝集价上升较快，但在疾病恢复时，凝集价并不太高，因为预防接种后体内产生的抗体，再感染时病情缓和。
5.过去曾接种过伤寒菌苗或患过伤寒近期又感染流感、布氏杆菌时，可产生高滴度的H 凝集素及较低的O 凝集素，此系回忆反应。
6.一般应取双份血清（急性期和恢复期）作对比，如呈四倍以上增长则价值更大，凝集素如明显上升，是新近感染伤寒的指征。

可提取核抗原（ENA）自身抗体谱带分析

血清(浆)

抗sm：阴性
抗rRNP:阴性
抗u1RNP:阴性
抗SSA：阴性
抗SSB：阴性
抗Jo－1:阴性
抗Scl－70:阴性
抗D`E：阴性
抗DM－53：阴性
抗RA－54：阴性

1.抗Sm抗体：是系统性红斑狼疮(SLE)的血清标记抗体，阳性可达30%左右。
2.抗核糖体抗体（rRNP）：是SLE的又一血清标记抗体，阳率10%。
3.抗U1RNP抗体：在混合性结缔组织病（MCTD）中阳性率高达95%以上。在SLE中，该抗体阳性与雷诺氏现象有关。
4.抗SSA抗体：在干燥综合征（SS）中阳性率为60%，也可见于其它多种自身免疫性疾病，包括SLE （35%）、硬皮病、多肌炎和类风湿性关节炎等疾病，该抗体阳性也可引起亚急性皮肤狼疮的皮损，与SLE的广泛光过敏性皮炎也相 关，IgG类抗SSA抗体通过胎盘可引起新生儿狼疮综合征，个别因抗体与心脏的传导系统相结合，可造成先天性心脏传导阻滞。
5.抗SSB抗体：是干燥综合征的血清标记性抗体，阳性率达40%左右。
6.抗Jo－1抗体：是多发性肌炎（PM）和皮肤炎（DM）的血清标记性抗体，在PM中阳性率达25%。该抗体阳性患者常会出现 肌炎、肺部间质性病变及关节炎等症状，易被临床误诊为慢性肺部感染或类风湿性关节炎。
7.抗Scl－70抗体：是全身性硬皮病（PSS）的血清标记性抗体，阳性率达43%。
8.抗D`E多肽抗体：仅见于MCTD患者中。
9.抗DM－53抗体：仅见于皮肌炎（DM）患者。
10.抗RA－54抗体：仅见于类风湿性关节炎患者，阳性率14%。

免疫球蛋白G（IgG）

血清(浆)

6~16g/L

免疫球蛋白的血清含量与年龄有一定关系，儿童偏低，随着年龄的增长其含量逐渐升高。
增高：见于IgG型多发性骨髓瘤、慢性肝病、慢性感染、结缔组织病、过敏性紫癜、恶性淋巴瘤、牛皮癣、麻风病、疟疾、肾炎。
减低：先天性免疫缺陷病、肾病综合征、病毒感染、蛋白丢失性疾病、免疫抑制治疗。

免疫球蛋白A(IgA)

血清(浆)

0.76~3.9g/L

增高：肝脏疾病、结缔组织疾病、IgA型多发性骨髓瘤、肺结核、急性肾炎等。
减低：免疫缺陷病、选择性IgA缺陷病、后天性低丙种球蛋白血症、肾病综合征、慢性淋巴细胞性白血病、何杰金病。

免疫球蛋白M(IgM)

血清(浆)

0.4~3.45g/L

增高：巨球蛋白血症、病毒性肝炎急性期、结缔组织疾病、恶性肿瘤、传染性单核细胞增多症、伤寒、梅毒、黑热病、疟疾、丝虫病、支 原体肺炎、风疹等。
减低：免疫缺陷病、IgA、IgG 型的多发性骨髓瘤、何杰金病、慢性淋巴细胞性白血病、先天愚型、蛋白丢失性胃病、网状内皮细胞增生性疾病、尿毒症。

补体C3(C3)

血清(浆)

0.5~1.5g/L

增高：急性心肌梗塞、皮肌炎、结节性动脉周围炎、急性风湿病、溃疡性结肠炎、组织损伤期及糖尿病等。
减低：急性和某些慢性肾小球肾炎，各种活动性自身免疫病如慢性肝病、SLE、自身免疫性溶血性贫血及链球菌感染后肾炎等。

补体C4(C4)

血清(浆)

0.44~0.66g/L

增高：风湿热急性期、结节性动脉周围炎、皮肌炎、心梗、Reiter综合症和各种类型的多关节炎。
减低：自身免疫性慢性活动性肝炎、SLE活动期、多发性硬化症、类风湿性关节炎、IgA肾病、链球菌感染后、肾小球肾炎早期等。

甲胎蛋白(AFP)

血清(浆)

阴性

原发性肝癌AFP量可高出正常数十倍至数万倍，急慢性肝炎、重症肝炎、肝硬变肝细胞再生，AFP亦可升高。

癌胚抗原(CEA)

血清(浆)

阴性

凡内胚层来源的恶性肿瘤如：结肠、直肠、食道、胃、肝和胰腺等的癌肿患者血清中均的CEA存在，并含量明显高于非肿瘤患者。但对 消化道肿瘤无早期诊断或鉴别诊断价值，可作为癌肿术后有无复发的监控指标。

EB病毒衣壳抗原抗体（VCA－IgA）

血清(浆)

阴性

感染EB病毒后，患者血清均可出现抗VCA抗体，IgA类抗体对鼻咽癌有较高的特异性，但仍需结合临床进行判断。可用于早期筛查 鼻咽癌患者，判断疗效与预后。

冷凝集素测定（CAT）

血清(浆)

阴性

凝集价>1：64具有诊断意义，如在病程中，冷凝集素效价逐渐上升，则对诊断价值更大。支原体肺炎、肝硬化、多发性骨髓瘤 、疟疾、恶性淋巴瘤等冷凝集素有不同程度的升高。冷凝集素效价升高可在传染过程中出现，特别是传染性单核细胞增多症和支原体所致 非典型性肺炎；慢性的冷凝集素升高常继发于淋巴细胞增殖性疾病。双份血清效价有四倍增高者亦有诊断意义。

白细胞B27抗原（HLA－B27）

全血（肝素抗凝）

阴性

正常人约有6.7%阳性，强直性脊柱炎（AS）病人阳性率可达93.67%，可作为该病的诊断指标。

结核抗体(TBAB)

血清(浆)

阴性

表示有结核分枝杆菌感染。

梅毒血浆反应素试验（RPR）

血清(浆)

阴性

1己知病史或有梅毒体症者，若本试验阳性，即证实是梅毒病人，如初次试验阴性者，可能反应素抗体尚未升高，可在2~4周后复查。
2病史不详或无体征者，未治疗的早期梅毒（Ⅰ、Ⅱ期），在感染后经数周血清学试验仍阴性，反应素效价可急骤上升，一般可达1：4 ~1：256，如初次试验效价在1：4以上，间隔2~4周应复查，如效价上升两个滴度以上或两次试验都是高效价，可作为梅毒病的 证据；潜伏期梅毒除血清学试验阳性外，可无任何梅毒体征，但随时间推移，反应素效价可逐渐下降，早期潜伏梅毒素阳性率仍为95% ，晚期为72%，感染后30年未治疗的晚期梅毒病人，有50%患者的反应素效价自然下降到阴性；梅毒病人经适当治疗后，效价随即 下降，治疗愈早，下降愈快。
3麻风、疟疾、回归热、雅司病可出现假阳性。

梅毒确证试验（TPPA）

血清(浆)

阴性

特异性强，阳性可诊断为梅毒，检测抗体滴度可监测梅毒病情进展及观察疗效。

肝吸虫病抗体

血清(浆)

阴性

与粪便查卵检出率相关性良好，阳性表示感染华支睾吸虫。

HCG半定量

尿液

<312U/L

1鉴别正常与异常妊娠：妊娠期间HCG变化呈双峰曲线，根据正常的HCG浓度变化，若第一次HCG在正常范围内，79%的人可妊 娠足月，若第一次HCG低于正常，92%妊娠失败。
2流产的诊断及治疗：不完全流产，子宫内尚有胎盘组织残存，HCG定性为阳性，完全流产或死胎时HCG可阴性，如HCG在250 0U/L以下，并逐渐下降，则有流产或死胎可能；当降到600U/L，则难免流产，如尿中HCG不断下降，表示保胎无效，反之则 提示保胎成功。产后4天或人工流产术后13天，血清HCG应恢复正常。如不符合这一情况，则应考虑有异常可能。
3恶性葡萄胎、绒毛膜上皮癌以及男性睾丸畸胎瘤时，尿HCG含量很高，可达10万到数百万国际单位。
4其它 妊娠毒血症时HCG变化不一，往往偏高；多胎妊娠时HCG含量增高。

胃幽门螺旋体抗体试验
（抗HP）

血清(浆)

阴性

与多种胃肠道疾病，包括非溃疡性消化不良，胃及十二指肠溃疡以及活动性慢性胃炎等密切相关，在单一或复合的胃及十二指肠溃疡或非 溃疡性消化不良的病人中，幽门螺旋体的感染比率可以超大型过90%。病人肠道内幽门螺旋体可诱发一种特异的抗体反应，该抗体可能 有助诊断，以及监测治疗过程中疾病的状态。

肿瘤特异性生长因子（TSGF）

血清(浆)

<64U/L

>71U/L为阳性，初检阳性者，应每隔五周复查，连查三次，如浓度逐渐上升者，应考虑患恶性肿瘤的机会很高。TSGF可 用于多种恶性肿瘤的普查筛选，辅助诊断和疗效观察，以及良恶性肿瘤的鉴别诊断、病情监测。

人类免疫缺陷病毒抗体（HIV－Ab）

血清(浆)

阴性

阳性可提示诊断爱滋病（AIDS）。

弓形虫抗体（TOXAB）

血清(浆)

阴性

1对习惯性流产的病因分析的参考价值，弓形虫可经胎盘感染胎儿脑及眼为主要受累器官，妊娠期间母亲感染可导致流产、早产、死产、 先天畸形、增加母亲妊娠并发症，隐性感染的婴儿也可于成年出现症状。
2获得性弓形虫病由消化道感染，多发生于大龄儿童及成人，以淋巴腺受累最为多见。弓形虫感染引起的如猫抓病亦可呈阳性。

抗子宫内膜抗体（EMAB）

血清(浆)

阴性

有抑制子宫内膜的蜕膜反应，可作为子宫内膜异位症的一种非创伤性辅助诊断指标。

抗精子抗体（ASAB）

血清(浆)

阴性

1阳性即血清、精浆或宫颈粘液中存在精子抗体，可导致不育症。
2ASAB可降低精子存活率与活动率，增高精子畸形率延长液化时间，抑制卵细胞透明带及放射冠的分散，可作用于胚胎，导致胚胎被 吸收或流产。

骨钙素（osteocalcin）

血清(浆)

3~27ug/L

可以反映成骨细胞的活性或者是骨的形成，是骨形成指标。升高可见于骨形成增加的患者，骨转换率升高，包括原发性和继发性甲状腺机 能亢进、高转换率的骨质疏松、paget`s病和甲状腺机能亢进等。用糖皮质激素治疗时，血清骨钙素可迅速下降。骨钙素水平受年 龄、性别、生理节律等因素影响。儿童期较高，表春生长期可能最高，大大高于成人。

骨碱性磷酸酶（bone alkaline phosphatase）

血清(浆)

女:10~22U/L
男:12~33U/L

1反映成骨细胞的活性或骨形成情况，成骨细胞活性和骨形成增加，骨碱性磷酸酶活性增加。
2升高可见于patet`s病、原发性甲状旁腺机能亢进、骨软化和肾性营养不良等。

抗链球菌溶血素(ASO)

血清

0~200IU/L

增高：溶血性链球菌感染

类风湿因子(RF)

抗体(免疫细胞分泌免疫物质)详细资料大全

抗体（antibody）是指机体由于抗原的 *** 而产生的具有保护作用的蛋白质。它（免疫球蛋白不仅仅只是抗体）是一种由浆细胞（效应B细胞）分泌，被免疫系统用来鉴别与中和外来物质如细菌、病毒等的大型Y形蛋白质，仅被发现存在于脊椎动物的血液等体液中，及其B细胞的细胞膜表面。抗体能识别特定外来物的一个独特特征，该外来目标被称为抗原。

基本介绍中文名 ：抗体 外文名 ：antibody 性质 ：免疫球蛋白 分布 ：脊椎动物的血清等体液中 产生细胞 ：浆细胞（效应B细胞） 构成 ：以免疫球蛋白为主介绍,命名,抗体的结构,主要功能,特性和功能,多克隆单克隆,多克隆抗体,单克隆抗体,抗体的多样性,抗体规律,介绍抗体是一类能与抗原特异性结合的免疫球蛋白。抗体按其反应形式分为凝集素、沉降素、抗毒素、溶解素、调理素、中和抗体、补体结合抗体等。按抗体产生的来源分为正常抗体(天然抗体)，如血型ABO型中的抗A和抗B的抗体，和免疫抗体如抗微生物的抗体。按反应抗原的来源分为异种抗体，异嗜性抗体，同种抗体和自身抗体。按抗原反应的凝集状态分为完全抗体IgM和不完全抗体IgG等。抗体在医疗实践中套用甚为广泛。如用于疾病的预防、诊断和治疗方面都有一定的作用。临床上用丙种球蛋白预防病毒性肝炎、麻疹、风疹等，国际上用抗Rh免疫球蛋白预防因Rh血型不合引起的溶血症。诊断上如类风湿因子用于类风湿性关节炎，抗核抗体(ANA)、抗DNA抗体用于系统性红斑狼疮，抗 *** 抗体用于原发性不孕症的诊断等;治疗上如毒素中毒用抗毒治疗以及免疫缺陷性疾病的治疗等。命名19世纪后期，V on Behring及其同事Kitasato研究发现，用白喉或破伤风毒素免疫动物后可产生具有中和毒素作用的物质，称之为抗毒素(antitoxin)，随后引入“抗体”一词来泛指抗毒素类物质。抗体(antibody，Ab)是B细胞接受抗原 *** 后增殖分化为浆细胞所产生的糖蛋白，主要存在于血清等体液中，是介导体液免疫的重要效应分子，能与相应抗原特异性结合，发挥免疫功能。1937年，Tiselius和Kabat用电泳方法将血清蛋白分为白蛋白、α1、α2、β及γ球蛋白等组分，并发现抗体主要存在于γ区，因此抗体又被称为γ球蛋白。随后，经1968年和1972年的世界卫生组织和圈际免疫学会联合会讨论决定，将具有抗体活性或化学结构与抗体相似的球蛋白统一命名为免疫球蛋白(immunoglobulin，Ig)。Ig可分为分泌型Ig(secreted Ig，SIg)和膜型Ig(membrane Ig，mlg)。Slg主要存在于血液和组织液中，行使抗体的各种功能；mlg主要构成B细胞膜表面的抗原受体。抗体的结构 一、抗体的基本结构经x线晶体衍射结构分析发现，Ig由四条多肽链组成，各肽链之间南数量不等的链间二硫键连线。Ig可形成“Y”字型结构，称为Ig单体，是构成抗体的基本单位。 (一)重链和轻链 天然Ig分子含有四条异源性多肽链，其中，分子鼍较大的两条链称为重链(heavy chain，H)，而分子量较小的两条链称为轻链(Light chain，L)。同一Ig分子中的两条H链和两条L链的胺基酸组成完全相同。 1．重链分子量为50 000～75 000，由450～550个胺基酸残基组成。重链恒定区的胺基酸组成和排列顺序不同，其抗原性也不同。据此，可将12分为5类(class)，即IgM、IgD、IgG、IgA和IgE，其相应的重链分别为μ链、δ链、γ链、α链和ε链。不同类的Ig具有不同的特征，如链内和链间二硫键的数量和位置、结构域的数量及铰链区的长度等均不完全相同。即使是同一类的Ig，其铰链区胺基酸组成和重链二硫键的数量、位置也不同，据此又可将同类Ig分为不同的亚类(subclass)。例如，人lgG可分为四个亚类，包括IgGl、IgG2、IgG3和IgG4；人IgA可分为IgAl和lgA2两个亚类。 2．轻链分子量约为25 000，由214个胺基酸残基构成。轻链可分为两种，分别为kappa(κ)链和lambda(λ)链。据此，可将lg分为两型(type)，即κ型和λ型。一个Ig分子上两条轻链的型别总是相同的。不同类Ig既存在κ型，也存在λ型。同一个体内可同时存在κ型和λ型的Ig分子，不同种属生物体内两型轻链的比例不同。正常人血清Ig的κ：λ约为2：1，而在小鼠则为20：1。lg的κ与λ的比例异常可以反映免疫系统的异常。根据λ链恒定区个别胺基酸的差异，又可将λ链分为λl、λ2、λ3和λ4四个亚型(subtype)。 (二)可变区和恒定区 通过分析不同Ig重链和轻链的胺基酸序列发现，重链和轻链靠近N端的约1 10个胺基酸序列变化很大，其他部分胺基酸序列相对恒定。因此，将Ig轻链和重链中靠近N端胺基酸序列变化较大的区域称为可变区(variable region，V)，分别占重链和轻链的1/4和1/2；将靠近C端的胺基酸序列相对稳定的区域，称为恒定区(constant region，C)，分别占重链和轻链的3/4和1/2。 1．可变区 重链和轻链的V区分别称为VH和VL。VH和VL中各含有3个胺基酸组成和排列顺序高度可变的区域，称为高变区(hypervariable region，HVR)或互补决定区(complementarity determining region，CDR)， 包括HVRl(CDRl)、HVR2(CDR2) 和HVR3(CDR3)，其中，HVR3(CDR3)变化程度更高。VH的3个高变区分别位于29～31、49～58和95～102位胺基酸，而VL的3个高变区分别位于28～35、49～56和91～98位胺基酸。VH和VL的3个CDR共同组成Ig的抗原结合部位(antigen-binding site)，决定抗体的特异性，是抗体识别及结合抗原的部位。在V区中，CDR之外区域的胺基酸组成和排列顺序相对保守，称为骨架区(framework region，FR)。VH或VL各有四个骨架区，分别用 FR1、FR2、FR3和FR4表示。 2．恒定区 重链和轻链的C区分别称为CH和CL。不同型(κ或λ)Ig的CL长度基本一致，但是不同类Ig的CH长度不同，例如IgG、IgA和IgD包括CH1、CH2和CH3，而IgM和IgE则包括CHl、CH2、CH3和CH4。 (三)铰链区 铰链区(hinge region)位于CH1与CH2之间，富含脯氨酸，易伸展弯曲，从而改变抗原结合部位之间的距离，有利于抗体结合位于不同位置的抗原表位。铰链区易被木瓜蛋白酶、胃蛋白酶等水解，产生不同的水解片段。不同类Ig的铰链区不尽相同，例如人IgGl、IgG2、IgG4和IgA的铰链区较短，IgG3和IgD的铰链区较长，而IgM和IgE无铰链区。 二、抗体的结构域Ig分子的两条重链和两条轻链都可摺叠成数个球形结构域(domain)，每个结构域行使其相应的功能。轻链有VL和CL两个结构域；IgG、IgA和IgD的重链有VH、CH1、CH2和CH3四个结构域；IgM和IgE的重链有五个结构域，即多一个CH4结构域。每个结构域由约110个胺基酸组成，胺基酸序列具有相似性，其二级结构是由几条多肽链摺叠形成的两个反向平行的β片层(anti—parallel β sheet)构成的，两个β片层中心的两个半胱氨酸残基由一个链内二硫键垂直连线，形成一个“β桶状(βbarrel)”或“β-三明治 (β sandwich)”结构，这种折式称为免疫球蛋白摺叠(immunoglobulin folding)。许多膜型和分泌型的蛋白质分子也含有这类独特摺叠的二级结构，因此，这类分子被统称为免疫球蛋白超家族(immunoglobulinsuperfamily，IgSF)。 三、J链和分泌片Ig轻链和重链除上述基本结构外，某些类别的Ig还含有其他辅助成分，如J链和分泌片。 (一) J链 J链(joining chain)是一条富含半胱氨酸的多肽链，由浆细胞合成，其主要功能是将多个Ig单体连线为多聚体。2个IgA单体由J链相互连线形成二聚体，5个IgM单体由二硫键相互连线，并通过二硫键与J链连线形成五聚体。IgG、IgD和IgE常为单体，无J链。 (二) 分泌片 分泌片(secretory piece，SP)又称为分泌成分(secretory component，SC)，是分泌型IgA分子上的一个辅助成分，为一种含糖的肽链，由黏膜上皮细胞合成和分泌，以非共价形式结合于IgA二聚体上，使其成为分泌型IgA(SIgA)，并一起被分泌到黏膜表面。分泌片能保护SIgA的铰链区不被蛋白水解酶降解。 四、抗体分子的水解片段在一定条件下，Ig分子肽链的某些部分易被蛋白酶水解为不同片段。木瓜蛋白酶(papain)和胃蛋白酶(pepsin)是最常用的两种Ig蛋白水解酶，并可籍此研究Ig的结构和功能，分离和纯化特定的12多肽片段。 (一) 木瓜蛋白酶水解片段 木瓜蛋白酶水解Ig的部位是在铰链区二硫键连线的两条重链的近N端，可将Ig裂解为两个完全相同的Fab段和一个Fc段。Fab段即抗原结合片段(fragment antigenbinding，Fab)，由一条完整的轻链与重链的VH和CHl结构域组成。一个Fab片段为单价，可与抗原结合但不产生凝集反应或沉淀反应；Fc段即可结晶片段(fragment crystallizable，Fc)，由Ig的CH2和CH3结构域组成。Fc段无抗原结合活性，是Ig与效应分子或细胞相互作用的部位。 (二)胃蛋白酶水解片段 胃蛋白酶作用于铰链区二硫键所连线的两条重链的近c端，水解Ig后可获得一个F(ab’)2 片段和一些小片段pFc ’。F(ab’)2 是由两个Fab段及铰链区组成，由于Ig分子的两个臂仍由二硫键连线，因此F(ab’)2 片段为双价，可同时结合两个抗原表位，与抗原结合可发生凝集反应和沉淀反应。由于F(ab’)2 片段既保留了结合相应抗原的生物学活性，又避免了Fc段免疫原性可能引起的副作用，因而被广泛用于制备生物制品，如白喉抗毒素、破伤风抗毒素均是经胃蛋白酶消化后精制提纯的生物制品。胃蛋白酶水解Ig后所产生的pFc 7最终被降解，无生物学作用。 右图是抗体的结构示意图。主要功能抗体的功能与其结构密切相关。同一抗体的V区和c区的胺基酸组成和顺序的不同，决定了其功能上的差异。不同抗体的V区和C区在结构变化上具有一定的规律，又使得其在功能上存在共性。V区和C区的组成和结构，决定了抗体的生物学功能。 一、中和毒素和阻止病原体入侵识别并特异性结合抗原是抗体的主要功能，执行该功能的结构是抗体的V区，其中CDR部位在识别和结合特异性抗原中起决定性作用。抗体有单体、二聚体和五聚体，因此结合抗原表位的数日也不相同。抗体结合抗原表位的个数称为抗原结合价。Ig单体可结合2个抗原表位，为双价。SIgA是二聚体，可结合4个抗原表位，为4价。IgM是五聚体，理论上可以结合10个抗原，应该是10价，但由于立体构象的空间位阻，使lgM一般只能结合5个抗原表位，故为5价。 抗体的V区与抗原结合后，借助于c区的作用，在体外可发生各种抗原抗体结合反应，有利于抗原或抗体的检测和功能的判断；在体内可中和毒素、阻断病原体入侵、清除病原微生物；B细胞膜表面的IgM和IgD构成B细胞的抗原识别受体，能辅助B细胞特异性识别抗原分子。 二、激活补体产生攻膜复合物使细胞溶解破坏人IgG1～3和IgM与相应抗原结合后，可因构象改变而使其CH2和CH3结构域内的补体结合点暴露，从而通过经典途径激活补体系统，产生多种效应功能，其中IgM、IgG1和IgG3激活补体系统的能力较强，IgG2较弱。IgA、IgE和IgG4本身难以激活补体，但在形成聚合物后可通过旁路途径激活补体系统。通常情况下，lgD不能激活补体。 三、调理吞噬和ADCCIgG可通过其Fc段与表面具有相应受体的细胞结合，产生不同的生物学作用。 1．调理作用(opsonization) 指IgG抗体(特别是IgG1和IgG3)的Fc段与中性粒细胞、巨噬细胞表面相应的Fc受体结合，从而增强吞噬细胞的吞噬作用。例如，细菌特异性的IgG抗体可通过其Fab段与相应的细菌抗原结合后，以其Fc段与巨噬细胞或中性粒细胞表面相应的Fc受体结合，通过IgG的Fab段和Fc段的“桥联”作用，促进吞噬细胞对细菌的吞噬。 2．抗体依赖的细胞介导的细胞毒作用(antibody-dependent cell—mediated cytotoxicity，ADCC) 指具E有杀伤活性的细胞(如NK细胞)通过其表面的Fc受体识别包被于靶细胞表面抗原(如病毒感染细胞或肿瘤细胞)上的抗体的Fc段，直接杀伤靶细胞。 NK细胞是介导ADCC的主要细胞。抗体与靶细胞上的抗原结合是特异性的，而表达Fc受体细胞的杀伤作用是非特异性的。 四、介导 I 型超敏反应IgE为亲细胞抗体，可通过其Fc段与肥大细胞和嗜碱性粒细胞表面的IgE高亲和力Fc受体结合，使其致敏。当相同的变应原再次进入机体时，可以直接与致敏靶细胞表面的特异性IgE结合，促使这些细胞合成和释放生物活性物质，引起I型超敏反应。 五、穿过胎盘屏障和黏膜在人类，lgG是唯一能够通过胎盘的抗体。胎盘母体一侧的滋养层细胞可表达一种特异性的IgG输送蛋白，称为FcRn。IgG可选择性地与FcRn结合，从而转移到滋养层细胞内，并主动进入胎儿的血循环中。IgG穿过胎盘的作用在于这是一种重要的自然被动免疫机制，对于新生儿抗感染具有重要意义。另外，sigA可通过呼吸道和消化道的黏膜，在黏膜局部免疫中发挥重要的免疫防御作用。特性和功能 一、IgGIgG于出生后3个月开始合成，3～5岁接近成人水平。IgG是血清和体液中含量最高的抗体，占血清总Ig的75%～80%。人lgG有4个亚类，根据其在血清中浓度的高低排序，分别为IgG1、IgG2、IgG3、IgG4。IgG的半衰期为20～23天，是再次免疫应答产生的主要抗体，其亲和力高，在体内分布广泛，具有重要的免疫效应，是机体抗感染的“主力军”。IgG1、IgG2和IgG3可以穿过胎盘屏障，在新生儿抗感染免疫中起重要作用。IgG1、lgG2和IgG3能通过经典途径活化补体，并可与巨噬细胞、NK细胞表面Fc受体结合，发挥调理作用、ADCC作用等；人IgGl、IgG2和IgG4可通过其Fc段与葡萄球菌蛋白A(SPA)结合，借此可纯化抗体，并用于免疫诊断。某些自身抗体如抗甲状腺球蛋白抗体、抗核抗体，以及引起Ⅱ、Ⅲ型超敏反应的抗体也属于IgG。 二、IgMIgM占血清Ig总量的5%～10%，血清浓度约为1mg/ml。单体IgM以膜结合型表达于B细胞表面，构成B细胞抗原受体，只表达mlgM是未成熟B细胞的标志。分泌型IgM为五聚体，是分子量最大的Ig，沉降系数为19S，称为巨球蛋白(macroglobulin)，一般不能通过血管壁，主要存在于血液中。五聚体IgM含有10个Fab段，具有很强的抗原结合能力；含有5个Fc段，比IgG更易激活补体。天然血型抗体为IgM，血型不匹配的输血，可导致严重的溶血反应。IgM是个体发育过程中最早合成和分泌的抗体，在胚胎发育晚期的胎儿即能产生IgM，故脐带血lgM升高提示胎儿有宫内感染(如风疹病毒或巨细胞病毒等感染)。IgM也是初次体液免疫应答中最早出现的抗体，是机体抗感染免疫的“先头部队”；血清中IgM升高，提示新近发生感染，可用于感染的早期诊断。 三、IgAIgA分为两型：血清型为单体，主要存在于血清中，仅占血清Ig总量的10%～15%；分泌型IgA(secretory IgA，SIgA)为二聚体，由J链连线，含内皮细胞合成的分泌片，经分泌性上皮细胞分泌至外分泌液中。SIgA合成和分泌的部位在肠道、呼吸道、乳腺、唾液腺和泪腺，因此主要存在于胃肠道和支气管分泌液、初乳、唾液和泪液。SIgA是外分泌液中主要的抗体类别，参与黏膜局部免疫，通过与相应病原微生物结合，阻止病原体黏附到细胞表面，在局部抗感染中发挥重要作用。SIgA在黏膜表面也有中和毒素的作用。新生儿易患呼吸道、胃肠道感染可能与IgA合成不足有关。婴儿可从母亲初乳中获得SIgA，这是一种重要的自然被动免疫过程。 四、IgD正常人血清lgD浓度很低，仪占血清Ig总量的0.2%。IgD可在个体发育的任何时间产生。5类lg中，IgD的铰链区最长，易被蛋白酶水解，故其半衰期很短(仅3天)。lgD分为两型：血清型IgD的生物学功能尚不清楚；膜结合型IgD(mlgD)构成BCR，是B细胞分化发育成熟的标志，未成熟B细胞仅表达mlgM，成熟B细胞可同时表达mlgM和mIgD，称为初始B细胞(naive B cell)。活化的B细胞或记忆性B细胞表面的mlgD会逐渐消失。 五、IgEIgE是正常人血清中含量最少的Ig，血清浓度极低，约为5×10-5 mg/ml。IgE主要由黏膜下淋巴组织中的浆细胞分泌。其重要特征为糖含量较高。IgE为亲细胞抗体，其CH2和CH3结构域可与肥大细胞和嗜碱性粒细胞上的IgE高亲和力Fc受体结合，引起I型超敏反应。此外，IgE与机体的抗寄生虫免疫相关。多克隆单克隆抗体独特的生物学活性使其在疾病的诊断、免疫防治及基础研究中发挥作重要作用。早在19世纪后期，人们就开始使用特异性抗原免疫动物制备相应的抗血清。1975年，Kohler和Milstein建立了单克隆抗体(monoclonai antibody，mAb)技术，使规模化制备高特异性、均质性抗体成为可能。然而，鼠源性mAb在人体反复免疫后出现的人抗鼠抗体(human anti—mouseantibody，HAMA)很大程度上限制了mAb的临床套用。近年来，随着分子生物学的发展，人们已经可以通过抗体丁：程技术制备人一鼠嵌合抗体、人源化抗体或人源抗体。

多克隆抗体

天然的抗原分子中常含有多种不同的抗原表位，以该抗原 *** 机体的免疫系统可同时激活多种B细胞克隆，产生的抗体中会含有多种针对不同抗原表位的抗体，因此称之为多克隆抗体。多克隆抗体主要从动物免疫血清、恢复期患者血清或免疫接种人群的血清中获得。多克隆抗体的优势是：作用全面，具有中和抗原、免疫调理、补体依赖的细胞毒作用(CDC)、ADCC等重要作用，而且来源广泛、制备简单。其缺点是：特异性不高、易发生交叉反应，不易大量制备，因而限制了其套用的范围。

单克隆抗体

解决多克隆抗体特异性不高的理想方法是制备识别单一表位特异性的抗体。如果能获得仅针对单一表位的浆细胞克隆，并使其在体外扩增分泌抗体，就有可能获得单一表位特异性的抗体。然而，浆细胞在体外的寿命较短，难以培养。为克服这一缺点，Kohler和Milstein将可产生特异性抗体但短寿的B细胞与不产生抗体但长寿的骨髓瘤细胞融合，获得了可以产生单克隆抗体的杂交瘤细胞，从而建立了单克隆抗体制备技术。通过该技术融合形成的杂交瘤(hybridoma)，既具有骨髓瘤细胞大量扩增和永生的特性，又具有免疫B细胞合成和分泌特异性抗体的能力。每个杂交瘤细胞由一个B细胞融合而成，而每个B细胞克隆仅识别一种抗原表位，因此经筛选和克隆化的杂交瘤细胞仅能合成和分泌识别单一抗原表位的特异性抗体，称为单克隆抗体。其优点是结构均一、纯度高、特异性强、效价高、血清交叉反应少、制备成本低；缺点是鼠源性mAb对人具有较强的免疫原性，反复免疫人体后可诱导产生人抗鼠抗体，从而削弱了其作用，甚至导致机体组织细胞的免疫病理损伤，因此需要进一步通过抗体工程技术制备人一鼠嵌合抗体、人源化抗体或人源抗体。 单克隆抗体(monoclonal antibody，Mab)技术是20世纪免疫学技术的一项里程碑式突破．该技术将免疫小鼠的B淋巴细胞与小鼠骨髓瘤细胞融合生成杂交瘤细胞，这种杂交瘤细胞核内含有双亲细胞的染色体，继承了亲代细胞的特征．它既具有瘤细胞在体外培养中迅速增殖的能力．又具备免疫脾细胞合成和分泌特异性抗体的特性。随后用适当方法把杂交瘤细胞分离出来，进行单个细胞培养，使之大量繁殖，在培养液中形成单个杂交瘤细胞的克隆(也称细胞系)。由于每个B淋巴细胞只有合成一种抗体的遗传基因，所以单个杂交腐细胞的克隆也只能产生一种专一性抗体，即单克隆抗体。这种制备产生单克隆抗体的技术被称为单克隆抗体技术。 由杂交瘤单细胞克隆所产生的单克隆抗体只能特异性地与抗原分子上的一个抗原决定簇结合，抗体成分均一，抗体的结构、胺基酸顺序、特异性等都是一致的，且在培养过程中只要不发生变异，不同时间内分泌的抗体都能保持同样的结构和功能。用这种技术可按需要生产大量很纯的单一抗体，这些是用普通血清学方法所不能达到的。 单克隆抗体的发展经历了鼠源性单克隆抗体、嵌合性单克隆抗体、人源化单克隆抗体和全人源单克隆抗体四个阶段。特别是全人源单克隆抗体，其可变区和恒定区都是人源的，这类抗体药物具有高亲和力、高特异性、几乎没有毒副作用等优点，克服了动物源抗体及嵌合抗体的各种缺点，成为治疗性抗体药物发展的必然趋势。 单克隆抗体技术在临床套用中为疾病的诊断、治疗提供了新手段，作为治疗用药物，单克隆抗体主要套用于肿瘤、自身免疫疾病、器官移植排斥及病毒感染等领域。单克隆抗体也可用于肿瘤的导向治疗，将针对某一肿瘤抗原的单克隆抗体与化疗或放疗药物连线，利用单克隆抗体的专一性识别结合特点，将药物携带至靶细胞并直接将其杀伤。由于单克隆抗体具有特异性强、纯度高、均一性好等优点，大大促进了单克隆抗体检测试剂盒的发展，在病原微生物、肿瘤、免疫细胞、激素及细胞因子的检测诊断中广泛套用。若将放射性标记物与单克隆抗体连线，注入患者体内后可进行放射免疫显像，协助肿瘤的诊断。在亲和色谱中单克隆抗体是重要的配体，若将单克隆抗体固定到一个惰性的固相基质上，则可用于特异性抗原分子的高度纯化。抗体的多样性人血清中的抗体多种多样，B淋巴细胞可产生的抗体种类在108 以上，可与众多不同抗原发生特异性结合。抗体多样性的原因主要有两方面： 1．外源性因素环境中抗原种类甚多，每种大分子抗原又有多种抗原表位，每种抗原表位均可选择激活体内一个B细胞克隆，产生一种特异性抗体。 2．内源性因素抗体多样性的另一个原因是由基因的结构及功能特征所决定的。编码人Ig重链及κ、λ型轻链的基因分别位于第14、2、22号染色体上。其中编码Ig重链的基因包括编码可变区的V、D、J及编码恒定区的C基因；编码Ig轻链的基因包括编码可变区的V、J及编码恒定区的C基因。每种基因片段是以多拷贝的形式存在，其中编码重链V区的VH、DH和JH的基因片段数分别为50、23和6个；编码K轻链V区的Vx和JK基因片段数分别为60和5个，编码入轻链V区的VX和J入基因片段数分别为30和7个。这些基因在胚系阶段以分隔的形式存在。在B细胞的分化发育过程中，这些基因片段发生重排和组合，从而产生数量巨大、能识别特异性抗原的BCR。每种具有特异性BCR的B细胞克隆可识别相应的抗原，产生一种特异性抗体。Ig基因重组是B细胞合成无数特异性抗体的主要原因。抗体规律凡能产生抗体的高等动物(包括人类)，当注入胸腺依赖性抗原(TD抗原)进行免疫时都有着相同产生抗体的规律，即存在初次免疫应答(primary immune response)和再次免疫应答(secondary immune response)。初次免疫应答是指机体第一次接触某种抗原物质引起特异性抗体产生的过程。其特点是潜伏期长(一周以上)，产生的抗体滴度(效价)低、维持的时间短，产生的抗体以IgM为主；再次免疫应答是指机体以后再次接触同样的抗原后所产生的抗体应答过程。其特点是产生抗体的潜伏期短、抗体滴度高，维持的时问长，产生的抗体以IgG为主。 非胸腺依赖性抗原(TI抗原)引起的体液免疫由于不产生记忆细胞，因此只有初次免疫应答，没有再次免疫应答。

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