不稳定型心绞痛斑块中经常存在肺炎衣原体

不稳定型心绞痛斑块中经常存在肺炎衣原体

纽约，6月30日（路透社医学新闻）越来越多的证据表明，动脉粥样硬化斑块中经常存在肺炎衣原体。然而，最近的研究显示，血清学结果和病人临床特征均对预测病人存在肺炎衣原体危险性没有帮助。

西班牙马德里圣卡罗斯医院的研究人员在6月份出版的《国际心脏病学杂志》上撰文报道，“如果在不远的将来能够证实在肺炎衣原体和动脉粥样硬化之间存在因果关系，那么非侵袭性地识别斑块中存在肺炎衣原体的病人将是一个挑战。”

Jose Zamorano博士及其同事应用巢式PCR分析45例连续因不稳定型心绞痛而接受冠脉旁路手术病人中的76个粥样斑块。肺炎衣原体存在于57个斑块中（75％）。他们指出，该结果与其他研究相一致，这种生物存在于17％到100％的冠脉损伤中。

在76个斑块中有74个（97％）经微免疫荧光显示呈抗衣原体IgA、IgG或IgM阳性。然而，在动脉粥样硬化斑块中检出肺炎衣原体的频率和血清学结果之间没有关系。

虽然97％的肺炎衣原体阳性斑块来自于IgA阳性病 性病人，提示慢性或进行性感染，但是阳性Ig值也在肺炎衣原体阴性斑块中出现。

IgM血清阳性提示急性衣原体感染，在12％的肺炎衣原体阳性斑块中出现，同时也出现在16％的肺炎衣原体阴性斑块中。

Zamorano博士等指出，临床特征也无助于确诊血管内存在肺炎衣原体感染。在存在和不存在冠状动脉衣原体DNA的病人中，已经确定的心血管危险因素分布相似

患上心绞痛的症状是什么？

心绞痛（angina pectoris）是由于冠状动脉供血不足，心肌急剧的暂时缺血与缺氧所引起的临床综合征，以发作性胸痛或胸部不适为主要症状。

心绞痛的患病率随着年龄的增长而升高。在45~65岁的人群中，心绞痛的年发病率为1%，而75~84岁人群的年发病率则达到了4%。

根据发作状况和机制将心绞痛分为稳定型、不稳定型和变异型3种。

心肌血流量减少而使心肌缺氧是心绞痛的主要病因，导致心肌血流减少的最常见原因是冠状动脉疾病。

血液中的脂质成分沉积在冠状动脉血管壁上，形成动脉粥样硬化斑块，是导致动脉管腔狭窄、心肌供血供氧不足是心绞痛的主要病因。

心绞痛以发作性疼痛
为主要临床表现，多表现为胸部压榨性疼痛，主要位于胸骨后，可放射至心前区、上肢、下颌咽喉部，也有些患者仅表现为胸闷。

对于疑似心绞痛发作的患者，如果症状持续几分钟不缓解，在休息或舌下含服硝酸甘油
后疼痛
也不消失，应立即拨打急救电话寻求帮助。除非救护车无法到达，否则不要自行驾车前往医院。等待救护车到来期间采取卧位或半卧位休息。
医生可根据患者病史、体格检查、心电图
、超声心动图
、CT等相关检查，对患者病情初步判断，并制定相关的治疗方案。

稳定型心绞痛的治疗原则是改善冠状动脉血的供给和降低心肌耗氧以改善患者症状，同时治疗冠脉粥样硬化，预防心肌梗死和死亡。大多数稳定型心绞痛可以通过生活方式干预和药物治疗控制症状。

不稳定型心绞痛需即刻缓解缺血，预防死亡或心肌梗死等严重不良反应。如果药物无效，可以选择手术治疗，包括内科冠状动脉介入手术和外科冠状动脉旁路移植术，具体选择哪种手术方式，应听从专业医生的意见。

变异型心绞痛主要由冠状动脉痉挛
引起的，因此治疗以改善生活方式和缓解痉挛为主。

患有心绞痛的患者，建议低盐低脂健康饮食，多食用新鲜蔬菜水果，戒烟限酒，保持健康体重，适当运动。在此基础上，控制血压
、血糖
、血脂
水平，同时，身边需常备硝酸甘油
等药物，发生心绞痛时舌下含服。

Prinzmetal心绞痛简介

目录1概述2疾病名称3英文名称4Prinzmetal心绞痛的别名5分类6ICD号7流行病学8病因 8.1血管内皮功能不全8.2自主神经系统不平衡8.3体液因素8.4粥样硬化血管的高反应性 9发病机制10病理解剖11变异型心绞痛的临床表现 11.1病史特点11.2体征 12变异型心绞痛的并发症13辅助检查 13.1心电图13.2血流动力学及冠状动脉造影检查13.3临床常用激发试验13.4核素心肌灌注闪烁显像13.5冠状动脉造影（CAG） 14诊断15鉴别诊断 15.1主动脉夹层15.2不稳定型心绞痛15.3肺动脉栓塞 16变异型心绞痛的治疗 16.1迅速解除冠脉痉挛，控制胸痛发作16.2预防痉挛发作 17预后18变异型心绞痛的预防 18.1一级预防措施18.2二级预防 19相关药品20相关检查附：1治疗Prinzmetal心绞痛的穴位这是一个重定向条目，共享了变异型心绞痛的内容。为方便阅读，下文中的变异型心绞痛 已经自动替换为Prinzmetal心绞痛 ，可点此恢复原貌 ，或使用备注方式展现 1概述 Prinzmetal心绞痛（variant  angina  pectoris）是以发作性急性心肌缺血为特征，但伴或不伴有典型心绞痛，伴有ST段抬高的临床综合征，是一种不稳定型心绞痛。因为其发病与心肌氧需量增加无明显关系，而是以冠状动脉痉挛所致的心肌氧供量减少所诱发，不同于典型的劳力性心绞痛，故称为Prinzmetal心绞痛。

1959年由Prinzmetal首先描述的继发于心肌缺血后出现的少见综合征，几乎完全都在静息时发生，无体力活动或情绪激动等诱因，常伴随心电图ST段抬高表现，故也称之为变异型心绞痛。Prinzmetal心绞痛常并发急性心肌梗死和严重的心律失常，包括室性心动过速、心室颤动及猝死。

Prinzmetal心绞痛患者胸痛几乎多在每天的同一时发生，尤以午夜与早晨8∶00 之间多见，且绝大多数心绞痛发生于凌晨，可于睡眠中痛醒也可于睡醒时出现。发作持续的时间差异很大，短则几十秒钟，长则可达20～30min。

患者应避免或改变不良生活习惯，如戒烟、注意合理饮食、适当运动、保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。针对冠心病的高危人群，如高血压病、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟以及有家族史等情况，给予积极处理。

2疾病名称 Prinzmetal心绞痛

3英文名称 variant angina pectoris

4Prinzmetal心绞痛的别名 Prinzmetal angina；变异型心绞痛

5分类 心血管内科 > 冠状动脉粥样硬化性心脏病 > 心绞痛型冠心病

6ICD号 I20.8

7流行病学 流行病学资料显示，在所有因心绞痛而住院的病人中有0.5%～1%是Prinzmetal心绞痛，因此其发病率比较高，且有合并严重的并发症，如急性心肌梗死和心律失常（室性心动过速或心室颤动），应引起临床的高度重视。

8病因 Prinzmetal心绞痛的病因是由于冠状动脉痉挛引起的心肌氧供量原发性减少所致，常常无诱因，是自发性的。目前研究认为冠状动脉痉挛的发生原因是复杂的，可能与下列因素有关：

8.1血管内皮功能不全

冠脉痉挛似乎是血管内皮功能不全的一种病理反应。部分Prinzmetal心绞痛患者有大量吸烟史，而吸烟可损伤血管内皮细胞。当血管内皮损伤时，将血管中膜直接暴露于缩血管物质（儿茶酚胺、TXA2及内皮素），使血管平滑肌收缩而发生强烈的缩血管效应。目前认为血管内皮功能不全可能是冠脉痉挛的基本机制。

8.2自主神经系统不平衡

冠状动脉内有β肾上腺素能受体，α受体主要分布于大的冠状动脉，β受体存在于大、小冠状动脉，可引起冠状动脉收缩。有冠脉粥样硬化时，血管对缩血管物质的敏感性增加，易引起血管的痉挛。

8.3体液因素

Prinzmetal心绞痛多发生在后半夜和凌晨，可能与睡眠时的代谢低，氢离子浓度降低，而钙离子更多进入细胞内增加冠脉张力，容易发生冠脉痉挛。

8.4粥样硬化血管的高反应性

粥样硬化动脉对各种缩血管物质反应明显亢进，其机制可能是胆固醇促进细胞外钙离子流向细胞内，使细胞内钙离子浓度增加所致。

9发病机制 Prinzmetal心绞痛的发病机制是冠状动脉痉挛，后者可引起短暂的、突然的、显著的心外膜冠状动脉直径缩小，从而导致心肌缺血。起病前无任何使心肌耗氧量提高的诱因存在，如心率加快或血压增高等。服用硝酸甘油（有时需较大剂量），可以使痉挛解除。

冠状动脉痉挛常局限于冠状动脉粥样硬化病变处，即使在冠状动脉造影看似正常的Prinzmetal心绞痛病人，冠脉内超声检查可在灶性痉挛处见到动脉粥样硬化斑块。这种局灶性严重的血管痉挛与冠状动脉的正常性收缩（如机体遇冷 *** 后的正常反应）是不同的，后者通常是整个冠状动脉床弥漫性的、轻度的收缩。Prinzmetal心绞痛患者基础的冠状动脉张力可以增高，其冠状动脉痉挛的节段不仅对麦角新堿、乙酰胆堿的反应增强，且整个冠状动脉丛对血管收缩 *** 也表现出高敏感性。冠脉张力基础的异常可能是冠状动脉粥样硬化的形成引起动脉血管壁的收缩性增高，其他的发病机制还包括：血管内皮的损伤，这种内皮损伤改变了血管对大多数扩张 *** 的反应，如乙酰胆堿可使正常的冠状动脉通过内皮源性舒张因子（EDRF）的释放增加而显著扩张，但内皮受损部位的血管反而收缩，目前认为，内皮损伤是冠状动脉痉挛最重要的诱发因素之一；血管平滑肌对血管收缩物质如促细胞分裂素、白三烯、5羟色胺687的高反应性以及有新生血管的动脉粥样斑块附近存在局部高浓度的血源性血管收缩物质。

由于冠状动脉痉挛可出现于去神经的移植心脏或离体心脏，故目前认为中枢神经在引起冠状动脉痉挛中并不起主要作用。Prinzmetal心绞痛的发生频率不被α肾上腺素能阻滞药、血清素受体阻滞药、抑制血栓素A产生和服用前列环素减少。乙酰胆堿能诱发Prinzmetal心绞痛患者的冠状动脉痉挛，导致缺血发作，但不能诱发有明显冠状动脉狭窄的其他冠心病患者和冠状动脉正常的其他人的冠脉痉挛，说明Prinzmetal心绞痛患者有局部交感神经支配障碍。

Prinzmetal心绞痛患者冠状动脉痉挛可以诱导血液淤滞，使血管内纤维蛋白原转变为纤维蛋白，血浆纤维蛋白肽纤维蛋白肽A浓度升高，标志着纤维蛋白的形成。血浆内纤维蛋白的浓度在24h内是波动的，其高峰发生在午夜和凌晨，这与患者心肌缺血发作的频度一致。

吸烟、高胰岛素血症及胰岛素抵抗是Prinzmetal心绞痛的重要危险因素。有报道指，Prinzmetal心绞痛患者有镁缺乏，硫酸镁能终止冷加压试验诱发的心绞痛发作，并能预防进一步的发作，能抑制因过度通气及运动所诱发的心绞痛发作。

10病理解剖 典型变异心绞痛的冠状动脉是正常或几乎正常，这占所有Prinzmetal心绞痛病人的10%～20%。发生于有严重固定性狭窄的冠脉占50%～70%，CAG显示单支病变占39%，多支病变占19%。在CAG显示冠脉正常者，并不意味着冠脉全无病变，低于25%的狭窄可因投照角度而不被发现，冠脉内超声检查可发现有血管壁的粥样硬化。

11Prinzmetal心绞痛的临床表现

11.1病史特点

Prinzmetal心绞痛较慢性稳定型心绞痛和不稳定型心绞痛发病年龄提前，且除吸烟较多外，大多数无经典的冠心病易患因素。除此之外，胸痛发作时还有如下特点：

（1）心绞痛多发生于休息和一般日常活动时：与心肌氧量增加无明显关系。

（2）胸痛发作常呈昼夜节律性：几乎多在每天的同一时发生，尤以午夜与早晨8∶00之间多见，且绝大多数心绞痛发生于凌晨，可于睡眠中痛醒也可于睡醒时出现。

（3）胸部不适通常非常严重：而被病人描述为疼痛，常常伴随因心律失常所致的晕厥。

（4）发作持续的时间差异很大：短则几十秒钟，长则可达20～30min。总的来说，短暂发作较长时间发作更为常见。

（5）诱发原因通常为高通气、运动及暴露于寒冷环境中。

（6）Prinzmetal心绞痛的发作常呈周期性：其常在短暂的几周内集中发作而在随后的长时间内却处于疾病缓解期，其间无症状或无症状性缺血性事件。总之，有个消长变化期。

（7）Prinzmetal心绞痛病人与其他血管痉挛性疾病：如偏头痛和雷诺现象有一定关系。

（8）舌下含化硝酸甘油或硝苯地平可迅速缓解症状。

11.2体征

在无心肌缺血时，心脏体检通常是正常的，除非病人有陈旧性心肌梗死。心肌缺血发作时常表现心肌收缩运动障碍和左心室功能不全。

12Prinzmetal心绞痛的并发症 Prinzmetal心绞痛常并发急性心肌梗死和严重的心律失常，包括室性心动过速、心室颤动及猝死。

13辅助检查

13.1心电图

诊断变异性心绞痛的关键是胸痛伴ST段抬高。有些病人发作时ST段抬高，但随后出现ST段压低伴T波变化。ST段及T波的变化是由于心肌缺血所致传导障碍的结果，可能引起致命性心律失常。R波的增宽也可能与室性心律失常有关。无痛性的ST段抬高较为常见。ST段移位可发生在各个导联，在下壁及前壁导联同时出现ST段抬高（反映广泛的心肌缺血）者猝死的危险增高。心肌缺血发作时可能发生短暂的传导阻滞。室性异位激动常发生于较持久的心肌缺血发作时，常与ST段、T波变化有关，提示预后较差。

在有心脏停搏史而冠状动脉无明显狭窄的存活者中，其自发或诱发的局部冠脉痉挛可引起致命性的室性心律失常。有些病人发生的恶性心律失常常由再灌注引起，表现为释放少量CKMB的心肌细胞损伤，胸痛持久，但没有持续的心电图ST段变化，而可有短暂的Q波。

冠状动脉痉挛可致急性心肌梗死，梗死部位多与Prinzmetal心绞痛发作时ST段抬高的导联相符合。

13.2血流动力学及冠状动脉造影检查

近端冠状动脉痉挛可导致透壁性心肌缺血及节段性室壁运动异常。临床研究证实，这种心室功能异常比心绞痛症状及心电图变化发生更早。

多数患者至少有一支主要冠状动脉的近端固定性狭窄，痉挛常发生于狭窄病变的1cm范围之内，其余病人在无心肌缺血时冠状动脉造影正常。痉挛最常发生于右冠状动脉，也可同时发生于一支或多支冠状动脉的一个或多个部位。有Prinzmetal心绞痛而无胸痛时冠状动脉造影正常的患者，单纯有非劳力性心绞痛，胸痛发作时相关导联的ST段抬高。与此不同，伴有冠脉痉挛的固定性狭窄损害的Prinzmetal心绞痛病人常还有与劳累有关的心绞痛及相关导联心肌缺血表现。没有或仅有轻微固定性冠状动脉狭窄患者的病程经过比有严重冠状动脉狭窄病变的患者要好得多。

13.3临床常用激发试验

Prinzmetal心绞痛根据发作时心电图上ST段短暂性抬高即可诊断，如果未能获得发作时的心电图，而临床又怀疑此病时，可行激发试验以协助诊断。

（1）麦角新堿激发试验：马来酸麦角新堿是一种麦角生物堿，可 *** α肾上腺能受体及5羟色胺血清素受体而对血管平滑肌产生直接的收缩作用，用于诱导Prinzmetal心绞痛患者的冠状动脉痉挛，是一个敏感而特异的检查方法。在低剂量及小心控制的临床情况，麦角新堿是比较安全的药物。常用静脉给药剂量范围为0.05～0.40mg。诱导一次阳性结果所需的剂量与疼痛自发性发作的频度呈反比。如果激发出持久的冠状动脉痉挛，可造成心肌梗死。由于存在这种危险，麦角新堿仅用于已经冠状动脉造影证实为冠状动脉正常或接近正常的患者，并从极低剂量开始逐渐加量。

正常冠状动脉只有在使用较大剂量（≥0.40mg）的麦角新堿时，才反应为弥漫性动脉内径的减小。有不典型胸痛而无Prinzmetal心绞痛的患者连续多次静脉注射麦角新堿造成进行性弥漫性冠状动脉直径减小。血管收缩的反应在妇女及冠状动脉内膜不规整病人表现更明显，提示有轻度动脉粥样硬化。这种与剂量相关的冠状动脉弥漫性收缩现象与Prinzmetal心绞痛的异常反应不同，后者的典型表现是在极低药物剂量下引起严重的局部痉挛。在疾病的活动期（至少每天发作1次）的患者对麦角新堿试验的敏感性增高，而偶尔发作的Prinzmetal心绞痛患者对其敏感度较低。

激发试验需在冠状动脉造影的情况下进行，如发现冠状动脉痉挛，应立即停止试验，立刻冠脉内给予硝酸甘油0.2～0.3mg，并可重复这一剂量，直至痉挛缓解。

（2）过度通气试验：过度通气也可诱发严重的心绞痛发作，心电图示ST段抬高、室性心律失常及血管造影示明显的冠脉痉挛。每天至少发作1次的Prinzmetal心绞痛活动期患者对过度通气的敏感度为95%，而对麦角新堿的敏感度为100%。但是，心绞痛发作频率较低的患者，过度通气试验的敏感度低于麦角新堿，因而其诊断价值有一定局限性。

（3）乙酰胆堿试验：在Prinzmetal心绞痛患者的冠状动脉内注射乙酰胆堿能导致严重的冠脉痉挛。这种痉挛不应与乙酰胆堿对有冠状动脉内皮异常的患者所诱发的轻微弥漫性缩窄相混淆，因为这种方法可分别诱发左及右冠状动脉痉挛，对了解患者是否有多支血管病变或痉挛有用。此法敏感、安全而可靠，其敏感度（95%）及特异性（99%）与麦角新堿相似。

拟副交感神经药醋甲胆堿（乙酰甲胆堿）、组胺及多巴胺也能诱发冠状动脉痉挛，与麦角新堿和乙酰胆堿相似，对有严重的固定性冠状动脉狭窄的变异性心绞痛患者以及无局限固定性狭窄的患者，能造成明显的冠状动脉痉挛。

13.4核素心肌灌注闪烁显像

用201铊（201Tl）心肌灌注闪烁显像能证实动脉造影时有痉挛。痉挛发作时灌注区域出现局限的心肌灌注缺损、冠状窦血流量减少，支持冠状动脉痉挛、心肌灌注及局部心肌缺血的关系。

13.5冠状动脉造影（CAG）

Prinzmetal心绞痛病人的CAG结果既可正常，又可异常。典型病人的冠脉正常或有非梗死性病变，但大多数病人至少有一支主要冠脉近端有固定性狭窄。冠脉痉挛与其病变有密切的关系，且常发生于狭窄病变的1cm范围内，冠脉痉挛的总发生率以LAD最高，随后的顺序依次为RCA、LCX、Dia及RAD。但在冠脉无明显病变的病人中，PCA痉挛的发生率高于LAD，女性则相对多见。冠脉痉挛可同时发生于一支或多支冠脉的一个或多个部位。

14诊断 Prinzmetal心绞痛的诊断依据是通常在静息发生短暂胸部不适伴有ST段抬高，症状消失时抬高的ST段恢复，无急性心肌梗死演变过程。当CAG示冠脉正常或只有非梗死性斑块，则更支持冠脉痉挛。如果在CAG时有自发性胸痛发作和ST段抬高，可见到外膜冠脉局部严重痉挛。当CAG示冠脉有阻塞性病变时，狭窄处冠脉张力增加可引起冠脉完全性阻塞，当冠脉持久而严重痉挛时可并发急性心肌梗死。

当CAG示冠脉正常或只有非阻塞性斑块且在症状发作时伴有ST段抬高，即可确诊为Prinzmetal心绞痛，不必要进一步检查，因此记录发作时的心电图至关重要。如果发作频繁，24h动态心电图检测可能有助于确立诊断。当症状发作时不伴有ST段抬高，可采取激发试验诱发冠脉痉挛。在试验前应停用钙拮抗药和硝酸酯。

总之，结合典型的病史、发作时心电图改变即可诊断本病，CAG和激发试验结果对发作不典型者，可协助诊断。

15鉴别诊断

15.1主动脉夹层

主动脉夹层常产生类似MI的胸痛。其胸痛的部位常较高，近胸的出口处；呈撕裂状；起病常较AMI更为突然；疼痛迅速达高峰且范围广泛，常反射到背、腰、腹和小腿；疼痛多持续不缓解，虽可有休克症状，但病程中常伴有高血压。主动脉夹层可产生压迫症状，致使双侧上肢的血压不一致，单或双侧脉搏、颈动脉搏动减弱等。X线和超声心动图检查可发现主动脉明显增宽，无AMI心电图及血清酶学的特征性改变。为肯定主动脉夹层，常需做超声波检查主动脉造影和（或）磁共振检查。

如主动脉夹层侵及冠状动脉时可出现MI，但很少见。大约5%～10%的主动脉夹层患者没有胸痛。

15.2不稳定型心绞痛

其疼痛部位和性质虽与AMI相似，但心绞痛发作时间一般不超过半小时；多不伴有恶心、呕吐、休克等；无血清酶学的特征性变化（心肌肌钙蛋白T可以增高）；发作时虽有ST段和T波改变，但为一过性，心绞痛发作时ST段明显下降，或伴有T波倒置，应注意与非ST段抬高型MI鉴别。变异性心绞痛发作时，ST段明显抬高，T波直立，并可伴有室性心律失常或缓慢性心律失常，对应导联ST段明显下降，类似AMI早期图形，但发作缓解后，ST段很快回到等电位线上。心绞痛发作时一般不出现病理性Q波。动态观察血清酶学及心肌肌钙蛋白T的变化是鉴别诊断的要点之一。

15.3肺动脉栓塞

肺动脉栓塞起病突然，有胸痛、气急、发绀、咯血或休克等表现，如无咯血症状有时极似AMI。但前者的发热与白细胞增高多在24h内出现；心脏体征方面可发现肺动脉瓣区第2心音亢进；肺动脉栓塞心电图改变较AMI快速而短暂，其心电图呈急性电轴右偏，右室扩大及SⅠQⅢTⅢ，Ⅰ导联新出现S波，异常Q波在Ⅲ导联甚或aVF导联伴有T波倒置，但Ⅱ导联不出现Q波，有明显顺钟向转位；血清乳酸脱氢酶总值可增加，但其同工酶（LDH1）和磷酸肌酸激酶同工酶（cPKMB）不升高。放射性核素肺灌注扫描有助于确诊。

16Prinzmetal心绞痛的治疗

16.1迅速解除冠脉痉挛，控制胸痛发作

急性发作时可舌下含化硝酸甘油或硝苯地平粉，首次以0.5mg 为宜，若3～5min内胸痛不缓解，应即刻追加1片或2片口含。同样口含硝苯地平粉（10mg）10min内不能缓解发作者亦可重复。这两种药还可交替使用。如硝酸甘油无效可换硝苯地平粉，反之亦然，短期内反复发作者可给予硝酸甘油持续静脉滴注。

16.2预防痉挛发作

首选钙拮抗药，并可配合使用硝酸酯。目前认为二者合用可产生协同作用而增强疗效。

钙离子拮抗药治疗Prinzmetal心绞痛最有针对性。硝苯地平与地尔硫卓扩张冠状动脉的作用很强。如合并有高血压者首选硝苯地平，如心律偏快则地尔硫卓更佳。发作严重时可联合应用，有协同作用并增强其效应。如为右冠状动脉痉挛，则选取硝苯地平为好，如用地尔硫当痉挛尚未完全控制发作时，可使心率更慢或加重房室传导阻滞。硝苯地平和地尔硫卓半衰期为4～6h（缓释片为90mg，半衰期18～24h）。二硝酸异山梨醇半衰期更短，故应用时就4～6小时1次，因Prinzmetal心绞痛多为后半夜凌晨发作，给药时应注意后半夜的药效临睡前服长效缓释钙离子拮抗药起协同作用，控制后半夜的发作。阿司匹林应予应用，抑制TXA2释放对控制血管痉挛有帮助。Prinzmetal心绞痛出现整天发作，多因粥样斑块存在的破溃面，除钙拮抗剂及阿司匹林外，应静脉持续点滴硝酸甘油并用肝素抗凝治疗或小剂量溶栓治疗。如果冠状动脉有固定性阻塞病变，在做冠状动脉搭桥手术（CABG）时应加做神经丛切除，防止术后冠状动脉痉挛，或在手术后应用钙拮抗剂以防止血管痉挛。

对Prinzmetal心绞痛初发期的治疗，应采取积极态度，迅速缓解痉挛发作，减少急性心肌梗死的发生率。药物治疗常可使80%的Prinzmetal心绞痛得到有效的控制，6～12个月后可转入较长时间缓解期。对于那些冠状动脉痉挛发生冠状动脉严重固定性狭窄部位的患者，药物治疗不能满意地控制Prinzmetal心绞痛发作时，可行PTCA或CABG术。国外报道常同时加做神经丛切除术，术后仍需持续扩血管药物治疗，以减少移植血管远端或其他冠状动脉痉挛复发的可能性。

17预后 一般认为Prinzmetal心绞痛在发病初期不稳定，经过适当的内科治疗，约6个月后可转入较长时间的缓解期。其预后是良好的。在急性活动期阶段，约有20%的患者发生心肌梗死，10%死亡。疼痛发作时如伴有严重的心律失常（室速、室颤、高度房室传导阻滞或窦性停搏），则猝死的危险增高。冠状动脉病变的严重程度是影响预后最重要的因素。冠脉狭窄病变越严重，则发生持续性心绞痛、急性心肌梗死及死亡的危险性越高。绝大多数心肌梗死后或起病3～6个月后存活者，随着时间的推移，病情会稳定，其症状及心脏事件有减少的趋势。Prinzmetal心绞痛缓解伴麦角新堿试验结果阴性者，可小心地减少钙拮抗药的用量，直至最后停用。也有症状消失一段时间后复发者，但再用钙拮抗药及硝酸酯治疗仍然有效。

18Prinzmetal心绞痛的预防 由于冠心病是造成人类死亡的最重要的疾病之一，而临床上尚缺乏根治性措施，因此对冠心病的积极预防有着十分重要的意义。冠心病的预防包括一级预防和二级预防两个方面。一级预防是指对尚未患上冠心病的人群采取措施控制或减少冠心病的危险因素，以防患病，减少发病率。二级预防是指已患上冠心病的患者采取药物或非药物措施，以防止病情复发或防止病情加重。

18.1一级预防措施

一级预防措施包括两种情况：

（1）健康教育：对整个人群进行健康知识教育，提高公民的自我保健意识，避免或改变不良生活习惯，如戒烟、注意合理饮食、适当运动、保持心理平衡等，从而减少冠心病的发生。

（2）控制高危因素：针对冠心病的高危人群，如高血压病、糖尿病、高脂血症、肥胖、吸烟以及有家族史等情况，给予积极处理。当然，在这些危险因素中有些是可以控制的，如高血压、高血脂、糖尿病、肥胖、吸烟、少活动的生活方式等；而有些是无法改变的，如冠心病家族史、年龄、性别等。处理方法包括选用适当药物持续控制血压、纠正血脂代谢异常、戒烟限酒、适当体力活动、控制体重、控制糖尿病等。

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18.2二级预防

采用已经验证过有效的药物，预防冠心病的复发和病情加重。目前已肯定有预防作用的药物有：

（1）抗血小板药：阿司匹林已被证实可减少心肌梗死的发生和再梗死率，急性心肌梗死后应用阿司匹林可使再梗死率下降大约25%；如有阿司匹林不能耐受或过敏者，可选用氯吡格雷。

（2）β受体阻滞药：只要无禁忌证，冠心病患者均应使用β受体阻滞药，尤其在发生急性冠状动脉事件后；有资料表明，急性心肌梗死后患者应用β受体阻滞药，可使病死率和再梗死率降低20%～25%。可采用的药物有美托洛尔、普奈洛尔、噻吗洛尔等。

（3）他汀类降脂药：研究结果显示出冠心病患者的长期调脂治疗，不但使总病死率降低，生存率提高，而且需要行冠脉介入治疗或CABC的患者数量减少。这得益于他汀类药物降脂作用以外的改善内皮功能、抗炎作用、影响平滑肌细胞增殖以及干扰血小板聚集、凝血、纤溶过程等功能。辛伐他汀、普伐他汀、氯伐

他汀以及阿托伐他汀等均有此作用。

（4）ACEI：多应用于伴有左心室功能严重受损或心力衰竭者。已有许多临床试验结果证实ACEI降低急性心肌梗死后的病死率；因此急性心肌梗死后，射血分数＜40%或室壁运动指数≤1.2，且无禁忌证的患者，均应使用ACEI。常用的有卡托普利、依那普利、贝那普利和福辛普利等。

另外，针对冠状动脉造影有冠状动脉粥样硬化轻度狭窄性病变而临床上尚未出现缺血症状者，尽管还不能明确诊断冠心病，但应视为冠心病的高危人群，给予积极预防，也可给予小剂量阿司匹林长期服用，并祛除血脂异常、高血压等危险因素。

19相关药品 氧、肾上腺素、硝酸甘油、甘油、麦角新堿、硫酸镁、硝苯地平、醋甲胆堿、组胺、多巴胺、地尔硫、地尔硫卓、异山梨醇、山梨醇、阿司匹林、肝素、氯吡格雷、美托洛尔、噻吗洛尔、辛伐他汀、普伐他汀、阿托伐他汀、卡托普利、依那普利、贝那普利、福辛普利

20相关检查 儿茶酚胺、内皮素、5羟色胺、纤维蛋白原、纤维蛋白肽A、胰岛素

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水沟

为什么会心绞痛？是什么原因导致的

引起心绞痛最常见的诱因包括劳累、运动、情绪激动、紧张、用力排便、吸烟等，这些因素可以造成交感神经的兴奋，引起心跳加快、心肌收缩力增强，可能使原有的心肌血管狭窄、缺血加重，诱发心绞痛的发生。

变异型心绞痛和不稳定型心绞痛怎么区分

您好，“变异型心绞痛”是“不稳定性心绞痛”的一个分型，不知您问的是不是变异型心绞痛的特点？您说的“变异型。。。是在安静的时候发病没有规律性”，我有一点意见，变异型心绞痛多发生于半夜或凌晨，如果是发作多次的话，几乎均在每天同一时刻发作，发作时疼痛剧烈，持续时间可大于30分钟，发作时心电图表现为弓背向下型ST段抬高，并涉及临近两个以上的导联，对应ST段降低，或原本倒置的T波变成直立，有时会有类似AMI的心电图表现。不稳定型心绞痛归属于ACS，当然变异型心绞痛也归于ACS，都是血管内斑块的改变所造成的，这是ACS的共同病理变化。
希望我的回答能对您有所帮助。祝身体健康！——
neo

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