据日本学者报道，一种新型的合成选择素阻断剂SKK60037具有抑制血小板在肾小球毛细血管内聚集的作用，从而达到保护肾脏的目的。
名古屋大学医学院Isao Ito博士及其同事应用一种新型、合成脑硫酯衍生物－SKK60037对P-选择素和白细胞依赖的血栓性肾小球肾炎（TG）急性大鼠模型进行试验性治疗，并与Lewis X寡糖（sLex，一种选择素阻断剂）和抗大鼠P-选择素的单克隆抗体（ARP2-4）进行比较。
结果发现，在肾毒性蛋白注射后10分钟，SKK60037可阻断血小板在肾小球毛细血管内的聚集。在6小时后，肾脏的白细胞浸润和血栓形成明显受到抑制。而且，SKK60037的保护作用与ARP2-4作用相似，而sLex的保护作用较小。但是，在体外实验中，SKK6003在抑制P-选择素和L-选择素功能方面优于sLex。
Ito博士认为，SKK60037较之sLex具有更强的作用和适用性，因此，它有望在将来应用于临床。
目录1拼音2英文参考3疾病别名4疾病代码5疾病分类6疾病概述7疾病描述8症状体征9疾病病因10病理生理11诊断检查12鉴别诊断13治疗方案14并发症15预后及预防16流行病学附：1治疗系膜增生性肾小球肾炎的中成药 1拼音 xì mó zēng shēng xìng shèn xiǎo qiú shèn yán
2英文参考 mesangial proliferative glomerulonephritis
3疾病别名 膜增生性肾炎,系膜增生性肾炎,肾小球膜增生性肾小球肾炎,mesangialproliferative nephritis
4疾病代码 ICD:N04.8
5疾病分类 肾脏内科
6疾病概述 系膜增生性肾小球肾炎(mesangial proliferative glomerulonephritis，MsPGN)是根据光镜所见的一种病理形态学诊断的肾炎，是一组以弥漫性肾小球系膜细胞增生及不同程度系膜基质增多为主要特征的肾小球疾病。
本病多见于年龄较大的儿童及青年，儿童发病多见于3～15岁，平均年龄8 岁，成人的平均发病年龄25 岁。男性发病率稍多于女性。本病的特点是临床表现多样化，几乎各种原发性肾小球肾炎的发病形式及临床表现均可见于其中。轻者主要表现为无症状性血尿和(或)蛋白尿及慢性肾小球肾炎，重者可表现为肾病综合征。
7疾病描述 系膜增生性肾小球肾炎(mesangial proliferative glomerulonephritis，MsPGN)是根据光镜所见的一种病理形态学诊断的肾炎，是一组以弥漫性肾小球系膜细胞增生及不同程度系膜基质增多为主要特征的肾小球疾病。1977 年世界卫生组织(WHO)正式将其列为一种原发性肾小球肾炎病理类型。系膜增生性肾炎是病理形态学的一个术语，本病分为原发性和继发性两类。原发性系膜增生性肾炎又可分为4 种：①系膜沉积物以IgA 为主。②系膜沉积物以IgM 为主。③有其他形式的Ig 及(或)C3 沉积。④没有Ig 或C3 沉积。另根据其免疫病理，又将其分为IgA 肾病(以IgA 沉积为主)及非IgA 肾病两大类。其中IgA 肾病已成为独立的肾小球疾病类型，其余的统称为非IgA 系膜增生性肾炎(nonIgA MsPGN)，简称系膜增生性肾炎。此外，国外有学者将IgM 沉积为主的sPGN 称为IgM 肾病。该病是我国最常见的原发性肾小球疾病，据统计，该型肾炎占成人原发性肾小球疾病肾活检病例的24.7%～30.3%。本病临床上表现为隐匿性肾小球疾病[无症状性血尿和(或)蛋白尿]、慢性肾小球炎及原发性肾病综合征。
8症状体征 系膜增生性肾炎可发生于任何年龄，年龄较大的儿童和青年发病率较高，高峰年龄为16～30 岁。男性病例略高于女性。本病多数起病隐匿，常见上呼吸道感染为前驱症状，其发生率为30.8%～40.3%。本病的特点是临床表现多样化，几乎各种原发性肾小球肾炎的发病形式及临床表现均可见于其中。轻者主要表现为无症状性血尿和(或)蛋白尿及慢性肾小球肾炎，重者可表现为肾病综合征。患者中30%～100%的病例有镜下血尿，20%～30%有反复发作的肉眼血尿；蛋白尿从微量到大量或肾病综合征表现者均有，多数患者表现为中等量选择性蛋白尿；30%病例出现轻度高血压，发病初期绝大多数肾功能正常，后期有10%～25%的病例出现肾功能减退。此外，部分病人有腰痛，可能与肉眼血尿有关。本病的临床表现与病理改变有明显关系，如显著弥漫性系膜增生和典型的肾病综合征病例，其发展倾向于持续性蛋白尿和进行性肾功能不全。系膜增生伴局灶节段性硬化者，临床上也易发生肾功能不全。而部分系膜增生不明显的病人，其病变进展缓慢预后较好。
9疾病病因 系膜增生性肾炎的病因仍未明确。部分病例起病前有感染史，以上呼吸道感染居多，但病原不明，感染对本病确切的作用也不清楚。鉴于免疫荧光检查有多种表现，推测本病的致病因素可能存在多种。系膜增生性肾炎患者的肾小球系膜区有免疫球蛋白和补体C3 的沉积，提示为一种免疫介导炎症性疾病。某些抗原 *** 机体产生相应的抗体，形成较大分子难溶性循环免疫复合物，并沉积于肾小球系膜区引起系膜细胞增殖。当系膜组织清除功能低下或受抑制时，单核吞噬细胞系统功能受损，免疫复合物不能清除，而滞留于系膜区，导致系膜病变。此种发病机制在动物实验中得到验证。尽管免疫复合物是产生系膜损害的主要原因，但其抗原与抗体的性质和其确切的损伤过程目前尚不清楚。另外，细胞免疫介导在发病中也起重要作用。在对细胞因子网络与系膜细胞之间作用的研究中发现，系膜细胞在炎症过程中是炎症介质作用的靶细胞，加之又有自分泌和旁分泌功能，在炎症介质作用下释放出各种细胞因子，从而 *** 和激活系膜细胞，促进系膜细胞增生。系膜细胞产生细胞外基质，基质又通过细胞表面的受体和整合素的信号传递影响细胞。非免疫性因素如高血压、高灌注状态及血小板功能异常，也是导致系膜的病理改变的重要因素。
10病理生理 系膜增生性肾炎的发病机制尚不明确，大体可分为免疫性发病机制及非免疫性发病机制两类。免疫性发病机制包括免疫反应导致免疫复合物及补体对系膜细胞的直接作用；炎症反应引发淋巴细胞激活、细胞因子异常分泌所致系膜细胞及细胞因子相互作用；非免疫性因素如高血压、高灌注状态及血小板功能异常，也可导致系膜的病理改变。从系膜增生性肾炎患者的系膜区发现免疫复合物如IgG、IgM、IgA 及补体C3 的呈颗粒状沉积，提示免疫复合物致病的可能性。肾小球系膜细胞除具有单核巨噬细胞的吞噬作用外，还具有分泌功能，多种因素导致B 淋巴细胞活跃，分泌各种细胞因子，促进系膜细胞增生。同时，系膜细胞本身又可以分泌各种细胞因子(即所谓系膜细胞的自分泌作用)，同样会促进系膜细胞异常增生。另外，免疫遗传学的研究从遗传学角度探讨了本病可能的发病基础，进一步证实了本病的免疫性发病机制。一部分系膜增生性肾炎具有免疫荧光阴性的特点，同时，在免疫性因素消除后，部分患者肾小球系膜病变持续进展，说明非免疫性因素对系膜增生性肾炎有影响。例如，肾小球的高滤过状态、肾小球内高血压对系膜硬化的影响，均提示非免疫性因素的作用。血小板活性因子(PAF)及纤溶系统的异常活跃对本病的发生也有促进作用。
11诊断检查 诊断：MsPGN 临床表现呈多样化，如起病隐匿(无前驱感染)或以急性肾炎综合征(有前驱感染)、肾病综合征、无症状性蛋白尿和(或)血尿等方式起病；本病常有肾小球源性血尿和非选择性蛋白尿，伴或不伴高血压等急性肾炎表现，特别是青少年，有以上情况者，应怀疑本病。确诊仍依赖肾活检检查，其特点是弥漫性肾小球系膜增生，以及弥漫性系膜区免疫球蛋白和补体沉积。无内皮细胞及小管、肾间质损害。
尽管根据不同的临床表现及病理改变特点，可以确诊大多数原发性系膜增生性肾炎，但本病在临床和病理上许多方面与微小病变肾病及局灶节段性硬化相似，3 种病变在病理学上存在相互重迭和转换，故对上述3 种病变的病理归属仍有争议。当系膜增生显著，少数毛细血管襻呈节段性内皮下插入改变时，与膜增生性肾炎的划分也有争论。另外，本病病理学改变也见于继发性肾小球疾病，如狼疮性肾炎Ⅱ型、过敏性紫癜肾炎、类风湿性关节炎的肾脏病变和遗传性肾炎等，需结合患者病史和临床表现予以鉴别方可确诊。
实验室检查：
1.尿液检查 常有明显异常，镜检可见肾小球源性血尿，尿中红细胞呈多形性改变，血尿发生率占70%～90%，常为镜下血尿。尿蛋白常为非选择性。尿中可出现C3 和α2 巨球蛋白等大分子蛋白。
2.血液检查 肾功能早期大多正常，少数肾小球滤过率下降。血清IgG 水平可轻度下降，极少数病例C4 水平降低，部分病例血中IgM 或IgG 循环免疫复合物呈阳性。血清IgA 水平不高，补体C3 正常，抗链菌素“O”滴度一般正常，抗核抗体和类风湿因子阴性。
其他辅助检查：
1.光镜 系膜细胞的弥漫性增生为本病的基本病理特点，可伴有系膜区的增宽。此病变通常影响80%以上的肾小球，多数肾小球病变程度相似，称为弥漫性增生。早期以系膜细胞数增多为主，在中等病变中每个系膜区的系膜细胞数为4～5 个。而在较严重的病变中，每个系膜区的系膜细胞数多在5 个以上，系膜区还可见单核细胞浸润。Masson 染色约50%的病例可见系膜区嗜复红免疫复合物沉积。肾小球毛细血管壁正常，毛细管腔开放较好。大多数病例肾小管、间质组织及肾内小动脉正常。
2.电镜 肾活检可见50%以上的系膜区有电子致密物沉积，成分尚不清楚，可能包含IgM 成分。在一些患者中可发现内皮下电子致密物，但很少发现毛细血管壁内有电子致密物。上皮细胞足突可呈弥漫性肿胀或消失，偶见胞质破碎。常见轻微的基底膜改变，如基底膜增厚或不规则。
3.免疫荧光 主要有4 种表现：①以IgM 为主的免疫球蛋白伴或不伴C3沉积，系膜区常有IgM 沉积。②58%的患者有IgG 和C3 沉积。③仅有补体C3 沉积。④无任何沉积物，免疫病理检查阴性。
12鉴别诊断 1.原发性肾小球疾病
(1)微小病变肾病：临床表现为肾病综合征，光镜下仅轻度系膜增生，而免疫病理检查阴性的MsPGN 与微小病变鉴别极难，甚至有人认为此MsPGN 实为系膜细胞增生较明显的微小病变肾病。Cohen 等认为临床上鉴别的要点是血尿，本病血尿发生率明显高于微小病变肾病，后者镜下血尿发生率不足1/3，不出现肉眼血尿。若MsPGN 病例免疫病理检查发现明显的IgM 或IgG 或C3 沉积时，也能与微小病变肾病鉴别。
(2)局灶性节段性肾小球硬化：应与重度MsPGN 鉴别。二者均可出现重度蛋白尿、镜下或肉眼血尿、高血压及肾功能减退，且治疗反应差。经典的局灶性节段性肾小球硬化，可靠免疫病理与本病鉴别。局灶性节段性肾小球硬化时，病变肾小球的受累节段可见IgM 及C3 呈团块样沉积，而其他肾小球阴性。
(3)IgA 肾病：MsPGN 和IgA 肾病均为最常见的病理类型。据北医大附一院肾内科资料，IgA 肾病的临床表现与本病略有不同，IgA 肾病的肾病综合征发生率略低，仅占10%～18%，而肉眼血尿发生率高(为50%～60%)，血尿常于感染后3天内出现。部分患者血清IgA 增高。免疫病理以IgA 及C3 沉积为主。
(4)急性感染后肾小球肾炎消散期：其病理与免疫病理表现均与本病相似(免疫病理常见IgG 沉积)，且可持续2～3 年，故应与本病鉴别。急性肾炎有典型病史者，如感染后1～3 周急性发病，呈典型急性肾炎综合征表现，病初8 周内血清补体C3 下降等，可依靠病史加以鉴别。
2.继发性肾小球疾病
(1)狼疮性肾炎：Ⅱ型为系膜增生型，光镜表现与本病相似。但狼疮性肾炎临床上伴多系统侵犯，化验有抗核抗体等多种自身抗体，活动期血清IgG 增高，补体C3 下降。光镜下除系膜增生外，病变有多样性及不典型性特点，有时可见白金耳样病变及苏木精小体，免疫病理检查呈“满堂亮”(fullhouse)。
(2)紫癜性肾炎：弥漫系膜增生为其常见病理表现。但紫癜性肾炎有过敏性紫癜的典型临床表现，化验血清IgA 有时增高,免疫病理是IgA 及C3为主要沉积物。
(3)糖尿病肾病：本病患者糖尿病病史一般在10 年以上，才能导致肾病综合征，出现弥漫性肾小球硬化或弥漫性系膜基质增多。眼底检查可见特殊改变，光镜下系膜基质增多，但系膜细胞增生不明显。免疫病理检查阴性，或可见IgG、C3 及白蛋白呈线样沉积于肾小球毛细血管壁、肾小管及肾小囊基底膜(非特异性沉积)。上述特点也能与MsPGN 鉴别。
13治疗方案 治疗方法应根据临床表现结合病理特点选择使用，并须通过长期随访，调整治疗方案。一般治疗同其他肾脏疾病。
1.单纯血尿 病理改变仅有轻度系膜增生，中度以下蛋白尿伴或不伴血尿，24h 尿蛋白定量小于1.5g，病理改变为轻度或中度系膜增生的患者，轻者无须特殊治疗。对于尿蛋白定量1～2g/24h 的患者，给予常规量糖皮质激素治疗，有助于缩短缓解时间，减轻肾脏的病理改变。
2.大量蛋白尿或肾病综合征 此类患者无论病理改变轻重，均应给予足量的糖皮质激素治疗。即便病理学改变为系膜增生轻微、无弥漫性Ig 和(或)补体沉积，也不伴局灶节段性肾小球硬化者，也要给予泼尼松(强的松)治疗。儿童剂量60mg/(m2?d)，成人剂量40～60mg/d，常规治疗后在4～6 个月内逐渐减量维持；或甲泼尼龙(甲基强的松龙)10g/d，共3 天，后改口服泼尼松(强的松)40mg/d，4～8 周后减量维持。免疫荧光IgM 及C3 阳性者，多数病例对激素反应敏感，且预后良好。对于激素依赖型及激素不敏感型患者，在用激素的同时，加用免疫抑制药如环磷酰胺、苯丁酸氮芥或硫唑嘌呤等；临床常用环磷酰胺，每次1g，每月1 次，连续12～16 个月，有助于巩固疗效，提高缓解率和延长缓解期。据报道联合治疗可使60%的病例复发减少。另外，根据病情也可加用抗凝剂或血小板抑制剂、血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)和肝素，ACEI 可通过降低血管紧张素Ⅱ的作用、降低肾小球内压及基底膜通透性、抑制系膜细胞增殖，从而降低蛋白尿，保护肾功能。肝素在体外能明显抑制系膜细胞增殖，在抗Thy1 的系膜增生性肾炎模型中，证实能有效抑制系膜细胞的增殖，降低系膜细胞、纤维母细胞生长因子及PDGF 受体的表达，从而抑制系膜基质的合成。肝素还具有保护或修复肾小球基底膜电荷屏障的作用，因此，肝素可能成为治疗本病很有前途的药物。
3.合并高血压及肾功能不全 此型为系膜增生性肾炎中预后最差者。病理改变显示中度至严重弥漫性系膜增生伴局灶节段性肾小球硬化，通常对激素反应欠佳。如伴有球囊粘连、肾小球荒废、肾小管萎缩、间质纤维化者，对激素疗效更差。此类病人临床上常表现为明显血尿、持续性蛋白尿、高血压及肾功能不全，并逐渐进展为终末期肾衰。目前，对有显著系膜增生者，通常使用足量激素治疗8 周，疗效不佳即延长激素疗程1 年以上，可能获得较满意效果。或者在常规给予激素治疗的同时，加免疫抑制药及抗凝剂和抗血小板药物治疗，但作用仍不肯定。对于已进入慢性肾衰患者，应及时施行血液净化及肾移植治疗。
14并发症 并发症：
1.感染 本病表现为肾病综合征时，大量蛋白质丢失、营养不良、免疫功能紊乱及应用糖皮质激素治疗均可使机体抵抗力下降，诱发感染性疾病发生，且临床征象常不明显，虽有多种抗生素供选择，若治疗不及时或不彻底，仍易引起肾病综合征复发和病情加重，甚至导致病人死亡。
2.血栓、栓塞并发症 由于血液浓缩(有效血容量减少)及高脂血症造成血液黏稠度增加；蛋白质大量丢失及肝脏代偿性合成蛋白增加，会引起机体凝血、抗凝和纤溶系统失衡。另外，肾病综合征时血小板功能亢进，加之应用利尿药和糖皮质激素等，均可加重高凝状态，容易发生血栓、栓塞并发症。其中肾静脉血栓最常见，3/4 病例因形成缓慢，故临床症状不显。此外，肺血管血栓、栓塞，下肢静脉、下腔静脉、冠状血管血栓和脑血管血栓也不少见。血栓、栓塞并发症是直接影响肾病综合征治疗效果和预后的重要原因。
3.肾功能衰竭 肾病综合征病人可因有效血容量不足而导致肾血流量下降，诱发肾前性氮质血症。少数病例可出现急性肾衰竭。由于肾小管腔内高压，间接引起肾小球滤过率骤然减少，导致急性肾实质性肾衰竭。常见于50 岁以上病人，发生多无明显诱因，表现为少尿或无尿，扩容利尿无效。肾活检病理检查显示肾小球病变轻微，肾间质弥漫重度水肿，肾小管可为正常或有少数细胞变性、坏死，肾小管腔内有大量蛋白管型。
4.蛋白质及脂肪代谢紊乱 长期蛋白质丢失可导致营养不良、小儿生长发育迟缓；免疫球蛋白减少造成机体免疫力低下，易致感染；金属结合蛋白丢失可使微量元素(铁、铜、锌等)缺乏；内分泌素结合蛋白不足可诱发内分泌紊乱；结合蛋白减少，可能使血浆游离药物浓度增加、排泄加速，影响药物疗效。血脂代谢紊乱使血液黏稠度增加，促使发生血栓、栓塞以及心血管系统并发症，并促进肾小球硬化加速肾脏病变的慢性进展。
15预后及预防 预后：本病多数患者预后良好，少数病例自动缓解。因病理改变及临床表现不同，故病程相差较大。一般认为，单纯血尿患者较少进入肾功能衰竭；长期少量蛋白尿伴或不伴血尿患者，病程一般较长；大量蛋白尿患者出现肾功能衰竭的时间明显早于前两类患者；大量蛋白尿伴高血压患者，多数在数年内进入肾功能不全期。本病的预后与多种因素有关：儿童预后较好，尤以6 岁以下者预后好；临床表现为单纯血尿或轻度蛋白尿伴或不伴血尿者预后良好；早期出现高血压、肾功能减退或持续大量蛋白尿者往往预后不良；肾活检病理改变为轻度系膜增生不伴局节段性肾小球硬化者预后良好；重度系膜增生，迭加局灶节段性肾小球硬化、肾间质纤维化及肾小管萎缩者，预后恶劣。这类病人肾移植后再发生率高达40%～60%；对激素治疗敏感者预后较好；而对激素依赖或不敏感者预后差。
预防：本病发病和预后与多种因素有关，所以预防要从自身健康着手，平时注意适当休息，避免劳累，合理饮食，科学锻炼，增强体质，提高免疫力，避免接触有毒物质、有害药物及化学物品，减少其对机体的损害，以防各种疾病发生。对本病病情重者如表现为肾病综合征或已有并发症出现，会因直接影响病人疗效和长期预后，故应积极预防和对症治疗。详细参见肾病综合征预防。
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16流行病学 1.发病率 MsPGN 亚洲多见，是我国最常见的原发性肾小球疾病。占我国该病的1/3～1/4，占原发性肾病综合征的1/2 左右。近几年我国统计的肾活检患者，原发性非IgA 肾病系膜增生性肾炎的发病率为24.7%～41.5%。在原发性肾病综合征病例中，此型肾炎欧美发病率在10%以下，我国约占16%明显高于欧美平均发病率。
2.性别与年龄 本病多见于年龄较大的儿童及青年，儿童发病多见于3～15岁，平均年龄8 岁，成人的平均发病年龄25 岁。男性发病率稍多于女性。
3.遗传 我国北方汉族人中系膜增生性肾炎患者的HLADR12 基础频率明显增高，提示不同的免疫遗传学基础可能是本病的潜在因素。
治疗系膜增生性肾小球肾炎的中成药 玉屏风散 免疫复合物激活补体，导致肾小球内皮细胞及系膜细胞增生，并可引起中性粒细胞及单核细胞浸润，导致肾脏病变...
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目录1拼音2英文参考3概述4《究原方》之玉屏风散 4.1组成4.2功用主治4.3方解4.4运用4.5现代适应证 4.5.1急性肾小球肾炎4.5.2慢性肾炎4.5.3过敏性鼻炎 4.6玉屏风散的药理作用 4.6.1抗病原微生物作用4.6.2对免疫功能及炎症的影响4.6.3对细胞代谢和特异性抵抗力的影响4.6.4对肾炎及肾功能的影响4.6.5对心血管及血液流变学的影响4.6.6对胃肠功能的影响 4.7歌诀4.8出处 5《医方类聚》卷一五○引《究原方》之玉屏风散 5.1组成5.2制法5.3功效主治5.4玉屏风散的用法用量5.5方解5.6玉屏风散的药理作用5.7玉屏风散的临床应用5.8各家论述5.9出处 6《简易方》引《究原方》（录自《医方类聚》卷一五○）方之玉屏风散 6.1处方6.2制法6.3玉屏风散的药理作用6.4功能主治6.5玉屏风散的用法用量6.6方解6.7出处 7《丹溪心法》自汗方之玉屏风散 7.1组成7.2玉屏风散的用法用量7.3出处 8《麻科活人》卷三方之玉屏风散 8.1组成8.2功能主治8.3玉屏风散的用法用量8.4出处 9《笔花医镜》卷三方之玉屏风散 9.1组成9.2功能主治9.3出处 10玉屏风散说明书 10.1药品名称10.2药品汉语拼音10.3玉屏风散的别名10.4分类10.5剂型10.6玉屏风散的主要成份10.7玉屏风散的药理作用10.8玉屏风散的功能主治10.9玉屏风散的用法用量10.10注意事项10.11专家点评 11参考资料附：1古籍中的玉屏风散*玉屏风散相关药品说明书其它版本 1拼音 yù píng fēng sàn
2英文参考 Jade Screen Powder [湘雅医学专业词典]
yupingfeng powder [中医药学名词审定委员会.中医药学名词（2004）]
3概述 玉屏风散同名方剂约有六首，其中《究原方》记载者为常用方，其组成为防风6g、黄芪12g、白术12g，具有益气固表止汗之功效。主治表虚自汗证。本方为治疗表虚自汗的常用方剂。现代常用于治疗或预防小儿及成年人反复上呼吸道感染、肾小球肾炎易于因伤风感冒而诱致病情反复者，以及过敏性鼻炎、慢性荨麻疹、支气管哮喘等每因感受风邪而致反复发作的过敏性疾病。
4《究原方》之玉屏风散 该方剂有抗病原微生物作用，特别是有抗病毒作用，所以对上呼吸道感染应当有效；其免疫促进和调节作用以及对肾脏和血液流变学的影响应对肾小球肾炎及过敏性鼻炎有效[1]。临床实验证明：玉屏风散对机体的免疫功能呈双相调节作用，对肾炎有一定的保护作用，可减轻病变，促进病理修复[1]。其对细胞代谢、非特异性抵抗力以及消化、心血管、血流的调节作用也正是其能改变“自汗、面色苍白、舌淡脉浮虚”的机理所在[1]。
本方与桂枝汤均可用治表虚自汗，然本方证之自汗，乃卫气虚弱，腠理不固所致；桂枝汤证之自汗，因外感风寒，营卫不和而致[3]。故本方功专固表止汗，兼以祛风；而桂枝汤则以解肌发表，调和营卫取效[3]。
加减法：若汗出较多，可加浮小麦、煅牡蛎等以加强固表止汗之功；若兼风寒袭表，可与桂枝汤合用，以益气固表，调和营卫[2]。
使用注意：虚人外感，邪多虚少，以及阴虚发热的盗汗，不宜使用本方[2]。
玉屏风散适用于过敏性鼻炎、上呼吸道感染因卫表不固、外感风邪者，以及肾小球肾炎易因伤风感冒而反复诱发，均可加减用之。
4.5.1急性肾小球肾炎 急性肾小球肾炎常因β溶血性链球菌“致肾炎菌株”感染所致，常见于上感、猩红热、脓疱疮等链球菌感染后诱发的免疫反应。链球菌致病抗原多认为是胞浆或分泌蛋白的某些成分，导致免疫反应后通过循环免疫复合物沉积于肾小球而致病，或种植于肾小球的抗原与循环中的特异抗体相结合形成原位免疫复合物而致病。肾小球内免疫复合物激活补体，导致肾小球内皮细胞及系膜细胞增生，并可引起中性粒细胞及单核细胞浸润，导致肾脏病变。主要病理改变为弥漫性肾小球内皮细胞及系膜细胞增生和中性粒细胞及单核细胞浸润，压迫毛细血管襻使管腔狭窄或闭塞，肾间质水肿。临床主要表现为血尿、蛋白尿、水肿、高血压、一过性氮质血症。
4.5.2慢性肾炎 慢性肾炎仅少数是由急性肾炎发展所致。起病原因多为免疫介导的炎症，其中除免疫因素外，非免疫、非炎症因素也占重要作用。首先是免疫反应，某些外源性抗原或内源性抗原可 *** 机体产生抗体，在血循环中形成免疫复合物，在某些情况下免疫复合物沉积或被肾小球捕捉并激活炎症介质导致肾炎产生；多个抗原、抗体分子形成网络状肾小球内免疫复合物，单核－巨噬细胞系统吞噬功能和（或）肾小球系膜清除功能降低及补体成分或功能缺陷等原因使免疫复合物沉积于肾小球而发病；血循环中的游离抗体与肾小球固有抗原或已种植的肾小球的外源性抗原相结合，在肾小球的局部形成肾小球内免疫复合物，并导致肾炎。若原位肾小球内免疫复合物或循环免疫复合物不能被机体清除或机体针对肾小球内免疫复合物中免疫球蛋白产生自身抗体则导致病变并持续和进展，同时细胞免疫在某些类型的肾炎发病机制中也有重要作用。其次，免疫反应需引起炎症反应才能导致肾小球损伤，炎症反应中炎症细胞可产生炎症介质，炎症介质又可趋化、激活炎症细胞，各种炎症介质间又相互促进或制约，形成一个十分复杂的网络关系，造成肾小球炎症病变。主要炎症细胞包括单核－巨噬细胞、中性粒细胞、嗜酸性粒细胞和血小板；主要炎症介质包括补体、凝血纤溶因子、血管活性胺、白细胞三烯、激肽，近年又发现许多新的炎症介质，如活性氧等自由基、活性氮、血管活性肽、前列腺素类、血管活性胺、细胞黏附因子等。
4.5.3过敏性鼻炎 过敏性鼻炎是与遗传和环境密切相关的Ⅰ型变态反应性疾病。当特异型个体吸入变应原后，鼻黏膜局部CD4+T淋巴细胞受细胞因子IL4的 *** ，分化成为TH2细胞，释放TH2类细胞因子，后者激活血管内皮细胞表达细胞间黏附分子1，使多种淋巴细胞向鼻黏膜局部迁移、黏附、定位。变应原 *** 机体产生的特异性IgE抗体结合在鼻黏膜浅层和表面的肥大细胞、嗜堿性粒细胞的细胞膜上，此时黏膜处于致敏状态，当变应原再次吸人鼻腔时，变应原便与肥大细胞、嗜堿性粒细胞表面的IgE发生“桥连”，继而发生一系列生化反应，导致以组胺为主的多种介质释放。这些介质引起鼻黏膜阻力血管收缩、容量血管扩张、毛细血管通透性增高、细胞浸润、副交感神经活性增高、腺体增生、分泌旺盛、感觉神经过敏性增高。这些病理变化常使鼻黏膜处于超敏状态，使某些非特异性 *** 易于诱发过敏性鼻炎。临床上主要表现为鼻痒、喷嚏、鼻分泌亢进、鼻黏膜肿胀。
4.6.1抗病原微生物作用 君药黄芪煎剂对志贺痢疾杆菌、炭疽杆菌、α溶血性链球菌、β溶血性链球菌、白喉杆菌、肺炎双球菌、金黄色葡萄球菌、白色葡萄球菌及枯草杆菌有抗菌作用；对流感病毒、新城疫病毒、单纯疱疹病毒、滤泡性口腔炎病毒等有抑制作用。臣药白术也有抑菌作用，对絮状表皮癣菌、星形奴卡菌、金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、脑膜炎双球菌、枯草杆菌等均有抑制作用。佐药防风新鲜汁对铜绿假单胞杆菌、金黄色葡萄球菌有一定的抗菌作用，对真菌和病毒也有抑制作用；防风煎剂对多种痢疾杆菌、溶血性链球菌也有不同程度的抑制作用；防风果实挥发油对肺炎双球菌、甲型链球菌、卡他球菌以及金黄色葡萄球菌均有很强的抑制作用。由以上可以看出该方剂的君、臣、佐、使各味药对溶血性链球菌均有抑制作用。
4.6.2对免疫功能及炎症的影响 君药黄芪及其黄芪多糖、黄芪皂苷甲和其他一些成分对免疫系统有广泛影响，以免疫增强和免疫调节为主。分述如下：①黄芪多糖通过抑制抑制性T细胞功能，使其他T细胞亚群如辅助性T细胞的功能得以增强，使T细胞分化成熟，并显著提高其活性。②黄芪能明显促进正常机体产生特异性抗体，黄芪煎剂可显著提高抗原结合细胞数、抗体分泌细胞数、溶血空斑数及抗体生成量。其中黄芪多糖能非常显著地促进抗体生成，拮抗泼尼松龙等免疫抑制剂对免疫功能的抑制，电镜可见在黄芪多糖作用下小鼠脾脏增重，脾脏中大量浆细胞增生且以成熟的浆细胞为主。而黄芪皂苷甲皮下注射于小鼠，可见其淋巴结内B淋巴细胞增殖分化和抗体合成，胞浆内扩张的粗面内质网腔中含大量的抗体蛋白，说明二者均是增强体液免疫的重要成分。③对于巨噬细胞系统黄芪水煎剂可明显提高巨噬细胞的吞噬活性，其中黄芪多糖可直接 *** 巨噬细胞使之数量增加、吞噬功能增强；黄芪皂苷甲皮下注射于小鼠可见其淋巴结内巨噬细胞体积增大，吞噬体、溶酶体、核糖体、粗面内质网等大部分细胞器数量增多而呈激活状态。黄芪皂苷甲可促进巨噬细胞蛋白合成功能，促进溶酶体生成。④黄芪通过诱生γ干扰素能明显提高NK细胞的活性，且与干扰素合用可使NK细胞毒提高5～6倍。⑤黄芪还有干扰素诱生及诱生干扰素活性作用，能显示一定的继发性抗病毒效果。⑥黄芪注射液能明显防治环磷酰胺所致白细胞数及骨髓巨核细胞数降低，明显促进外周中性粒细胞的随机运动和趋化运动。黄芪多糖注射液可使脾脏明显增重，并明显拮抗泼尼松龙等所致小鼠脾脏、胸腺、淋巴结等的萎缩，显著降低人外周血白细胞糖皮质激素受体的含量。臣药白术能使免疫抑制动物TH细胞数明显增加，提高TH/TS比值，增加T细胞表面IL2R的表达，使IL2水平显著升高，能增强网状内皮系统的吞噬功能，提高淋巴细胞转化率和自然玫瑰花结形成率，显著增强抗体产生能力，促进细胞免疫功能。佐药防风煎剂能提高巨噬细胞的吞噬百分率和吞噬指数，并能明显提高脾脏指数，因而可增强机体的免疫功能，并能明显抑制迟发性过敏反应。君药黄芪具有抗炎作用，能抑制组胺、5羟基胺所致毛细血管通透性增加。防风对多种类型的炎症均有抑制作用。
4.6.3对细胞代谢和特异性抵抗力的影响 君药黄芪可通过对环核苷酸系统的调节而影响机体的广泛功能。黄芪皂苷甲能显著促进机体的核酸蛋白质的生物合成和代谢，本品灌服小鼠3HTdR掺入再生肝有显著的促进作用，并使再生肝DNA含量明显增加；黄芪多糖显著增强肝堿性RNase的抑制因子并抑制RNase活力，使RNA分解代谢降低，从而引起RNA积累，使肝脏RNA含量增加；黄芪多糖可促进血清和肝脏蛋白更新；对血糖有双相调节作用，既能对抗肾上腺素引起的血糖升高，还能对抗二甲双胍引起的血糖降低，使血糖维持平衡；黄芪有抗自由基损伤和抗脂质过氧化物作用，并可使红细胞SOD活力显著增高，且随剂量的增大作用增强；能明显清除超氧阴离子，降低MDA及LPO含量；同时黄芪有抗多种非特异性损伤、增强生命力和抵抗力作用；黄芪可使体外培养的人胎肾细胞生长旺盛的生存时间增长，使人胎肺二倍体细胞衰老寿命从原之61代延长到88～98代。黄芪还能增强动物对低温、饥饿、辐射、减压、缺氧、氰化钾中毒等多种劣性 *** 的耐受能力；黄芪能促进造血功能，使贫血者外周血RBC及Hb增加，增加网织RBC数及骨髓有核细胞数；黄芪增加肾上腺重量并作用于性腺而增强机体对应激的良性反应，明显延长应激衰竭期的出现，因而可显著增强肌力，有抗疲劳作用。白术可有效地降低脂质过氧化作用，降低LPO及MDA含量，提高GSHPx、SOD活性，增加机体清除自由基的能力，抑制脑内单胺氧化酶活力；同时白术能明显促进蛋白质合成，促进体重增加。白术还能降低血糖，促进肾上腺皮质功能，显著增强红系造血祖细胞生成，具有促进造血作用。
4.6.4对肾炎及肾功能的影响 君药黄芪除针对肾炎免疫发病机理发挥免疫促进和调节作用外，还能降低尿蛋白，改善肾功能；对于肾毒血清性肾炎大鼠，黄芪不仅使尿蛋白减少，而且可使肾脏病变减轻；对于抗肾抗体的家兔，黄芪煎剂可改善食欲、体重及一般状况，使尿蛋白消退及肾小球荧光消失；以黄芪为主的复方制剂对急性肾功能衰竭有较好的疗效，可改善肾组织病理改变，降低血K+、BUN及Cr。黄芪煎剂及白术煎剂均有明显的利尿作用；对动物白术煎剂能抑制Na+、K+、Cl的重吸收，增加其排泄，静脉给药可使尿量增加9倍，口服可增加2～3倍，作用持续6～7小时。
4.6.5对心血管及血液流变学的影响 君药黄芪通过加强心肌细胞能量代谢及对心肌磷酸二酯酶的抑制，升高cAMP量，激活了依赖cAMP的蛋白激酶，使钙通道蛋白磷酸化，导致Ca2+内流增加；同时细胞内cAMP增高也促进了肌浆网释放Ca2+，导致心肌细胞的兴奋－收缩偶联过程增强，使心肌收缩力增强；并通过免疫增强作用，对病毒性心肌炎有抑制作用；黄芪还可以扩张冠状动脉，增加心肌营养性血流，对心肌缺血有保护作用，增强心肌细胞对损伤的耐受力，同时有抗心律失常的作用；黄芪还有扩张周围血管，改善微循环，降低血压的作用；对血压有双相调节作用，对高血压病人能控制其升高幅度，对低血压及休克病人，可使其血压稍上升而保持稳定；黄芪通过抑制磷酸二酯酶的活性，使血小板内cAMP水解减少、含量升高，并调节花生四烯酸代谢，抑制TXA2生成，促进PGI2生成从而抑制血栓形成，并可使体外血栓长度缩短、血栓干湿度减轻，全血比黏度降低，血液流变性改善。臣药白术对周围血管有扩张作用，对血液有抗凝作用，对血小板聚集有显著的抑制作用。黄芪还可促进造血功能，使红细胞及血红蛋白非常显著地增加，并使脾表面生成的造血集落数明显增多，脾重量有所增加；黄芪注射液可显著预防和治疗环磷酰胺所致骨髓有核细胞数的明显降低，使骨髓增生活跃。该方剂的这些作用可能是其治疗“面色苍白、脉浮虚”的主要机理。
4.6.6对胃肠功能的影响 君药黄芪通过减弱攻击因子具有减少胃酸分泌、抑制胃蛋白酶活性、降低血清胃泌素的作用，从而具有抗溃疡作用。臣药白术水提取物及丙酮提取物对胃溃疡有明显的保护作用，特别是丙酮提取物能抑制胃酸分泌，减少胃酸及胃蛋白酶的排量，对胃黏膜有保护作用；白术对肠管功能具有双相调节作用，当肠管受Ach影响处于兴奋状态时，白术呈抑制作用；当肠管受肾上腺作用处于抑制状态时，白术则兴奋之，从而使胃肠运动恢复正常。佐药防风对肠道平滑肌有解痉作用。
5《医方类聚》卷一五○引《究原方》之玉屏风散
具有补脾实卫；托里固表之功效。主治表虚自汗，易感风邪；风雨寒湿伤形，皮肤枯槁。
上（口父）咀。每服3钱，水1盏半，加大枣1枚，煎7分，去滓，食后热服。
调节机体免疫功能《上海免疫学杂志》（1983；2：82）在溶血空斑试验（简称PFC）中，玉屏风散能使SRBC致敏小鼠脾脏PFC基础水平偏低的增高，偏高的降低，而呈双向调节作用。《中西医结合杂志》（1986；4:229）：玉屏风散在对兔用Vassali氏改良法造成的实验性肾炎模型时，对肾炎的病理修复有明显作用，服药组病理好转率达83.33％，而对照组为33.33％，服药组治疗后与对照组相比，病理改善有显著差异（P＜0.01）。同时肾功能方面内生肌酐清除率回升较快。玉屏风散在同时使用免疫抑制剂的情况下，能使各类肾小球肾炎患者的低于正常或高于正常的CH50、C3、RFC、IgG、IgA、IgM恢复正常。其治疗机理亦与调节机体免疫功能有关。
2.卫阳不固，反复感冒：刘某某，女，44岁，医务人员。患者经常感冒，每月12次，动则气促易汗，神疲易倦，面色苍白，食欲欠佳，舌淡苔薄白，脉细弱。免疫球蛋白检查：IgG60mg%，IgA245mg%，IgM140mg%。证属卫阳不固，腠理虚疏，感受风寒，方取玉屏风散加味。处方：黄耆15g，白术10g，防风、当归各8g，每周6剂，煎服。3个月后复查免疫球蛋白IgG1225mg%，IgA240mg%，IgM145mg%。
3.术后自汗恶风：用本方加党参、当归各9g，治疗16例手术后自汗恶风患者，平均服药5剂后痊愈。
2.《古今名医方论》柯韵伯：防风遍行周身，称治风之仙药，上清头面七窍，内除骨节疼痹、四肢挛急，为风药中之润剂，治风独取此味，任重功专矣。然卫气者，所以温分肉而充皮肤，肥腠理而司开阖。惟黄耆能补三焦而实卫，为玄府御风之关键，且无汗能发，有汗能止，功同桂枝，故又能治头目风热、大风癞疾、肠风下血、妇人子脏风，是补剂中之风药也。所以防风得黄耆，其功愈大耳。白术健脾胃，温分肉，培土即以宁风也。夫以防风之善驱风，得黄耆以固表，则外有所卫，得白术以固里，则内有所据，风邪去而不复来，当倚如屏，珍如玉也。
3.《古方选注》：黄耆畏防风，畏者，受彼之制也。然其气皆柔，皆主乎表，故虽畏而仍可相使。不过黄耆性钝，防风性利，钝者受利者之制耳；惟其受制，乃能随防风以周卫于身而固护表气，故曰玉屏风。
4.《成方便读》：大凡表虚不能卫外者，皆当先建立中气，故以白术之补脾建中者为君，以脾旺则四脏之气皆得受荫，表自固而邪不干；而复以黄耆固表益卫，得防风之善行善走者，相畏相使，其功益彰，则黄耆自不虑其固邪，防风亦不虑其散表，此散中寓补，补内兼疏，顾名思义之妙，实后学所不及耳。
6《简易方》引《究原方》（录自《医方类聚》卷一五○）方之玉屏风散
7《丹溪心法》自汗方之玉屏风散
8《麻科活人》卷三方之玉屏风散
9《笔花医镜》卷三方之玉屏风散
10玉屏风散说明书
2.避风寒，忌生冷、油腻饮食。
肾小球肾炎治疗，根据临床的情况，如果有条件，做肾活检的病理的结果不同，治疗方案都不太一样。比如说临床上比较轻的隐匿性肾小球肾炎，就是患者蛋白尿小于1克，没有高血压，肾功能肌酐清除率也是正常的，这样的患者一般来说不需要特殊治疗，只需要患者定期门诊随诊，每三个月复查一下尿常规，注意蛋白的情况，然后每半年到一年复查肾功能，注意肾功能的变化，然后定期监测血压就可以了。
稍微严重一点的，比如说蛋白尿比较多的慢性肾小球肾炎，通常会建议病人做一个肾活检，肾活检是能够把慢性肾小球肾炎进一步做分型，因为不同的慢性肾小球肾炎它的病理的诊断是不一样的，不同的病理类型它治疗方案也不一样。比如说有的IgA肾病这一类，如果要是病理类型比较活跃，比如说有活跃的增生的病变，需要用积极的免疫抑制剂来治疗，如果要是病理并不活跃，蛋白尿也不是特别多，中等的量蛋白尿，比如说1到2克的蛋白尿，仅需要用一些降压药来控制蛋白尿就可以了。所以肾小球肾炎的治疗根据它的临床和病理类型不一样，治疗方案也不一样，还是需要到医院来根据医生专业的意见来进行治疗。
分类:医疗健康 >> 内科
问题描述:
关于肾炎有什么好的方法治疗，，
有一个肾小球坏死，还不算太严重现在
解析:
ylbj/yaopin/neike/shenbingzhuanti/200608/115307
急性肾小球肾炎治疗
急性肾小球肾炎（简称急性肾炎），广义上是指一组病因及发病不一，临床表现为急性起病，以血尿、蛋白尿、高血压、水肿为主要症状的肾小球疾病。可由多种原因引起，其中大多数为急性链球菌感染后肾小球肾炎。病程多在1年以内，为内儿科常见病、多发病。发病以学龄儿童最为多见，青年次之，中年及老年较少见。本节将以急性链球菌感染后肾炎为重点，分述于后。
急性肾小球肾炎一般归属中医学“水肿”、“风水”、“肾风”等证范畴。
特色治疗
1、肾炎解热片：由白茅根、连翘、荆芥、北杏仁、大腹皮等组成，具有疏风清热、宣肺利水作用。可用于急性肾炎风水泛滥风热型患者，用量：每次4～5片、每日3次。
2、肾炎消肿片：用苍术、黄柏、桂枝、泽泻、大腹皮、陈皮等组成，具有健脾渗湿、通阳利水作用。可用于治急性肾炎水湿内盛型患者。用量：每次4～5片、每日3次。
3、肾炎灵：由旱莲草、生地、赤芍、马齿苋、栀子、地榆、大小蓟、川穹、山药等组成，具有滋阴清热、凉血止血作用。对治疗急性肾炎恢复期尿血持续不消患者有一定效果。用量：每次6～7片，每日3次。
（一）一般治疗 患者无明显水肿、高血压、血尿和蛋白尿不严重，无肾功能不全表现，可以自理生活，甚至可以从事轻微劳动，但要防止呼吸道感染，切忌劳累，勿使用对肾脏有毒性作用的药物。有明显高血压、水肿者或短期内有肾功能减退者，应卧床休息，并限制食盐的摄入量至2～3g。对尿中丢失蛋白质较多，肾功能尚可者，宜补充生物效价高的动物蛋白，如鸡蛋、牛奶、鱼类和瘦肉等，已有肾功能减退者（内生肌酐清除率在30ml／min左右），应适量限制蛋白质在30g左右，必要时加口服适量必需氨基酸。
（二）激素、免疫抑制剂治疗
（三）对氮质血症处理
1.短期内出现氮质血症或第一次出现，或在近期有进行性升高者均应卧床休息、限制过多活动。
;2.饮食与营养 对无明显水肿和高血压者不必限制水分和钠盐摄入，适当增加水分以增加尿量十分重要。对轻、中度氮质血症患者不限制蛋白质摄入，以维持体内正氮平衡，特别是每日丢失蛋白质量较多的患者更应重视。对大量蛋白尿伴轻度氮质血症时可增加植物蛋白如大豆等。重度氮质血症或近期内进行性氮质血症者适当限制蛋白质摄入。
3.关于尿量与尿渗透浓度 一般慢性肾炎氮质血症患者尿渗透浓度常在400mO *** /L或以下，若每日尿量仅1L，则不足排出含氮溶质，故应要求尿量在1.5L或以上，适当饮水或喝淡茶可达到此目的，必要时可间断服用利尿剂。
4.控制高血压 慢性肾炎氮质血症和肾实质性高血压常提示预后不良，持续或重度肾性高血压又可加重氮质血症。用一般降压药虽可降低外周血管阻力但不一定就降低肾小球内血管阻力。肾小球入球和出球小动脉阻力增强使肾小球滤过功能降低。钙通道阻断剂如硝苯地平等能否降低肾小球内压力保护肾功能尚有异议，现已公认血管紧张素转换酶抑制剂不仅降低外周血管阻力，它尚可抑制组织中肾素-血管紧张素系统，降低肾小球、出球小动脉张力，改善肾小球内血流动力学改变的作用，ACEI尚使组织内缓激肽降解减少，缓激肽扩张效果增强。缓激肽尚可 *** 细胞膜磷脂游离出花生四烯酸，促进前列腺素生成又增强血管扩张的效应。ACEI尚抑制血管紧张素Ⅱ对肾小球系膜细胞收缩作用。这些作用机理反映在肾组织内，可改善肾小球内血流动力学。对中、重度高血压，心脏肥厚患者使用ACEI尚可减少或抑制血管紧张素Ⅱ促心肌、血管平滑肌增生肥大和血管壁中层增厚的作用，此对防止慢性肾炎高血压患者血管壁增厚和心肌细胞增生肥大十分有助。但ACEI引起肾小球出球小动脉张力降低，有时可使GFR下降，故在氮质血症时使用ACEI剂量不宜过大，且应密切观察肾功能，更不宜使用保钾利尿剂，以免发生高钾血症。常用药物为卡托普利12.5～25mg一次，每日2～3次；或苯那普利（洛汀新）每日1～2次，每次10mg，或依那普利10mg，每日1次。或西那普利2.5～5mg，每日一次，苯那普利、西那普利与依那普利为长效ACEI，若未能控制高血压可加用氨氯地平（络活喜）5～10mg每日1～2次。
5.肾病综合征治疗过程中出现氮质血症的处理 慢性肾炎肾病型水肿期和水肿消退期GFR常有不同程度降低。它与下列因素有关：①病理活动性病变程度；②肾间质水肿；③肾小球超滤系数减少；④血容量减少（7％～38％病例）；⑤较大量激素应用引起体内高分解代谢；⑥对肾脏有损害药物的应用；⑦间质性肾炎；⑧肾静脉血栓形成。临床上及时判断原因常不容易，除①、⑥和⑦项须及时处理外，其他若无感染情况，有时需耐心等待，不能过分积极；合并急性间质性肾炎，无论是疾病本身免疫反应，药物过敏反应使用短程偏大剂量激素常可降低氮质血症应及时处理。
6.抗凝治疗 我院对400多例各种病理类型肾小球肾炎伴高凝状态及肾内纤维蛋白样坏死者联合应用肝素50～80mg/日和尿激酶2～8万u/d静脉滴注（2～8周）的治疗，肾功能常有不同程度的改善，无一例发生严重的出血。对顽固性或难治性肾静脉血栓形成者，经肾动、静脉插管技术注射尿激酶20万u治疗肾静脉血栓形成取得良好疗效。
7.高尿酸血症的处理 少数慢性肾炎氮质血症患者合并高尿酸血症。血尿酸增高与内生肌酐清除率降低并不呈比例，说明高尿酸血症不是氮质血症的结果，使用别嘌呤醇降低血尿酸可改善肾功能，但剂量宜小，用药时间要短，减药要快。不宜用增加尿酸排泄的药物。
8.其他 肾小球肾炎时肾组织中浸润的炎症细胞可产生大量氧自由基，肾小球系膜细胞受到免疫复合物，膜攻击复合物和血小板激活因子等 *** 也可产生活性氧。氧自由基可直接损伤或通过膜脂质过氧化反应破坏肾小球基膜、上皮细胞。此外，许多肾小球疾病患者抗氧化能力低下，表现为血抗氧化酶如血清超氧歧化酶减少和抗氧化剂维生素B2、E及锌和硒等降低。因此，临床上如何抑制肾组织氧自由基产生，需否应用抗氧化剂、用哪种抗氧化剂为好均值得进一步观察和积累经验。慢性肾炎肾病综合征常伴有不同程度高脂血症。已知高胆固醇血症特别是低密度脂蛋白变可引发肾组织产生脂质过氧化物，加速肾小球硬化和肾小管损伤。提高血白蛋白水平可降低血脂浓度。
总之，慢性肾炎氮质血症患者是站在走向慢性肾衰或病情稳定的十字路口线上，对短期内进行性的氮质血症或第一次出现的氮质血症应仔细寻找原因，切勿简单地认为是慢性肾炎发展的阶段。不少病例在去除诱发因素后，在相当长时期内尚可保持良好的肾功能。
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