美国科学家发现狼疮性肾炎相关基因

美国科学家发现狼疮性肾炎相关基因

据出版的关节炎与风湿病杂志报道，美国加州大学旧金山分校（UCSF）的Lindsey A.Criswell博士及其研究小组近日发现了一种可导致红斑狼疮病人发生肾功能损害的基因。

研究发现，自身免疫性疾病（如系统性红斑狼疮）的发生与人体对体内某些“劣质抗体”的清除不力有关。当这些“劣质抗体”得不到及时清除时，它们就会攻击人体的自身组织，进而引发疾病。

已证实，这些“劣质抗体”要通过和相应的受体结合才能得以清除。而编码这种受体的两种基因又都有各自的等位基因变异，这种变异会降低其与“劣质抗体”的结合能力。

科学家们发现，其中一种编码产物为Fc γ受体ⅢA的基因在发生“等位变异”后与“劣质抗体”结合的能力会明显下降，进而导致红斑狼疮病人发生肾炎的几率足足增加了3倍。不过这种情况仅限于高加索人种，非高加索人即使携带有该种变异，其发生狼疮性肾炎的几率也不会增加。

科学家们认为这种现象的发生是一种多基因遗传的结果，上述基因的“等位变异”以及高加索人的种族背景共同构成了一种特异性等位基因的遗传。

狼疮肾炎分几型？

1.正常肾小球型(WHOⅠ型)本型极为罕见，肾小球组织结构无异常，无免疫复合物沉积。
2.系膜病性肾小球肾炎(WHOⅡ型)病变局限于系膜区，光镜下可无结构异常(Ⅱa型)或表现为系膜区单核细胞或系膜细胞增生(Ⅱb型)。免疫荧光显示系膜区IgG、C3、C4、C1q，少数可见IgA、IgM呈颗粒状沉积，偶见IgG呈线状沉积。电镜下可见系膜区电子致密物沉积，肾小球上皮细胞足突呈节段性消失。本型常无肾小管、间质及血管的异常。
3.局灶性节段性增生性肾小球肾炎型(WHOⅢ型)本型常见，约占30%。光镜下见在系膜病变基础上半数以上肾小球正常，有病变的肾小球呈节段性细胞增生，可伴细胞坏死。免疫荧光检查表现系膜区和毛细血管壁少量IgG、IgM、IgA、C1q、C3、C4，备解素呈颗粒状沉积。电镜下可见内皮下、系膜区电子致密物沉积。
4.弥漫性增生性肾小球肾炎型(WHOⅣ型)最严重而常见，约占半数以上。光镜下几乎所有的肾小球均有严重的改变，表现为系膜细胞和内皮细胞增生，白细胞聚集，许多细胞呈退行性改变，亦可有系膜细胞插入到基膜与内皮细胞之间，可有新月体形成。本型可出现“铁丝圈样病损及苏木素小体，常提示狼疮性肾炎的诊断。此外，可出现透明血栓，免疫荧光检查可见肾小球所有区域IgG、IgM、IgA、C1q、C3、C4、C5-9，少数可有IgE呈颗粒状沉积，特别是内皮下。电镜下见显着的电子致密物沉积，主要见于内皮下及系膜区。
5.膜型狼疮性肾炎(WHOV型)较少见。光镜下表现可与特发性膜性肾小球肾炎相似(Va)或弥漫性系膜病变(Vb)或伴局灶性细胞增生及硬化(Vc)或伴弥漫性增生性肾炎改变(Vd)。免疫荧光示IgGIgM、IgA、C1q、C4、C3、C5～9沿毛细血管壁呈颗粒状沉积，以IgG、C1q为多见，亦可见于系膜区。电镜下可见系膜区、内皮下、小管间质等处电子致密物沉积，这均提示LN的诊断。
6.肾小球硬化型(WHOⅥ型)病变以肾小球硬化为主，而缺乏其他病变。
7.血管异常及肾小管间质炎症血管异常多种多样，以典型的高血压动脉及小动脉改变最常见，以小动脉和入球小动脉为主，表现为血管壁血浆蛋白聚集，内皮细胞肿胀、破坏、管腔狭窄、堵塞，坏死性动脉炎少见。肾间质炎症细胞浸润常见，常伴肾小管萎缩和坏死，肾小管基底膜变厚及间质、肾小管基底膜、管周毛细血管等部位沉积，这些小球外的沉积常与肾小球病变的活动及小球细胞增生的严重程度相关。

红板狼疮是传染病么

　　你好 红斑狼疮是传染病 公务员体检当然不会让通过的。
　　红斑狼疮（LE）是一种涉及许多系统和脏器的全身结缔组织炎症性疾病，可累及皮肤、浆膜、关节、肾及中枢神经系统等，并以自身免疫为特征，患儿体内存在多种自身抗体，不仅影响体液免疫，亦影响细胞免疫，补体系统亦有变化。近年来，由于实验室检测技术的发展，临床诊断水平的提高，本病的发病数增多，仅次于儿童类风湿关节炎，居小儿全身性结缔组织病中的第2位。北京儿童医院于1977年至1992年共收治100例红斑狼疮，以学龄儿童为多见，7岁以上者占96％，婴幼儿仅属偶见，但也可见于新生儿。本病以女性多见，男女之比为1：4。

　　疾病与世界万物一样都是分门别类、各有归属的，每个病都有各自的系统归属，例如"糖尿病"是新陈代谢类疾病；"胃炎"是消化系统疾病；那么红斑狼疮（LE）归为哪一类疾病呢？回答这个问题还要从20世纪初谈起。当时美国有一位病理学家，名字叫克莱姆普尔（Klemperer），他发现系统性红斑狼疮（SLE）的基本病理变化是人体胶原组织的类纤维蛋白变性，到1942年他把具有这种特征的疾病（包括风湿热、类风湿性关节炎、皮肌炎、多动脉炎、系统性硬皮病、系统性红斑狼疮）加以综合，称之为"弥漫性胶原病"。事物是在不断的发展的，随着研究的不断深入，人们发现克莱姆普尔的所谓胶原病仅是病理组织学上的概念。到1969年，日本医学家大高裕等认为这一类疾病的结缔组织均具有粘液样水肿，纤维蛋白变性及坏死性血管炎等相同的基本病变，因此又把这一类病，称为"结缔组织病"。

　　近年来，医学中的免疫学得到了迅猛发展，在此基础上提出了自身免疫性疾病的概念，认为红斑狼疮这一疾病是自然发病，病因不明，有遗传因素，好发于育龄妇女，身体的多个器官出现病变，临床表现多种多样，在血液中可以检测出多种高滴度自身抗体，并且出现相应身体组织（靶器官）受侵害后的有关症状，病变组织中有大量的淋巴细胞和浆细胞浸润，应用皮质类固醇及免疫抑制药物有疗效，所以应将红斑狼疮归类为自身免疫性疾病。然而在风湿病的范畴中，包括了多种侵犯肌肉、关节、韧带、滑囊、内脏及其它结缔组织成份的疾病，它可为原发性局限于肌肉骨骼的疾病，也可以是具有多系统受累的全身性疾病。（如典型的胶原病），因此我们说红斑狼疮是一种自身免疫性的炎症性结缔组织病，归结于风湿病学中，又是六种经典胶原病之一，这已成为国际通用的概念。广大患者在综合性医院就诊时，应到风湿病科的结缔组织病诊室或免疫科。

　　提起红斑狼疮这一疾病，很多人都知道是一种自身免疫性疾病，但若问起红斑狼疮一词的由来，恐怕不是每一个人都能说清楚的。在浩繁的中医书籍中从未见与其相似的病名，只是有一些散在的关于红斑狼疮症状的描写。狼疮（Lupus）一词来自拉丁语，在19世纪前后就已出现在西方医学中。但直到19世纪中叶，有一位叫卡森拉夫的医生才正式使用"红斑狼疮"这一医学术语。不过他所说的红斑狼疮仅指以皮肤损害为主的盘状红斑狼疮而言。人们看到得这种病的人，在颜面部或其他相关部位反复出现顽固性难治的皮肤损害，有的还在红斑基础上出现萎缩，瘢痕，素色改变等，使面部变形，严重毁容，看上去就象被狼咬过的一样，故有其名。后来随着医学科学的不断发展，人们对红斑狼疮的认识逐步加深，于是又提出了系统性红斑狼疮的命名。系统性红斑狼疮除具有典型的皮肤损害外，还包括全身各个系统和各种脏器的损害，如肾、心、肝、脑、肺等。红斑狼疮起病稳匿或急骤，发作比较凶险，且极易复发，迁延不愈，出没无常，就跟狼一样狡猾。而狼疮病人的皮肤损害除盘状红斑狼疮出现典型的盘状红斑外，系统性红斑狼疮患者还出现蝶形红斑，多形红斑，环形红斑，大疱性红斑，有的也出现盘状红斑，所以用红斑狼疮一词命名该病，既形象逼真，又内涵丰富。

　　诊断标准
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　　在1985年全国风湿病会议上，上海风湿病学会受全国风湿病学会的委托，应用电脑和现代免疫技术相结合制订出13条红斑狼疮诊断标准(见表2)，并经国内 27个不同地区医学院校或省级医院验证通过，该方法适合我国对早期或者不典型红斑狼疮的诊断，目前已被普遍应用，并且在1987年被正式作为我国红斑狼疮诊断标准而载入大专院校医学教科书。
　　我国红斑狼疮诊断标准
　　1．蝶形红斑或盘状红斑 ：遍及颈部的扁平或高出皮肤固定性红斑，常不累及鼻唇沟部位，盘状红斑，隆起红斑上覆有角质性鳞屑和毛囊损害，归病灶可有皮肤萎缩
　　2．光敏感 x10’／升或溶血性贫血：日光照射引起皮肤过敏
　　3．口腔粘膜溃疡：口腔或鼻咽部无痛性溃疡
　　4．非畸形性关节炎或多关节痛：非侵蚀性关节炎，累及2个或2个以上的周围关节，特征为关节的肿、痛或渗液
　　5．胸膜炎或心包炎 ：胸痛、胸膜磨擦音或胸膜渗液； 心包炎，心电图异常，心包磨擦音或心包渗液
　　6．癫痫或精神症状：非药物或代谢紊乱，如尿毒症，酮症酸中毒或电解质紊乱 所致；精神病：非药物或代谢紊乱，如尿毒症，酮症酸中毒 或电解质紊乱所致
　　7．蛋白尿、管型尿或血尿：蛋白尿>0.5g/dl或3+； 细胞管型，可为红细胞、血红蛋白、 颗粒管型或混合管型。
　　8．白细胞少于4x10’／升或血小板少于100
　　9．荧光抗核抗体阳性
　　10．抗双链DNA抗体阳性或狼疮细胞阳性
　　11．抗Sm抗体阳性
　　12．O降低
　　13．皮肤狼疮带试验(非皮损部位)阳性或肾活检阳性
　　符合上述13项中任何4项者，可诊断为红斑狼疮。

　　病理现象
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　　（一）发热
　　红斑狼疮的免疫功能异常，体内可产生许多种物质，作为致热源而使机体发热。约80%的病人可有发热，大多数为高热，约12%的病人表现为低热。有一部分病人的首发症状就是不明原因的发热。要引起我们注意的是，一个年轻女性出现较长时期的不明原因的发热，伴有关节酸痛和肿胀，以及出现皮疹，要高度怀疑有没有患红斑狼疮的可能，要请专科医生做进一步检查，看看有没有各种自身抗体的存在，以明确诊断。
　　发热往往说明红斑狼疮病情在活动，要采取措施及时治疗，以免使病情发展。红斑狼疮引起的发热还有一个特点，就是使用糖皮质激素以后，体温能迅速消退，恢复正常，如果激素停用，则体温又可回升。但是在红斑狼疮病人中，特别是长期大量使用激素后也会出现发热，这时候要高度警惕有没有感染的出现。因为激素使用后，抑制了人的免疫力，降低了人体抗病和抵抗细菌感染的能力，此时细菌可以乘虚而入来感染机体，最多见的是肺部感染，特别要当心结核杆菌的感染，要及时使用合适的抗生素治疗，以免使病情发展而危及生命。

　　（二）红斑皮疹
　　80%以上的病人有皮肤损害，红斑、皮疹呈现多样型。颧面部蝴蝶状红斑和甲周，指端水肿性红斑为SLE特征表现。蝶形红斑不超过鼻唇沟，而鼻梁、额、耳廓亦可有不规则形红斑。在上臂肘背、掌背、指节、趾节背面、手掌、足底部等部位亦可有不同形状的红斑。形状有盘状红斑、环形红斑、水肿性红斑、多形红斑等。
　　盘状红斑的形状呈现片状，边界清楚，稍隆起中司平坦，上有角质屑粘附，拭之不去，与下面毛囊相连，为一毛囊角栓，以后可留有萎缩性疤痕，略有凹陷。
　　皮疹有红色丘疹、斑丘疹，一般不痒或稍痒，在身体各个部位都能发生，以面部、颈部、四肢为多见。少数人有水泡、血泡。红斑、水泡消退后，可出现表皮萎缩，色素沉着和角化。
　　光敏感，约有1/3病人一晒太阳光即出现整个面部发红。主要是对紫外线敏感，夏季在屋荫下，由于辐射面部亦会发红，有些病人日晒后出现阳光过敏性皮疹。

　　（三）粘膜溃疡和脱发
　　约有1/5病人有粘膜损害，累及口唇、舌、颊、鼻、腔等，出现无痛性粘膜溃疡。如有继发感染可有疼痛。
　　红斑狼疮病人容易引起毛发脱落，除了由于皮疹部位的炎症引起的脱发外，其他部位也会脱发，不光是头发，而且睫毛。眉毛、体毛亦会脱落。
　　脱发有两种形式：一种为弥漫性脱发，残留的头发稀疏，失去光泽或枯黄，毛发干细，且容易折断，形成稀发或斑秃；另一种脱发集中在前额部，即我们平时所说的“流海”处，头发稀疏、枯黄、容易折断，头发呈长短参差不齐，形成“狼疮发”。
　　红斑狼疮引起的脱发和平时我们所说的“脂溢性脱发”完全是两回事，病理基础不同。狼疮性脱发主要是由于皮肤下的小血管炎，导致对发囊的营养供应障碍，使得毛发的生长受影响而致。它是作为红斑狼疮的一种临床表现而存在，有一部分红斑狼疮的病人发病的首发症就是脱发，所以要引起注意，红斑狼疮的脱发比较常见。
　　一般在病情控制后，毛发可以再生。尤其值得注意的是，红斑狼疮病人再次脱发可能是疾病复发的第一症状，要引起医生和病人的注意。

　　（四）关节炎
　　有90%以上的病人有关节痛，各个病期都可能发生。关节痛有的于发病前数年已经出现，有的关节周围软组织肿胀，触痛和积液，呈急性关节炎表现。受累部位多见的有近端指关节、掌指关节、腕、肘、膝、趾节等，常有对称性。部分病人有晨僵。有些病人关节病程较长，也有病人只有短时出现，甚至为一过性关节痛。
　　X片大多见不到骨质改变和关切畸形，长期服用糖皮质激素达5年以上，约5%病人可有无菌性骨坏死。

　　（五）血液细胞减少
　　由于自身抗体存在，红细胞、白细胞、血小板均自身破坏而减少。
　　贫血大多为正细胞性贫血，抗红细胞抗体多为lgG型，血红蛋白也下降。白细胞一般为粒细胞或淋巴细胞减少。血小板减少，存活时间短，血小板因其表面lgG型抗血小板而引起自身破坏。

　　（六）心脏损害
　　约有1/4的病人有心包炎，轻症可无症状，明显的才有心前区疼痛、胸闷，有一时性心包磨擦音，临床不一定能发现。心动超声图或B超和X线胸片需作常规检查，可显示有心包积液。在我院治疗的SLE中发现有心包积液的病人占34.15%。

　　（七）肺损害
　　SLE许多病人在X线胸片中示有两下肺基底段点状小结节影和条索或网状阴影，为间质性改变，大多没有症状。
　　胸膜炎可无症状，只在下面检查中发现，即：B超和X线胸片中有少量至中等量胸腔积液，有时与心包积液同时存在。胸水中可找到LE细胞。

　　（八）狼疮性肾炎
　　从临床上看约有75%的SLE病人有肾损害，尿检中有蛋白质，红细胞，白细胞，少数病人有管型。狼疮性肾炎在早期即发生。病变持续多年，可能会有广泛损害，演变为肾功能不全而成尿毒症。

　　（九）脑损害
　　SLE神经系统损害有多种多样表现。精神病变表现为精神分裂症反应，各种精神障碍如烦躁、失眠、幻觉、猜疑、妄想、强迫观念等。
　　脑损害常见于慢性SLE终末期或SLE急性发作的重症病例，有少数慢生轻症脑损害病例，经常头痛头晕，脑电图有异常改变，在极少烽病例中是急发期首发症状。一般情况下，及时治疗后，脑损害是可逆的，脑电图、脑CT扫描的异常改变也是可逆的。
　　颅内严重出血，脑疝可导致死亡。

　　（十）淋巴网状系统
　　约50%左右SLE病人有局部或全身淋巴结肿大，以颈、颌下、腋下肿大为多见，质软，活动大小不一，一般无压痛。
　　许多病人有扁桃体肿大、疼痛、常提示SLE发作。抗菌消炎效果不佳。
　　约1/3病人有肝肿大，但SLE没有特殊的肝脏病变，少数可有GPT和GOT轻度升高，极少引起黄疸和肝硬化。约20%的病人有脾肿大。脾脏一般在B超中发现有增大情况，如体检验肋下能触及的，已增大1—1.5倍，极少数病人有巨脾症。

　　（十一）月经不调
　　月经紊乱在SLE早期，活动期病人常见。月经提前、延期、减少或经量明显增多均有。抗心肌磷脂抗体（抗Acl）阳性者可发生死胎或流产。在B超检查中偶尔可发现有盆腔积液，提示有盆腔浆膜炎存在。

　　（十二）雷诺现象
　　两手足对称地发白、紫绀、潮红顺序相继出现的现象称雷诺现象。是肢端小动脉痉挛引起的。SLE病人约有15%—20%两手和两足有雷诺现象，出现于SLE的各个病期，有的于SLE发病前早已存在。该现象由寒冷诱发，多在冬天出现，较重的在20oC以下均能发生，天气温暖能自行缓解，待秋冬时再次出现，有些病人夏季双手也是清冷不温的。

　　（十三）血管炎
　　双手双足可出现大量瘀点，为免疫复合物聚积成大分子堵塞微小血管引起的栓塞性小血管炎和末梢坏死性小血管炎，并能引起指端，趾尖凹陷、溃疡、坏死。极少数能引起足背动脉闭塞性脉管炎，有剧烈痛。
　　双腿可出现网状青斑和片状青紫斑。网状青斑如鱼网状，是由于皮下组织的中央微动脉痉挛引起皮肤缺血苍白，毛细血管的树状分枝引起的青紫围绕中间的缺血苍白区而呈网状改变。以大腿内侧为最多见，以小腿内侧、躯干、上肢、手曳亦可见到网状青斑。
　　腿上片状紫斑常与网状青斑同时存在，是由于皮肤小动脉坏死性血管炎或血小板减少引起的皮下出血。有的有血管栓塞而可扪及小结节，片状紫斑以小腿为多见，大腿，上肢也可见到。临床还可见到栓塞性静脉炎。
　　指甲改变。许多病人有灰指甲，与长期服用皮质激素真菌感染有关。也有因末梢血管炎长期缺血而使指甲变薄变软萎缩而似灰指甲状的。

　　（十四）消化道损害
　　常见的消化道症状有食欲减退，许多病人有便秘、腹胀。有的病人恶心，脐周腹痛，大便次数增多。腹水与狼疮性腹膜炎，肠系膜炎有关，也有的与狼疮性肾炎低蛋白血症有关。
　　狼疮引起的胰腺炎极少见。这与胰腺血管有关。

　　（十五）眼部病变
　　约20%—25%病人有眼底变化，包括眼底出血，乳头水肿，视网膜渗出物有卵圆形式样圆形白色混蚀物，是继发了小血管栓塞引起的视网膜神经纤维肿胀变形的产物，可造成视觉障碍。随着病情的缓解，这些改变是可以消失的。其它的玻璃体内出血、巩膜炎等。

　　传染性
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　　红斑狼疮在我国的发病率虽然远远高于西方国家，但也仅仅只有70/10万，它与其他常见病多发病比较起来还算是比较少 见的。由于病人相对较少，很多人对这个病不甚了解。听到这个病名或见到红斑狼疮病人总不免会产生：红斑狼疮会不会传染呢这样的疑问。回答是否定的，红斑狼疮不会由一个人传染给另一个人。从红斑狼疮发病因素来讲，至今病因不明。人们从 临床研究上发现，只是从基础和它的发生可能与遗传因素，人体内性激素水平高低，以及人体所处的某些环境因素（包括感染 、日光照射、食物改变、药物作用等）有关。是上述这些因素（可能还有很多未知因素）共同作用，降低了人体的免疫耐受性，使人体的免疫功能发生紊乱。才形成了 这种自身免疫性疾病。因此它不象由各种病原体（各种细菌、病毒、真菌、螺旋体）引起的疾病那样，可以在人与人之间传播。当正常人与病人 接触时，根本不必有被传染的恐惧，也不需要把病人隔离起来，红斑狼疮患者在疾病缓解稳定期，可以和正常人一样从事一般 的工作，学习，参与正常人的社会活动。

　　治疗
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　　治疗主要着重于缓解症状和阻抑病理过程，由于病情个体差异大，应根据每个病人情况而异。

　　一、一般治疗

　　急性活动期应卧床休息。慢性期或病情已稳定者可适当参加工作，精神和心理治疗很重要。病人应定期随访，避免诱发因素和刺激，避免皮肤直接暴露于阳光。生育期妇女应严格避孕。

　　二、西医治疗

　　（一）非甾体类抗炎药 ：这些药能抑制前腺素合成，可做为发热、关节痛、肌痛的对症治疗。如消炎痛对SLE的发热、胸膜、心包病变有良好效果。由于这类药物影响肾血流量，合并肾炎时慎用。

　　（二）抗疟药 ：氯喹口服后主要聚集于皮肤，能抑制DNA与抗DNA抗体的结合，对皮疹，光敏感和关节症状有一定疗效，磷酸氯喹250-500mg/d，长期服用因在体内积蓄，可引起视网膜退行性变。早期停药可复发，应定期检查眼底。

　　（三）糖皮质激素 ：是目前治疗本病的主要药物，适用于急性或暴发性病例，或者主要脏器如心、脑、肺、肾、浆膜受累时，发生自身免疫性溶血或血小板减少作出血倾向时，也应用糖皮质激素。

　　用法有两种，一是小剂量，如0.5mg/kg/d，甚至再取其半量即可使病情缓解。二是大剂量，开始时即用10－15mg/d维持。减量中出现病情反跳，则应用减量前的剂量再加5mg予以维持。大剂量甲基强的松龙冲击治疗可应用于暴发性或顽固性狼疮肾炎和有中枢神系统病变时，1000mg/d静脉滴注，3日后减半，而后再用强的松维持。其些病例可取得良好疗效，其副作用如高血压，易感染等应予以重视。

　　（四）免疫抑制剂 ：主要先用于激素减量后病情复发或激素有效但需用量过大出现严重副作用，以及狼疮肾炎，狼疮脑病等症难以单用激素控制的病例。如环磷酰胺.15-2.5mg/kg/d，静脉注射或口服，或200mg隔日使用。毒副作用主要是骨髓抑制、性腺萎缩、致畸形、出血性膀胱炎、脱发等。应当注意的是，细胞毒药物并不能代替激素。

　　（五）其他药物 ：如左旋咪唑，可增强低于正常的免疫反应，可能对SLE患者合并感染有帮助。用法是50mg/d，连用三天，休息11天。副作用是胃纳减退，白细胞减少。
　　抗淋巴细胞球蛋白（ALG）或抗胸腺细胞球蛋白（ATG）是近年大量用于治疗重症再障的免疫抑制剂，具有较高活力的T淋巴细胞毒性和抑制T淋巴细胞免疫反应的功能，一些医院用于治疗活动性SLE，取得满意疗效。用法是20-30mg/kg/d，稀释于250－500ml生理盐水，缓慢静脉滴注，连用5－7天，副作用是皮疹、发热、全身关节酸痛、血小板一过性减少和血清病。若同时加用激素可使之减轻。

　　（六）血浆交换疗法 ：通过去除病人血浆，达到去除血浆中所含免疫复合物、自身抗体等，后输入正常血浆。效果显著，但难持久，且价格昂贵，适用于急重型病例。

　　三、中医治疗：

　　中医治疗红斑狼疮的方法有多种，其中有药物疗法及其它疗法。药物疗法就是平时大家常用的中药，其它疗法包括针灸、按摩、局部封闭、理疗等，这些疗法大多是针对红斑狼疮的某一症状采用的对症疗法。

　　口服中药治疗红斑狼疮又有中医辨证论治法，一病一方用药法，单方验方治疗法及中成药治疗等。其中辨证论治方法照顾面广，灵活性大，又有求因治疗的特点，是值得采取的治疗措施之一，但因系统性红斑狼疮损害广泛，症状复杂多变，临床上每个医生对本病的认识不尽一致，因此各医家在辨证分型及选方用药上见解不一，根据全国多数医家总结出的各种临床辨证施治类型，综合各家的见解及临床经验，中国国家中医药管理局发布了红蝴蝶斑辨证标准，辨证分为六个症型，分别为热毒炽盛型、阴虚内热型、肝肾阴虚型、邪热伤肝型、脾肾阴虚型及风湿热痹型，大致包括了系统性红斑狼疮的急性活动期，稳定期及脏器损伤的一些情况，根据各症型的临床表现，分别选用不同的治疗方剂及药物。一病一方用药法则是根据红斑狼疮病的变化规律，抓住本病的主要病机，针对病机设定治疗方剂，以一方统治，其中有的用滋阴补肾法，有的用活血化瘀法，有的用解毒清热法，有的用祛风除痹法等。在分型施治及一病一方用药中使用最多的传统成方有清热地黄汤、六味地黄汤、补中益气汤、济生肾气丸、生脉饮、归脾汤、牛黄清心丸、四物汤、右归丸、左归丸等。应用更多的则是每个医生根据自己的经验创制的自拟方剂，在这些方剂中常用的药物有何首乌、生地、元参、山萸肉、枸杞子、黄精、麦冬、百部、女贞子、旱莲草、太子参、人参、黄芪、茯苓、山药、白术、党参、黄连、黄芩、银花、连翘、石膏、知母、羚羊角、水牛角、当归、紫草、赤芍、丹参、栀子、柴胡、地骨皮、蜈蚣、杜仲、川断、附子、肉桂、桂枝、青蒿、丹皮、甘草、泽泻、猪苓等。常用的单方则有雷公藤及其制剂。其中有雷公藤片、雷公藤多甙片、雷公藤糖浆、三藤饮等；昆明山海棠用于系统性红斑狼疮及盘状红斑狼疮，在20世纪70~80年代曾有药厂生产其片剂，每片含生药50mg；青蒿及其制剂，对盘状红斑狼疮有一定疗效，其中制剂有青蒿丸、青蒿浸膏片等均为口服，而青蒿素则为注射剂，90年代应用已减少；另外有一些制剂如复方金荞片、三蛇糖浆、五倍子和蜜陀僧散，红花制剂、丹参制剂、大黄制剂等也在临床应用。

　　除口服中药汤剂及应用成药外，尚有针灸疗法，耳针疗法、穴位封闭法、挑治法及食疗、体疗等不同治疗方法。这些治疗方法都可以做为系统性红斑狼疮治疗过程中的辅助疗法。

　　综上所述，中医中药治疗红斑狼疮的方法有多种，在临床应用中要根据患者出现的不同症状，分别选用一种或数种治疗方法。

　　四、瑶医治疗：

　　红斑狼疮（LE）是一种自身免疫疾病，瑶医把红斑狼疮这种红斑形状象彩蝶、来病极凶险、死亡率极高的病称为“蝴蝶瘟”。把它归属于瘟和毒的恶病范畴。现代医学把红斑狼疮分为盘状性红斑狼疮（DLE）和系统性红斑狼疮（SLE）。前者主要以皮疹症状为突出，后者除皮疹外，还造成多脏器损害，其临床表现多种多样，有发热、红斑、皮疹、脱发、血管炎、关节炎、胸膜炎、心包炎、贫血、血小板减少以及心、肝、肾、肺、神经系统的损害。发病人群女性高于男性，比例为9:1。

　　目前认为红斑狼疮的发病，以遗传为基础，以免疫失调为核心，以内外环境变化为诱因。对于红斑狼疮治疗，现代医学主张用激素、免疫抑制剂、免疫调节剂、纤溶等药物，对症支持疗法、血浆交换疗法、环磷酰胺冲击化疗等方法，各种药物和疗法都有一定的作用，但效果均不理想，所以红斑狼疮是全球医疗界公认的“三大顽症”之一。

　　瑶医对红斑狼疮有独道的见解，称之为“蝴蝶瘟”，因其损害众多器官组织，所以临床表现十分复杂多变。既是属于“瘟、毒”的恶病，它的核心病机应为：毒、瘀、热，为毒、热邪深陷，弥漫全身，瘀阻不出所致。既然病机相对稳定，那么治疗原则相对就很规范：以泄毒祛瘀，凉血消斑为治疗总法，不管临床怎么变化红斑狼疮病没变，它就是红斑狼疮病引起的一系列症状，所以采取既有规范性，又有灵活性，内用外用相结合的治疗原则。提出了红斑狼疮治疗体会：（1）症候虽繁杂，病机则稳定。红斑狼疮因其损害众多器官组织，所以临床表现十分复杂多变。尽管其临床表现千差万别，但是其病理机制是稳定的，不同的临床表现只是同一病理机制作用于不同的组织器官，进而导致不同组织器官产生不同的病理解剖和病理生理改变造成的。这一疾病本质古人是不了解的，所以才使诊断辨证完全随临床表现的变化而变化。这种辨证诊断认识有一定的合理性，然而其局限性也是存在的。因为把一个统一的疾病分为互相缺少紧密联系的证候类型，难免有过分追逐表面现象，使诊断偏离疾病本质的弊端。笔者早年也曾按常规辨证施以不同方药，但是效果并不理想。后来以家传瑶医药验方，瑶宝狼疮平1号方为不变基础方，制成胶囊剂。在此基础上随证加减变化配以灵活性的饮液，如此才收到了较理想满意的效果。根据实验经验，笔者悟出：为有效指导治疗，诊断认识必须把握稳定病机，兼顾多变症状。根据经验方药作用性能，可以初步认为，多变的是各种寒热虚实症状，不变的是毒邪和血瘀病机。临证时谨守病机，旁及症状去遣方用药才能收到实效。（2）治证宜灵活，治病需规范。就红斑狼疮而言，它的证候有多种类型，按辨证论治原则要求，需处以不同的治法和方药。实践证明，不同的疾病虽然可出现同种证候类型，但是同一种方药对不同疾病的同一证候类型的效果是不一样的。红斑狼疮的证候表现是受红斑狼疮的病因病理支配的，不能改变这种病因病理的方药，不论其如何对证合理，也不会有理想效果。这说明“病”比“证”更为根本，也更为重要。这并未否定辨证论治原则，只是指出了它的局限性。我赞成近年来倡导的辨证与辨病结合的主张，进而体悟到还要治证和治病相结合，再进而主张以治病为本、为主，以治证为标、为辅。对红斑狼疮而言，自身免疫损害这一病理是稳定的，所以针对这一稳定病理环节的治法方药就应该规范。而其临床证候表现多变，针对证候变化的治法方药可以相对灵活。根据这一思路，临床总以解毒祛瘀为不变的治法，针对证候变化的治疗法则随时调整，或兼以清热，或兼以祛风、滋阴、通痹、利水等等。（3）主药需定位，配药需变通。瑶医治病十分强调理、法、方、药的统一和协调，关于红斑狼疮的治疗，笔者认为其证候虽繁杂，病机却是稳定的。在治疗原则上，治证虽然灵活，治病却要规范。在这种理法认识和论证基础上，相对应的遣方用药就必然有与之相应的处理准则。多年临床实践使我确信，治疗红斑狼疮，其用药处方不可以随证候差别变化而随意灵活。既然病机稳定，治疗又以治病为本为主，处方用药也就需要相对的稳定性和规范性。在实际用药过程中，我多年一直坚持这样一个原则：即针对不变病机的药物为君臣药，这部分药物均具有较强的解毒祛瘀功能。这部分药物不论任何证候类型的红斑狼疮，都必须不变地应用，以直指毒邪血瘀这一核心病机。而兼顾证候表现的药物则可以随证候不同而有所变化。

刘志红的代表成就

IgA是最常见而复杂的疾病，迄今发病机制还不十分清楚。刘志红以实验室为家，克服了无数的困难，在国际上首次报道了肠道感染模型诱导IgA肾病的动物模型，在国际上首次报道了IL-1受体拮抗剂基因多态性与IgA肾病临床表型的关系，提出了IgA肾病临床病理分型方法，探讨了激素对表现为微小病变型IgA肾病患者的疗效。通过大样本病例长期随访资料的分析，提出了影响我国患者长期预后的相关危险因素。她代表中国参与全球IgA肾病牛津分类工作，并组织全国多中心临床验证，对牛津分类在中国成人和儿童患者中的应用进行了评估，总结出我国IgA肾病肾脏病理变化的特点和规律。作为全球肾脏病改善预后组织（KDIGO）中国执行委员，她参与了IgA肾病诊治指南的制定及IgA肾病牛津分类的修订工作。
狼疮性肾炎是我国最常见的继发性肾小球疾病。刘志红从分析雌激素受体基因多态性与临床表型的联系、PAI-1和b-Fibronogen基因多态性与患者微血栓发生的关系、以及IL-10基因多态性与肾脏特定病理表型的联系等方面，探讨狼疮性肾炎患者临床表征的基因背景。建立了基于循环内皮细胞、VCAM-1、E-selectin和thrombomodulin等检测评估患者内皮细胞损伤的方法。通过大样本病例长期随访资料的分析，提出了影响我国患者长期预后的相关危险因素。组织完成了全国多中心多靶点治疗狼疮性肾炎的临床试验。凭借上述工作，刘志红代表中国参加了KDIGO狼疮性肾炎诊治指南的制定。
糖尿病肾病也是刘志红多年来重要的研究方向。她通过对病人肾小球基因表达谱的分析，发现免疫炎症相关基因的独特表达形式，肥大细胞在糖尿病肾病发病中具有重要的作用。通过对大黄酸治疗糖尿病肾病的机制、药效、药代及毒理等长期系统的研究，完成了临床前的相关研究和Ⅰ期临床试验，获得了II期临床试验的批文，为大黄酸的产业化和转化医学研究奠定了基础。
血液净化技术是终末期肾功能衰竭患者重要的肾脏替代治疗。刘志红带领团队在国内率先将CRRT技术用于危重病人救治，并不断优化治疗模式，对其在重危病人抢救中的作用机制进行全方位的探讨，创新性地提出该技术具有清除致病介质、维持内稳状态，保护内皮细胞功能，促进免疫功能重建等新见解，在此基础上进一步研发组合式体外多器官功能支持治疗系统，努力为提高危重病人救治水平开辟出一条新路。
刘院士不忘自己的社会责任，以一位科学家的人文情怀关注国家的发展和医学事业的进步。她是党的十六大代表和第十届、第十一届、第十二届全国政协委员。作为中华肾脏病学会的主任委员，她高度重视学会的学术推广工作，积极倡导中华肾脏病学会要走向世界，利用一切机会向国际同行介绍我国肾脏病发展现状和研究成果。她参加了国际肾病学会、KDIGO等组织的领导工作，在国际肾脏病界的权威杂志《Nature Review of Nephrology》上撰文介绍中国肾脏病发展现状。代表中国参与全球未来十年慢性肾脏病防控策略讨论制定，相关文章发表在国际医学权威杂志Lancet上。在学会工作中，她坚持民主办会，弘扬学术，精心策划组织每年的全国肾病学术会议和血液净化学术年会，会议规模越办越大，学术水平越来越高，深受全国同道喜爱。她十分关心青年医生成长，在学会创新性地提出设立青年研究者奖，鼓励我国优秀的肾脏病研究工作者脱颖而出。她积极争取设立青年研究基金，帮助基层优秀青年医生开展临床科研。积极争取国际肾脏病学会的支持，使数百名基层年轻肾病工作者获得免费赞助参加国际肾脏病大会。
刘志红院士带领南京军区南京总医院，肾脏病研究所这支优秀的团队，获得了教育部创新团队的称号，被评定为江苏省临床医学中心，国家肾脏疾病临床医学研究中心。带教硕士生40名，博士生55名，博士后12人。在国际上首次论证了肠道感染是免疫球蛋白肾病的重要诱发因素；首次发现肝脏具有清除免疫球蛋白作用，肝脏病变会使免疫球蛋白沉积在肾脏而诱发免疫球蛋白肾病；首次在国内提出将IGA肾病区分为6种临床类型的观点，并据此分类提出了针对性治疗方法，从而大大提高临床治疗效果。
主持负责军队“十五”重点课题、国家自然科学基金课题等重大项目，负责病房治疗工作，负责南京大学医学院工作 。 累计发表论著567篇，其中SCI收录182篇。主编专著3部。
学术专著两部：《中国肾脏病学》、《肾脏病临床集锦》、《Podocytopathy》。

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