失盐性肾炎及其临床表现

失盐性肾炎及其临床表现

失盐性肾炎是各种原因引起的肾小管功能障碍性疾病，1944年由Thorn首次报道，故又叫Thorn综合征。它是一组以严重肾性失盐为特征的某些肾脏病的特殊类型，最多见于慢性肾盂肾炎，其次为肾髓质囊性病、多囊肾及肾钙化等。

本病的突出临床表现是低钠血症，可导致循环衰竭、脉搏细速、血压下降或体位性低血压、昏厥、周围静脉塌陷等，病人常伴有失水、皮肤弹性差、眼球凹陷、肌无力、食欲不振、恶心呕吐、体重下降以及严重肌痉挛等。如不及时补充钠盐，病人可因失水、失盐、肾小球滤过率急剧下降引起尿毒症而死亡。本病血钠、血氯都降低，但血钾稍高，血尿素氮也可有不同程度的增高，并常有代谢性酸中毒、尿钠持续增多、尿中醛固酮排出量增加等，所以应及时到医院检查治疗。

血清电解质的参考值及临床意义有哪些？

一、血清钾（K+）测定及意义x0dx0a1．正常参考值x0dx0a3.6-5.0mmol/Lx0dx0a2．临床意义x0dx0a血清钾浓度虽然在一定程度上能反映总体钾的平衡情况，但并不完全一致，有时血清钾浓度较高，而细胞内可能低钾；反之，慢性体内低钾时，血清钾却可在正常范围内。故判断结果时应结合病人具体情况及其他资料（如心电图）。x0dx0a（1）血清钾减少x0dx0a①钾供应不足，如长期禁食、幽门梗阻、厌食等，钾摄入量不足，而肾脏对钾的保留作用差，尿中几乎仍照常排钾，致使血钾降低。x0dx0a②钾的不正常丢失，如频繁呕吐、腹泻、消化道内瘘管、胃肠道引流等丧失大量消化液，使钾丢失；又如长期使用利尿剂，钾自尿中大量排泄而致血清钾降低。x0dx0a③激素的影响，如原发性和继发性醛固酮增多症、柯兴综合征，或应用大剂量肾上腺皮质类固醇或促肾上腺皮质激素(ACTH)，促使肾脏滞，排钾，使钾排泄增多，血清钾降低。x0dx0a④酸碱平衡失调，如代谢性碱中毒时，肾脏对HCO3-重吸收减少，K+随之排泄增多，肾小管性酸中毒，H+排泄障碍或HCO3-重吸收障碍，前者使K+-Na+交换增多，钾排泄增加；后者尿中排泄HCO3-增多，使肾小管泌K+增加，K+排泄增加，致使血清钾降低；又如糖尿病性酸中毒经纠正，细胞外钾向细胞内转移，同时尿量增多，尿内含大量乙酰乙酸，β-羟丁酸，K+随之排泄增多，可出现低钾血症。x0dx0a⑤周期性麻痹，发作期间血清K+明显降低。主要是由于血清钾大量移入细胞内，使细胞内外梯度差扩大，使肌肉动作电位不易产生和传布，从而出现肌肉麻痹，发作间歇期血清K+的水平亦偏低。x0dx0a⑥血液透析，也可能引起低钾血症。x0dx0a（2）血清钾增加x0dx0a①肾功能不全，尤其在少尿或无尿情况下，排钾功能障碍可导致血钾增高，若同时又未限制钾的摄入量更易出现高钾血症，这种情况在急性肾功能不全尤易发生。x0dx0a②肾上腺皮质功能不全，可发生高血钾，但很少增高至钾中毒的情况；醛固酮缺乏或应用抗醛固酮药物时，因排钠滞钾而致血钾增高的趋势。x0dx0a③酸中毒，由于H+进入细胞内，细胞内K+向细胞外转移，引起高血钾。x0dx0a④大量组织损伤、急性血管内溶血，可导致高血钾。这是细胞内K+大量逸至血液中所致。x0dx0a⑤输入大量库存血，因库存血时间越久，红细胞内钾逸出越多，这是因为离体红细胞能量消耗，Na+—K+泵活性渐减弱，红细胞膜钾离子通透性增加，大量钾逸入血浆中。x0dx0a3．注意事项x0dx0a(1)标本不能溶血，否则结果偏高。x0dx0a(2)标本应及时分离血清，时间过长，红细胞内钾外逸，使结果偏高。x0dx0a(3)输入葡萄糖液后所取标本常可能使结果偏低，因K+可随葡萄糖移入细胞内。x0dx0ax0dx0a二、血清钠（Na+）测定及意义x0dx0a1．正常参考值x0dx0a136-145mmol/Lx0dx0a2．临床意义x0dx0a正常人体中钠约为40-44mmol/kg体重，其在细胞外液中占总钠量的44%，细胞内液中占9%，骨髓中占47%。体内钠有交换性钠和非交换性钠，交换性的占75%，非交换性钠占25%，后者沉着在骨骼中；细胞外液中钠离子对细胞外液容量和渗透压的维持有重要作用，对肌肉的活动亦很重要。x0dx0a（1）血清钠降低x0dx0a①钠的丢失，如自肠胃道丢失(呕吐、腹泻、肠瘘管等)。x0dx0a②高血糖，如糖尿病，因高糖浓度使血浆渗透压增高，细胞内的水向细胞外移行，血浆稀释，钠被稀释而降低。x0dx0a③高温并大汗，可丢失钠，但血清钠常呈正常范围，这与同时有失水、细胞外液浓缩有关。x0dx0a④高脂血症，由于血清中脂质多，钠浓度下降，血清水分被大量疏水分子所占据，实质上，总体钠并不减少。x0dx0a⑤急性严重感染，可出现低血钠，其原因可能系体液和电解质调节不全；慢性感染，如肺结核也可现低血钠，这可能因细胞代谢障碍，Na+进入细胞而发生轻度低血钠。x0dx0a⑥慢性肾功能不全，如尿毒症可出现低血钠，因血中尿素浓度增加，为了维持血浆渗透压，水从组织间移向血液，钠被稀释而降低；另一方面肾功能不全病人的肾脏保钠能力削弱，钠的内稳态机制变得脆弱。慢性肾功能不全病人常有血浆心钠素增加，可能与低钠发生有关，因心钠素有利钠作用。失盐性肾炎(或称肾性失盐综合征)，是因肾小管病变，肾小管上皮细胞对醛固酮的反应降低，钠大量排泄，而致血清钠降低。x0dx0a⑦内分泌疾病，如慢性肾上腺皮质功能减退，因肾上腺皮质激素分泌不足，削弱了肾脏的保钠作用，水和钠从肾脏丢失。x0dx0a⑧肝硬化，常有低钠血症，可能与反复放腹水，或常用利尿剂有关，肝硬化患者常有血浆心钠素水平升高，可能是引起血清钠降低的另一因素。x0dx0a⑨脑部疾病，如脑炎、脑脓肿、脑脊髓膜炎、脑外伤、脑出血等也可出现血清钠水平降低，可能涉及到一系列的神经体液因素。x0dx0a⑩心血管疾病，如充血性心功能不全、急性心肌梗塞等也可发生低血钠。x0dx0a（2）血清钠增高x0dx0a①体液容量减少，如脱水。x0dx0a②肾脏疾病，如急性和慢性肾小球性肾炎，带有钠、水潴留，但由于同时有水潴留，故临床检测血清钠可以无明显变化。x0dx0a③内分泌疾病，如原发性或继发性醛固酮增多症出现高血钠；柯兴综合征可能有轻度血清钠升高，或长期服用肾上腺皮质激素使肾小管钠重吸收亢进，而致血清钠偏高。x0dx0a④脑损伤，可引起高钠血症，由于渗透压调节中枢障碍，成为外伤性尿崩症，尿不能被浓缩，液体丢失，血清钠增高，血浆渗透压升高，而出现低渗尿。这种情况即使大量补水也难以使血清钠正常化。x0dx0ax0dx0a三、血清氯（Cl-）测定及意义x0dx0a氯离子是细胞外液中的主要阴离子，总体氯仅有30%存在于细胞内液。Cl-不仅维持细胞外液渗透压，还对酸碱平衡有影响。Cl-亦受肾脏调节。x0dx0a1．正常参考值x0dx0a98-106mmol/Lx0dx0a2．临床意义x0dx0a（1）血清氯离子增加x0dx0a①急性肾小球肾炎和慢性肾小球肾炎，有Cl-潴留，它常与Na+同时滞留。x0dx0a②碳酸氢盐丧失，常有相对的Cl-增高，导致高氯性酸中毒，如II型肾小管性酸中毒；或输入含Cl-量高的药物时，如盐酸精氨酸的输入、大量服用氯化铵，可引起血清氯增高。x0dx0a（2）血清氯离子减少x0dx0a①频繁呕吐和胃肠道减压，丢失大量胃液，使血清氯离子减少。x0dx0a②急性肾功能不全，常出现低氯血症，这是因尿素潴留影响血浆渗透压，血浆中NaCl减少，以此来调节渗透压的变化。x0dx0a③肾上腺皮质机能亢进，如柯兴综合征，可表现低钾和低氯性碱中毒。x0dx0a④慢性呼吸功能不全，如肺心病等引起的呼吸性酸中毒，因CO2潴留，血浆[HCO3-]相应增加，Cl-自肾脏排泄增加，血清Cl-减少。x0dx0a⑤心功能不全，肝硬化腹水，不适当地限制盐和应用袢性利尿剂。如速尿等可使Cl-丢失，而引起血清Cl-降低。x0dx0ax0dx0a四、血清钙（Ca2+）测定及意义x0dx0a血清钙水平相当稳定。血清中钙以两种形式存在，一种为弥散性钙，以离子状态存在，为生理活性部分；另一种为与蛋白质结合，不能通过毛细血管壁，称为非弥散性钙，无生理功能。血清钙的水平受甲状旁腺素、1，25-二羟维生素D3[1,25-(OH)2-D3]及降钙素等调节，肾脏亦是钙的调节器官。另外，离子钙测定逐渐已为临床所重视，因为有些疾病血清总钙测定并无变化，而离子钙有明显改变。x0dx0a1．正常参考值x0dx0a2.25-2.75mmol/Lx0dx0a2．临床意义x0dx0a血清钙的浓度受甲状旁腺素(PTH)的调节。甲状旁腺素与降钙素有相互拮抗作用，而且PTH与1,25-(OH)2-D3（活性的维生素D3）有关联作用。因为PTH可以刺激1,25-(OH)2-D3的生成，PTH和1,25-(OH)2-D3可促进肾小管对钙的重吸收，并使骨中钙溶解、释出至血液，使血中钙含量增高，同时又抑制了降钙素的作用。1,25-(OH)2-D3还可促进肠道对钙的吸收，故亦有使血钙升高的作用。在生理情况下，血钙达一定水平时可抑制PTH分泌，并刺激降钙素分泌，钙移向骨质沉着，使血钙下降。由于PTH减少，肾脏对钙的重吸收亦就减少，有助于血钙的下降。低血钙可刺激PTH分泌，抑制降钙素，骨钙释入血中，使血钙升高。这样形成一个反馈机制调节血钙，使其维持稳定平衡状态。x0dx0a（1）血清钙增高x0dx0a①原发性甲状旁腺亢进，促进骨钙吸收，肾脏和肠道对钙吸收增强，使血钙增高。x0dx0a②恶性肿瘤，某些恶性肿瘤可产生甲状旁腺素(PTH)样物质，如肾癌、支气管腺癌等可产生PTH，以致促进骨钙吸收释入血中，使血清钙增高。x0dx0a③维生素D中毒，可引起高钙血症。这是由于促进肾脏和肠道对钙的重吸收所致。x0dx0a④肾上腺皮质机能降低，常可出现高血钙。正常时肾上腺皮质类固醇有拮抗维生素D和甲状旁腺素抑制肠道内钙的吸收，由于肾土腺皮质机能减低，这种拮抗作用减弱，就易引起高血钙。x0dx0a⑤骨髓增殖性疾病，特别是白血病和红细胞增多症，发生骨髓压迫性萎缩，引起骨质脱钙，钙进入血中，出现高血钙，也可能从白血病细胞分泌甲状旁腺样物质所致。x0dx0a（2）血清钙降低x0dx0a①甲状旁腺机能低下，如甲状腺手术中误切了甲状旁腺、特发性甲状旁腺机能低下，或由于自身免疫和炎症等原因所引起，都可出现低钙血症。x0dx0a②慢性肾功能衰竭，可因1,25(OH)2-D3生成不足而致血钙降低，引起继发性PTH分泌亢进，可导致肾性佝偻病。x0dx0a③急性胰腺炎，亦可发生低血钙。x0dx0ax0dx0a五、血清无机磷（P）测定及意义x0dx0a血清磷的水平亦相当稳定。它和钙一样，骨骼中的磷不断地与血浆中的磷进行交换以保持血浆磷水平的稳定。PTH有抑制肾小管对磷的重吸收作用：1,25(OH)2-D3可促进磷的重吸收。x0dx0a1．正常参考值x0dx0a维生素C-磷钼酸比色法x0dx0a成人：0.97~1.61mmol/Lx0dx0a儿童：1.29~1.94mmol/Lx0dx0a2．临床意义x0dx0a（1）血清磷增高x0dx0a①甲状旁腺功能减退，因PTH分泌减少，肾小管对磷重吸收亢进。x0dx0a②甲状腺机能亢进，可出现高血磷。x0dx0a③维生素D中毒，出现高血钙同时有高血磷。因为维生素D亦可促进肾小管对磷的重吸收，也促进肠道对磷的吸收。x0dx0a④垂体前叶机能亢进，如生长激素分泌过多，可使尿磷排泄减少，故肢端肥大症患者可出现高血磷。血清磷升高与否可作为肢端肥大症病情是否活动的指标。x0dx0a⑤慢性肾功能不全，可有磷潴留而致高血磷。x0dx0a（2）血清磷降低x0dx0a①甲状旁腺机能亢进，使尿中磷排出量增加，导致血清磷减少。x0dx0a②肠道吸收不良或维生素D缺乏，可引起血磷降低。x0dx0a③肾小管重吸收功能缺陷，如范可尼综合征、肾小管性酸中毒等可出现血清磷降低。x0dx0ax0dx0a六、血清镁（Mg2+）测定及意义x0dx0a1．正常参考值x0dx0a甲基百里酚蓝法：0.87-1.12mmol/L。x0dx0a2．临床意义x0dx0a镁是细胞内液中含量占第二位的阳离子。血清镁的浓度甚微，血清中镁l/2左右为离子形式存在，其余主要与蛋白质结合。镁是机体中的一种重要离子，它关系到骨质的成分、神经肌肉的兴奋性和作为代谢过程中起重要作用的一些酶的辅助因子。x0dx0a（1）血清镁降低x0dx0a①摄入不足，如长期禁食、营养不良、厌食等，常可引起低血镁。x0dx0a②丢失过多，如严重腹泻、胃肠道减压、脂肪泻等使镁丢失或吸收障碍；肾小管损害，如庆大霉素中毒、慢性间质性肾炎影响肾小管对镁重吸收，镁从尿中丢失过多而致血清续降低；糖尿病酸中毒经治疗后镁向细胞内转移，同时因尿量增加续排此增加亦可导致低镁血症。x0dx0a③高钙血症，尤其是由于甲状旁腺机能亢进，亦引起低镁血症，这是因PTH分泌增多引起高血钙；原尿中钙浓度增高，而钙与镁在肾小管中被重吸收时二者有相互竞争作用，导致镁重吸收减少，尿中排出增多，引起血清镁降低。甲状旁腺机能减退，PTH分泌减少，使镁迅速沉积于骨质，同时促进肾脏排镁增加，导致血清镁下降。x0dx0a④其他疾病，低镁血症亦可发生在急性胰腺炎、肺炎等疾病时。x0dx0a（2）血清镁增加x0dx0a①肾功能不全，急性或慢性肾功能不全有少尿或无尿时侯可潴留而使血清镁增加。x0dx0a②严重脱水，因少尿使镁容易滞留。x0dx0a③某些内分泌疾病，如阿迪生病，由于肾上腺皮质激素分泌不足，肾小管重吸收镁增加，可出现高镁血症；甲状腺机能降低亦可使肾小管镁重吸收增加而出现高血镁。x0dx0a④糖尿病性酮症酸中毒，未治疗前，可因细胞内镁向细胞外转移而导致血清镁升高。

失盐性肾炎患者的肾脏内哪一部位对钠重吸收发生障碍

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