急性肾炎

何为急性肾小球肾炎，有何病理特点?

急性肾小球肾炎，简称急性肾炎，是指临床上急性起病，以血尿、蛋白尿、高血压、水肿、肾小球滤过率降低为特点的肾小球疾病，故也常称为“急性肾炎综合征”。其中大多数为急性链球菌感染后肾小球肾炎，病程多在1年以内，表现为自发的恢复过程，临床上通常所讲的急性肾炎即指此类而言。急性肾炎的肾脏肿大，色灰白而光滑，故又称“大白肾”。表面有出血点，切面皮质髓质境界分明，锥体充血，肾小球呈灰色点状.显微镜检查：大多数患者呈急性增殖性、弥漫性病变，肾小球内皮细胞增生、肿胀，系膜细胞增生，致使毛细血管管腔狭窄，甚至闭塞.肾小球系膜、毛细血管及囊腔均有明显的中性粒细胞及单核细胞浸润，严重时毛细血管内发生凝血现象。电镜下可见到肾小球基膜的上皮侧有驼峰状沉积物，有时也见到微小的内皮下沉积物。免疫荧光可见到沉积物，内含免疫球蛋白。

急性肾炎的发病情况怎样?

急性肾炎的发病率与前驱感染有密切关系。如在温带地区，冬春季节上呼吸道感染易流行，故急性肾炎的发病率最高；链球菌感染的皮肤化脓病引起的则以夏秋季节多见。在热带及亚热带地区的发展中国家，皮肤化脓病可能是急性肾炎的主要发病因素之一。三日疟和恶性疟疾流行地区，急性肾炎的发病率也较高。任何年龄均可发病，但以学龄儿童为多见，青年次之，中年及老年少见。以5～14岁发病率最高，2岁以内罕见，这可能与儿童进入集体生活

环境后，第一次接触p链球菌致肾炎菌株，又尚未产生特异性免疫力有关。—般以男性发病率较高，男女之比约为2:l。

哪些原因可引起急性肾炎?

急性肾炎的病因大多数与溶血性链球菌有关，上呼吸道感染(包括中耳炎)约占60%一70%，皮肤感染占10%～20%。上海瑞金医院将国内报告的急性肾炎3484例的前驱症种类作了统计，证实上呼吸道感染及脓皮病占绝大多数，除上述链球菌感染之外，其他的细菌、病毒、霉菌、原虫感染也会引起肾炎综合征，常见的有如下几种：

(1)细菌感染：细菌性心内膜炎、动静脉造痿感染、急性淋巴结炎、肺炎、梅毒、布氏病、伤寒，腹泻等。

(2)病毒感染：肝炎、传染性单核细胞增生症、腮腺炎、水痘、麻疹、风疹等。

(3)原虫感染：如疟疾。

(4)霉菌感染：霉菌菌屑。

急性肾炎有哪些临床特点?

(1)潜伏期：链球菌感染与急性肾炎发病之间有一定的潜伏期，通常为1～2周，平均为10天，少数病人

可短于1周，也有的可长达3～4周。一般说来咽部链球菌感染后急性肾炎的潜伏期较皮肤感染后为短，急性感染症状减轻或消退后才出现肾炎症状。

(2)全身症状：起病 时症状轻重不一，除水肿、血尿之外，

常有食欲减退、疲乏无力、恶心呕吐、头痛、精神差、心悸气促，甚至发生抽搐，部分病人先驱感染没有控制，则可发热，体温一般在38''C左右。

(3)尿异常：尿量在水肿时减少，24小时尿量在400～700ml左右，持续l一2周后逐渐增加。血尿几乎每例病人都有，但轻重不等，严重时为全血尿，大多数病人呈深浊咖啡色，肉眼血尿持续时间不长，数天后多转为镜下血尿。约95%病例有蛋白尿，常为轻、中度，大量者较少见，一般病后2—3周尿蛋白转为少量或微量，2～3个月多消失，持续性蛋白尿是转变为慢性趋向的表现。

(4)高血压：见于70%～90%的患者，一般为轻度或中度，多在17.3—20/12～14.7kPa之间，高血压与水肿持续时间不完全一致，多在2周左右恢复正常

急性肾炎病人为什么发生浮肿?

急性肾炎病人主要由于肾小球滤过减少，而肾小管的重吸收

功能仍基本正常，正常肾小管对水的重吸收量达99%，对钠、钾、尿素、尿酸等也有不同程度的重吸收，因此引起水钠潴留。另外，全身毛细血管通透性增高，血浆蛋白渗入组织间隙也是一个原因。另外，还有人认为急性肾炎时水肿的发生，主要是全身毛细血管通透性升高、液体外渗的结果。还有的人认为水肿的产生与高血压引起的心力衰竭有关。

急性肾炎病人的血尿与蛋白尿有何特点?

血尿常为起病的第一个症状，几乎全部病人均有血尿，其中肉眼血尿出现率约40%。尿色呈均匀的棕色混浊或呈洗肉水样，但无血凝块，酸性尿中红细胞溶解破坏常使尿呈酱油样棕褐色。约数天至一二周即消失。严重血尿患者排尿时尿道有不适感及尿频，但无典型的尿路刺激症状。几乎全部患者尿蛋白阳性(常规定性方法)，蛋白尿一般不重，在o.5～3.5g/d之间，常为非选择性蛋白尿。仅约不到20%的病人尿蛋白在3.5g/d以上。部分病人就诊时尿蛋白已转阴，呈极微量，因而无尿蛋白阳性的记录。

急性肾炎为什么会发生高血压?

80%～90%的急性肾炎患者可出现高血压，一般为轻、中度高血压，成年人常在17—2l/12—14kPa(130—160/90-110mmHg)。血压波动较大，可呈一过性，偶见严重高血压，并可伴有视网膜出血、渗出、视乳头水肿或高血压脑病。其产生高血压的，原因有：

(1)由于肾缺血导致肾素量增加：肾素是一种特殊的蛋白水解酶，它可使血浆球蛋白中无活性的高血压蛋白元转变为有活性的高血压蛋白，高血压蛋白由肝脏产生，转变为高血压蛋白后具有很强烈的收缩血管作用，从而使血压升高。

(2)由于变态反应所引起的反射性全身性小动脉痉挛的结果。

(3)水钠潴留，血容量增加，从而使血压过高。

急性肾炎时为什么会出现少尿?

急性肾炎少尿与下列因素有关；

(1)急性肾炎初期，因机体的免疫反应，使全身小动脉包括肾血管发生痉挛，由于肾小球痉挛而显著缺血，毛细血管的有效滤过压减低，尿生成减少。

(2)由于免疫反应所造成的肾小球基底膜非特异性炎症性损害，使基底膜增厚，肿胀或断裂等病变，从而导致肾小球滤过面积减少，肾脏的滤过率减低。

(3)肾小球毛细血管的内皮细胞、肾球囊的上皮细胞和毛细血管间的间质细胞的增生、肿胀，可能是机体对抗基底膜损伤的一种代偿反应，企图弥补基底膜的缺陷，但是上述细胞增生和肿胀的同时，还有多形核白细胞的浸润和纤维蛋白的沉积，造成管腔的极度狭窄，甚至阻塞，因此血流受阻，肾小球缺血，滤过减少，病人表现为少尿，甚至无尿。

急性肾炎有哪些并发症?

(1)急性充血性心力衰竭：在小儿急性左心衰竭可成为急性肾炎的首发症状，如不及时鉴别和抢救，则可迅速致死。急性肾炎时，由于水钠潴留，全身水肿及血容量增加，肺循环瘀血很常见。因而在没有急性心衰的情况下，病人常有气促、咳嗽及肺底少许湿罗音等肺循环瘀血的症状，因病人同时存在呼吸道感染，故肺循环瘀

血的存在易被忽视。反之，亦有将这种循环瘀血现象误认为急性心衰已经发生。因此，正确认识水钠潴留所引起的肺瘀血或急性肾炎并发急性心力衰竭是十分重要的。

(2)高血压脑病：以往高血压脑病在急性肾炎时的发病率为5%～l0%，近年来和急性心力衰竭一样，其并发率明显降低，且较急性心力衰竭更少见，此可能与及时合理的治疗有关。常见症状是剧烈头痛及呕吐，继

之出现视力障碍，意识模糊，嗜睡，并可发生阵发性惊厥或癫痫样发作，血压控制之后上述症状迅速好转或消失，无后遗症。

(3)急性肾功能衰竭；急性肾炎的急性期，肾小球内系膜细胞及内皮细胞大量增殖，毛细血管狭窄及毛细血管内凝血，病人尿量进一步减少(少尿或无尿)。蛋白质分解代谢产物大量滞留，则在急性期即可出现尿毒症综合征。

(4)继发细菌感染：急性肾炎由于全身抵抗力降低，易继发感染，最常见的是肺部和尿路感染，一旦发生继发感染，则应积极对症处理，以免引起原有疾病加重。

急性肾炎测定血补体有何意义?

除个别例外，急性肾炎病程早期血总补体及C3都明显下降，可降至正常的50%以下，其后逐渐恢复，6～8周时恢复正常。此种规律性的动态变化在急性链球菌感染后肾炎表现典型。还有人认为血中补体水平的消长与肾小球病理中嗜中性粒细胞浸润和驼峰病变相一致，可视为急性肾炎病情活动的指标之一。血补体下降程度虽与病情严重程度的最终预后无关，但持续的低补体血症提示有膜性肾炎、冷球蛋白血症及狼疮肾炎的可能。

急性肾炎如何诊断?

急性肾小球肾炎多数具备血尿、蛋白尿、水肿及高血压等临床特征，症状出现前，往往有先驱感染史。尿液检查尿蛋白阳性，有红细胞、白细胞及管型尿，血沉增快，血清补体C3和总补体下降，即可诊断为急性肾炎。经对症处理后，如果病情持续不缓解，血清补体下降8周者，应作肾穿刺以明确诊断。

急性肾炎应与哪些疾病相鉴别?

急性肾炎的诊断应与下列疾病相鉴别：

(1)早期肾炎仅有某一种突出症状，如仅有高血压或水肿时，应与高血压病或其他疾病的浮肿相鉴别。

(2)发热性蛋白尿。

(3)感染期尿异常。

(4)运动所致的尿变化。

(5)狼疮性肾炎。

(6)原发性肾小球肾病。

(7)急性肾盂肾炎。

(8)慢性肾炎急性发作。

急性肾炎怎样与急性泌尿系感染相鉴别?

典型的急性肾炎有咽部、皮肤等处溶血性链球菌感染后发生水肿、高血压、蛋白尿等症状，但症状不明显者有时仅有上呼吸道感染(如畏寒发热等)后尿的某些改变，如只有红细胞或白细胞而无蛋白与管型，其他症状亦不明显，因此应与泌尿系感染相鉴别。急性泌尿系感染常有寒战、高热和膀胱刺激症状，其尿常规可发现较多的白细胞，而红细胞较少，尿细菌培养或涂片镜检可发现致病菌，抗感染治疗有效等可资鉴别。

急性肾炎怎样与慢性肾炎急性发作相鉴别?

(1)病史：慢性肾炎急性发作时有往常出现水肿及持续性高血压等慢性肾炎病史，而急性肾炎无这方面的病史。

(2)潜伏期：急性肾炎7～30天，慢性肾炎急性发作1～4天。

(3)贫血：急性肾炎不严重，慢性肾炎急性发作较重。

(4)尿检查：急性肾炎尿量少，尿比重升高，夜尿比重>1.018

以血尿为主，可有少量或中等量蛋白尿，且以红细胞管型、颗粒管型及透明管型为多见，慢性肾炎急性发作尿量可多可少，其尿比重低，固定于1.010左右。慢性肾炎肾病型时可出现大量蛋白尿，血尿可多可少，亦可出现肾衰竭管型(即特别粗大而长、可横过整个视野的透明管型)。

(5)酚红排泄试验：急性肾炎多数正常，慢性肾炎急性发作明显减退.

(6)肾影大小(肾平片、B超)：急性肾炎正常或增大，而慢性肾炎急性发作常明显缩小。

急性肾炎治疗不彻底可引起慢性肾炎吗?

目前对慢性肾炎的病因和发病机理尚未完全了解，临床上只有15%～20%左右的急性肾炎发展成慢性肾炎，多数慢性肾炎并无急性肾炎的病史。有人认为急性肾炎与慢性肾炎是同一疾病，慢性肾炎是由急性肾炎演变而来的。其根据是：常因为患急性肾炎，未及时彻底治疗链球菌感染灶，演变成慢性肾炎。慢性扁桃腺炎、慢性副鼻窦炎、反复发作的脓皮病、丹毒等可成为慢性肾炎的病因。所以强调必须彻底治疗及清除感染病灶，以防后患。但大部分急性肾炎与慢性肾炎之间无固定的因果关系，可能与其他细菌、寄生虫(如三日疟原虫)、病毒有关，如已证实慢性肾炎与乙型肝炎病毒有关。某些药物可致慢性肾炎，如止痛剂直接对肾脏起作用，或药物成为抗原或半抗原使肾脏逐渐形成免疫反应而成炎症状态。还有某些自身免疫性疾病，如红斑狼疮等，病变常波及肾脏而表现有慢性肾炎症状。总之，慢性肾炎多数在起病时即是慢性肾炎的病理变化，仅有少数由急性肾炎反复发作而发展成为慢性肾炎。

急性肾炎有哪些对症治疗?

(1)利尿：经控制水、盐入量后，水肿仍明显者，应加用利尿剂。常用药有速尿、双氢克尿噻，这二种药在肾小球滤过功能严重受损，肌酐清除率小于5—10mL/min的情况下，仍有利尿作用。此外还可应用各种解除血管痉挛的药物，如多巴胺，以达到利尿目的。

(2)降压药物：积极而稳步地控制血压对 于增加肾血流量，改善肾功能，预防心、脑合并症。

常用噻嚓类利尿剂，通过利尿可达到控制血压的目的。必要时可用心痛定、肼苯哒嗪及哌唑嗪以增强扩张血管效果。肾素—血管紧张素阻滞剂一般不需要用。对于严重的高血压，既往常用肌注硫酸镁降压，在肾功能不良条件下易发生高镁血症，引起呼吸抑制。

(3)高血钾症的治疗：注意限制饮食中钾摄入量，应用排钾性利尿剂，均可防止高钾血症的发展。如尿量极少，导致严重高钾血症时，可用离子交换树脂、胰岛素静点及高张重碳酸钠静脉点滴。但以上措施均加重水钠潴留，扩张血容量，故应慎用。必要时可用腹膜透析或血液透析治疗。

(4)控制心力衰竭：主要措施为利尿、降血压，必要时可应用酚妥拉明或硝普钠静脉点滴，以减

轻 心脏前后负荷。如限制钠盐摄入与利尿仍不能控制心衰时，可用血液滤过脱水治疗。洋地黄对急性肾炎合并心衰效果不肯定。

急性肾炎的预后怎样?

急性肾炎是一个自限性疾病，一般预后良好，只要及时去除病因，辅以适当的治疗，在儿童约85%一90%，在成人约60%～75%可完全恢复。老年人患急性肾炎的机会不多，但其预后在急性肾炎患者中最差。多数病例尿常规改变在3—6个月内恢复，少数患者急性期后临床表现消失，肾功能良好，但尿液中红细胞和少量蛋白可迁延1—2年才逐渐消失。少数病例病程迁延1—2年后逐渐康复，另有少数病人迁延发作转为慢性肾炎，个别病例急性期可发生严重合并症而死亡。近年来由于防治工作的改进，死亡率已降至1%～2%，甚或无死亡。

如何预防急性肾炎的发生？

主要防治能引起肾炎的其他有关的疾病(亦称肾炎的前驱病)，尤其是防治溶血性链球菌感染所引起的

一些疾 病，如上呼吸感染、急性扁桃体炎、咽炎、猩红热、丹毒脓疮等，人体感染上述病要经过一段时间才能引起肾炎，叫潜伏期。如上呼吸道感染、急性扁桃体炎，其潜伏期约一至二周；猩红热约二至三周；脓疮病约二至四周。潜伏期是机体发生反应的过程，在感染上述前驱病，如能及时治疗则可阻止免疫反应的发生。据临床观察，扁桃体炎，咽炎及其他慢性感染病灶反复发病者，可引起急性肾炎并使其转为慢性肾炎。因此如果证实急性肾炎是由扁桃体炎引起，在适当时作扁桃体摘除，有助于治愈及预防复发。其他细菌、病毒、原虫等都能引起肾炎，因此，对引起肾炎前驱疾病的积极及时的防治，对预防急性肾炎的发生以及防止急性肾炎转为慢性肾炎均有重要意义。

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