α2肾上腺素受体与肥胖男性脂肪分解功能的减弱有关

α2肾上腺素受体与肥胖男性脂肪分解功能的减弱有关

摘要：锻练可诱导皮下脂肪(SCA)组织中α2肾上腺素受体的激活。这种激活至少与肥胖患者在锻练时减弱的脂肪分解能力有一定的相关。（Amer J Physiol-regul Integr C,2000;279(2):R499-R504).

锻练可诱导皮下脂肪(SCA)组织中α2肾上腺素受体的激活。这种激活至少与肥胖患者在锻练时减弱的脂肪分解能力有一定的相关。科学家在最近一期American Journal of Physiology杂志上报导了这个发现。

法国的Berlan等观察了肥胖及消瘦男性的皮下脂肪(SCA)组织在锻练诱导时的脂肪分解情况。他们同时也研究了阻断α2肾上腺素受体(ARs)对锻练过程中脂解作用的影响。

Berlan等用微量渗透法检测了在锻练过程中血液及SCA组织中细胞外甘油水平的变化。他们在使用了携带以及未携带α2-AR 拮抗剂酚妥拉明的探针后发现，α2－肾上腺素受体的激活可削弱肥胖个体在锻练时诱导的SCA组织中的脂解作用。

在锻练过程中，肥胖男性的血浆甘油水平比消瘦男性有更大的提高，然而肥胖男性SCA组织中细胞外甘油水平的提高要比消瘦男性低5－6倍。

酚妥拉明包被的探针对消瘦个体没有影响。然而它能使得肥胖个体SCA组织中细胞外甘油水平显著提高，可达到消瘦个体的正常水平。

这些发现证明了在锻练诱导交感神经兴奋时SCA组织中脂肪细胞的表面α2-ARs的激活可导致肥胖男性脂解作用的减弱。

这项研究的主要结论在于：

1.锻练可诱导皮下脂肪(SCA)组织中α2肾上腺素受体的激活。这种激活与肥胖患者在锻练时减弱的脂肪分解能力至少有一定的相关。

2.肥胖男性在锻练过程中SCA组织中细胞外甘油水平的提高要比消瘦男性低5－6倍。使用α2肾上腺素受体拮抗剂可使得肥胖男性在锻练过程中SCA组织中细胞外甘油水平的提高达到正常水平。

药理学辅导：抗肾上腺素药

能与肾上腺素能神经递质或拟肾上腺素药争夺受体，阻止它们与受体结合，而产生阻断效应。

　　（一）a-受体阻断药：

　　1、 酚妥拉明（苄胺唑啉，立其丁）phentolamine：

　　（1）a-受体阻断作用：使血管扩张、外周阻力降低，血压下降，改善微循环。作用弱而短，还有直 接扩血管作用。

　　（2）B1受体兴奋作用：血压下降可反射性兴奋交感神经，间接兴奋心肌，加强心肌收缩力，加快心率，加速传导，增加心输出量，还有直接兴奋 心肌b1受体作用，故其降压作用较弱。

　　（3）还有拟胆碱作用使胃肠道平滑肌兴奋；有组织胺样作用使胃酸分泌增加。 一般用于治疗血管痉挛性疾病、中毒性休 克、嗜铬细胞瘤诊断试验及其所致的高血压危象、充血性心力衰竭、急性心肌梗死、哮喘及阻塞性肺气肿等。

　　[不良反应]：体位性低血压、心动过速等。

　　2、其它受体阻断药：妥拉苏林（苄唑啉）tolazoline，priscoline、酚苄明（苯妥胺，双苄胺）phenoxybenamine，dibenzyline、氢化麦角碱（海得琴）hydergine等。

　　（二）b-受体阻断药：

　　以心得安为代表，还有心得平、心得舒、心得静、醋丁酰心安、氨酰心安、美多心安、胺甲苯心胺等。它们能竞争性地与b受体结合，从而阻断肾上腺素能神经递质（Na等）和拟肾上腺素药的b-作用，如下表： 受体 兴奋效应 阻断效应（b-受体阻断药）［医学教 育网 搜集整理

　　B1心力加强 心力减弱

　　心率加快 心率减慢

　　传导加速 传导减慢

　　胃肠道平滑肌松驰 胃肠道平滑肌收缩（恶心、呕吐、腹泻）

　　脂肪分解增加 脂肪分解减少

　　B2支气管平滑肌松驰 支气管平滑肌收缩（哮喘、呼吸困难）

　　子宫平滑肌松驰 子宫平滑肌收缩

　　肝、肾、冠脉、骨骼肌血管扩张 肝、肾、冠脉、骨骼肌血管收缩（手足厥冷等）

　　骨骼肌震颤 骨骼肌无力（乏力）

　　糖原分解增加、血糖升高 糖无分解减少、低血糖反应

　　肾素分泌增加 肾素分泌减少

　　除B受体阻断作用外，还有膜稳定作用，亦称为奎尼丁样作用、膜抑制作用或局麻作用。这是由于降低了神经或心肌细胞膜对Na+、K+、Ca2+等阳离子的通透性 所致。有些药物还有“内在拟交感活性”，即在起阻断B1作用的同时，本身仍能产生较弱的B1受体兴奋作用。有“内在拟交感活性”的药物有：心得静、心得 平、心得舒、醋丁酰心安等。

　　本类药主要用于：抗心率失常、心绞痛和高血压等。久用突然停药会引起"反跳".

药理学笔记讲义——第九章 肾上腺素受体激动药

掌握去甲肾上腺素、肾上腺素和异丙肾上腺素的药理作用、临床应用及主要不良反应。

　　熟悉间羟胺、去氧肾上腺素、多巴胺、麻黄碱和多巴酚丁胺的药理作用特点。

　　第一节　α，β受体激动药

　　肾上腺素（AD，Adrenaline，Epinephrine）

　　[作用]

　　1、心脏：兴奋心脏，显著增强心肌收缩力，心率增快，传导加速，心输出量增加。

　　2、血管：

　　（1）皮肤、粘膜、腹腔内脏血管收缩（α1受体占优势）。

　　（2）骨骼肌和冠脉血管舒张（β2受体占优势）。

　　3、血压：

　　（1）小剂量：收缩压升高，舒张压不变或略降低（b2受体对低浓度AD较敏感）。

　　（2）大剂量：收缩压和舒张压均升高（α1受体对高浓度AD较敏感）。

　　（3）先用α受体阻断药，AD的升压作用被翻转为降压作用（α受体被阻断后，仅表现β2受体激动的作用）。

　　4、支气管：激动支气管平滑肌上β2受体，支气管舒张。

　　5、代谢：促进脂肪及肝糖原分解；机体代谢增强，耗氧量增加。

　　[应用]

　　1、心跳骤停：用于溺水、严重疾病、药物中毒等所致的心跳骤停（静注或心内注射）。

　　2、抗休克：为抢救过敏性休克（如青霉素和破伤风抗毒素过敏性休克）的首选药。

　　3、支气管哮喘发作及其他速发型变态反应性疾病如荨麻疹、血管神经性水肿。

　　4、与局麻药配伍和局部止血。

　　[不良反应]

　　心悸、血压升高、心律失常等。禁用于器质性心脏病、高血压、冠心病、脑血管硬化。

　　麻黄碱（Ephedrine）

　　[作用]

　　直接激动α，β受体；间接拟肾上腺素作用：促进神经末梢释NA.

　　1、对心血管和支气管的作用与AD相似，但起效慢，作用弱而持久。

　　2、对中枢神经系统的兴奋作用较AD强。

　　[应用]

　　1、支气管哮喘：轻症和预防发作；

　　2、充血性鼻塞；

　　3、防治某些低血压状态如腰麻引起的低血压；

　　4、某些变态反应疾病如荨麻疹。

　　[不良反应]失眠，头痛等。

　　第二节　α受体激动药

　　去甲肾上腺素（NA，Noradrenaline；NE，Norepinephrine）

　　[作用]

　　1、心脏：激动β1受体，心缩力增加，传导加速，在整体情况下，由于血压升高，可使心率减慢。

　　2、血管和血压：激动α受体，血管收缩，收缩压和舒张压均显著升高。

　　[应用]

　　1、休克和低血压：仅限于某些休克如早期神经原性休克和药物中毒，腰麻等引起的低血压。

　　2、上消化道出血（口服）

　　[不良反应]

　　1、局部组织缺血坏死：因静滴过久，药液浓度过高或外漏，用酚妥拉明或普鲁卡因局部浸润注射治疗。

　　2、急性肾功能衰竭：因用药过大过大、过久使肾血管强烈收缩。

　　间羟胺（阿拉明，Metaraminol，Aramine）

　　[作用]

　　1、直接激动α受体，对β受体作用弱。

　　2、促进神经末梢释放NA.

　　3、兴奋心脏、收缩血管、升压作用弱而持久。收缩肾血管较弱。

　　[应用]

　　常代替NA用于各型休克早期和药物中毒或腰麻引起的低血压。

　　去氧肾上腺素（新福林），甲氧明

　　[应用]

　　1、阵发性室上性心动过速……

　　2、扩瞳检查眼底：新福林的扩瞳作用较阿托品弱而短。

　　第三节　β受体激动药

　　异丙肾上腺素（Isoprenaline）

　　[作用]

　　激动β1和β2受体，对α受体几无作用。

　　1、兴奋心脏，心输出量显著加

　　2、舒张冠状血管、骨骼肌和腹腔内脏

　　3、收缩压升高，舒张压略下降，脉压增大

　　4、舒张支气管平滑肌

　　5、促进糖原、脂肪分解、增加组织耗氧量

　　[应用]

　　1、心跳骤停：心内注射

　　2、Ⅱ、Ⅲ度房室传导阻滞

　　3、支气管哮喘：舌下或气雾吸入能控制急性发作

　　4、休克：适用于血容量已补足而心输出较低、外周阻力较高的休克

　　[不良反应]

　　1、心悸、心动过速、室颤；

　　2、反复应用易产生耐受性

　　多巴酚丁胺

　　[作用]

　　选择性地激动β1受体，对心脏有强大的正性肌力作用，心输出量增加。

　　[应用]

　　1、心源性休克如急性心肌梗塞和心脏手术后所致的休克。

　　2、充血性心力衰竭。

　　第四节α、β、DA受体激动药

　　多巴胺（Dopamine）

　　[作用]

　　1、兴奋心脏：（1）直接激动β1受体；

　　（2）促进神经末梢释放NA.

　　2、血管和血压：（1）激动DA受体，肾、肠系膜和脑血管及冠状动脉舒张；

　　（2）激动α受体，皮肤膜及骨骼血管收缩；

　　（3）收缩压升高，舒张压略升高或不变。

　　3、肾：

　　（1）肾血管舒张，肾血流及肾滤过率增加；

　　（2）直接抑制小管对Na＋重吸收，排钠利尿。

　　[应用]

　　1、休克：感染性、心源性和出血性休克，尤适于心输出量降低、肾功能不全、。尿量少的休克，是最常

　　用的抗休克药。

　　2、充血性心力衰竭。

　　3、急性肾功能衰竭：常与利尿药合用。

　　[不良反应]

　　药液漏出血管外引起局部缺血坏死，处理同NA外渗。

肾上腺素的生理功能

肾上腺素是一种激素和神经传送体，由肾上腺释放。肾上腺素会使心脏收缩力上升，使心脏、肝、和筋骨的血管扩张和皮肤、粘膜的血管收缩，是拯救濒死的人或动物的必备品。

肾上腺素是由人体分泌出的一种激素。当人经历某些刺激（例如兴奋，恐惧，紧张等）分泌出这种化学物质，能让人呼吸加快（提供大量氧气），心跳与血液流动加速，瞳孔放大，为身体活动提供更多能量，使反应更加快速。

扩展资料：

情绪本身对于人体是一种应激，通常人在接收到刺激事件时造成交感神经兴奋，短时间内身体会分泌出大量的儿茶酚胺（主要包括肾上腺素和去甲肾上腺素）并流入血管。

其代谢产物对心脏有暂时性的毒性，引起外周血管收缩，心肌收缩能力减弱，心脏心室收缩无力，出现心尖球形改变，心率减慢，心脏的收缩压和舒张压降低，供血量降低，身体供氧不足，从而出现心痛症状。

人民网——心碎综合征：情感上的心痛是真痛吗？

——肾上腺素

肾上腺素的作用

肾上腺素的作用使心脏收缩力上升；心脏、肝和筋骨的血管扩张和皮肤、黏膜的血管缩小。在药物上，肾上腺素在心脏停止时用来刺激心脏，或是哮喘时扩张气管。对皮肤、黏膜和内脏（如肾脏）的血管呈现收缩作用；对冠状动脉和骨骼肌血管呈现扩张作用等。

扩展资料：

肾上腺素生物合成主要是在髓质铬细胞中首先形成去甲肾上腺素，然后进一步经苯乙胺-N-甲基转移酶（phenylethanolamine N-methyl transferase,PNMT）的作用，使去甲肾上腺素甲基化形成肾上腺素。

焦虑症的患者，往往会伴有交感神经过度兴奋，导致体内肾上腺素或去甲肾上腺素分泌量过大，这些激素使得人体心脏负荷增加，心率增快，血压升高，外周阻力增加。

——肾上腺素

人民健康网——猝死为何缠上中青年人？

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