营养不良诱发脂肪肝(脂肪肝怎么引起的呢？)

营养不良诱发脂肪肝

与肥胖症等营养过剩性疾病一样，各种原因所致营养不良和营养失衡也可引起脂肪肝。

（1）饥饿：长期处于饥饿状态，因低血糖刺激交感神经功能亢进，加剧脂肪分解，过量脂肪酸进入血液，使血中游离脂肪酸增多而造成肝内脂肪蓄积。但随着禁食时间延长，其他组织利用脂肪作为热量主要来源，肝内脂肪蓄积反见减轻。

（2）高脂饮食：长期摄入高脂饮食，可因血中乳糜微粒和游离脂肪酸增多引起脂肪肝。多数高脂饮食所致的脂肪肝病人同时伴有蛋白质缺乏，蛋白质、脂肪比例失衡可加重肝细胞脂肪浸润。

（3）低蛋白饮食：蛋白质摄入不足是引起脂肪肝的另一重要原因。长期蛋白质--热量摄入不足所致的营养不良称恶性营养不良症，好发于儿童。患儿长期以淀粉食物为主，由于蛋白质缺乏，白蛋白合成减少，血浆甘油三酯和极低密度脂蛋白水平下降，脂肪组织分解加速使血液中游离脂肪酸增加；另一方面由于载脂蛋白合成障碍，甘油三酯释放入血减缓，引起脂肪组织在肝内大量蓄积而导致脂肪肝。此外，摄入氨基酸不平衡的食物，如缺乏合成载脂蛋白所必需的氨基酸如精氨酸、苏氨酸、高氨酸、异亮氨酸等，载脂蛋白合成减少，无法将肝细胞内的甘油三酯转运出肝脏而引起脂肪肝。

脂肪肝怎么引起的呢？

脂肪肝疾病病因
　(一)发病原因
　　脂肪肝的病因学包括脂肪肝发生的条件(诱因)和导致脂肪肝的原因(致病因素)两个方面。在脂肪肝的发生发展过程中，机体的免疫状态、营养因素、遗传因素、生活方式以及年龄和性别等均起相当重要的作用，即为脂肪肝发病的条件因素。
　　脂肪肝的致病因素有化学因素、营养因素、内分泌代谢因素、生物性致病因素、遗传因素等。
1.化学性致病因素
　包括化学毒物(黄磷、砷、铅、苯、四氯化碳、氯仿等)、药物(甲氨蝶呤、四环素、胺碘酮、糖皮质激素等)、酒精等，嗜酒一直是欧美脂肪肝和肝硬化最常见的原因;

　　2.营养因素
　饮食过多、体重超重造成的肥胖是近年来引起脂肪肝最常见的因素之一，蛋白质及热量缺乏是脂肪肝的另一重要原因。
　　营养不良是一种慢性营养缺乏病，主要是由于人体长期缺乏能量和蛋白质所致，根据原因不同，可分为原发性和继发性两大类。
　　(1)原发性营养不良：主要因食物蛋白质和能量供给或摄入不足，长期不能满足人体生理需要所致，多发生在发展中国家或经济落后地区。
　　(2)继发性营养不良：多由其他疾病所诱发，欧美等发达国家以及年长儿童和成年人中发生的营养不良以继发性为多，常见于吸收不良综合征、慢性感染与炎症性疾病和恶性肿瘤等慢性消耗性疾病。食物中缺乏蛋白质，即使热量足够也可引起脂肪肝。营养不良引起的脂肪肝主要见于儿童许多内分泌代谢性疾病如皮质醇增多症、甲状腺功能亢进、高尿酸血症、高脂蛋白血症和糖尿病高脂血症等均可引起肝细胞脂肪变性，其中以非胰岛素依赖性糖尿病与脂肪肝的关系最为密切。
　　3.生物因素　
包括病毒和细菌等病原微生物及寄生虫，这些致病因素主要引起肝细胞变性坏死及炎性细胞浸润。近来研究发现部分丙型肝炎病毒、丁型肝炎病毒感染可分别引起大泡性和小泡性肝细胞脂肪变性。肺结核、败血症等一些慢性细菌感染性疾病，也可因营养不良、缺氧以及细胞毒素损害等因素导致肝细胞脂肪变性。此外各型病毒性肝炎恢复期以及慢性病毒感染均可诱发肥胖性脂肪肝。
　　4.遗传因素
　主要是通过遗传物质基因的突变或染色体的畸变直接致病的。在肝脏，它们主要引起先天性代谢性肝病，其中肝豆状核变性、半乳糖血症、糖原累积病、果糖耐受不良等遗传性疾病可引起大泡性脂肪肝，而尿素循环酶先天性缺陷、线粒体脂肪酸氧化遗传缺陷等则可引起小泡性脂肪肝。此外某些家庭中的人具有某种疾病的素质，如肥胖、Ⅰ型糖尿病、原发性高脂血症等，此种现象称其为遗传易感性。
　　(二)发病机制
1.发病机制　
食物中脂肪经酶水解并与胆盐结合，由肠黏膜吸收，再与蛋白质、胆固醇和磷脂形成乳糜微粒，乳糜微粒进入肝脏后在肝窦库普弗细胞分解成甘油和脂酸，脂酸进入肝细胞后在线粒体内氧化、分解而释出能量;或酯化合成三酰甘油;或在内质网转化为磷脂及形成胆固醇酯。肝细胞内大部分的三酰甘油与载脂蛋白等形成极低密度脂蛋白(VLDL)并以此形式进入血液循环。VLDL在血中去脂成为脂酸提供给各种组织能量。脂类代谢障碍是产生脂肪肝的原因：

　　(1)食物中脂肪过量、高脂血症及脂肪组织动员增加(饥饿、创伤及糖尿病)，游离脂肪酸(FFA)输送入肝增多，为肝内三酰甘油合成提供大量前体。
　　(2)食物中缺乏必需脂肪酸，急性酒精中毒、急性苏氨酸缺乏、摄入大剂量巴比妥盐等使肝细胞内三酰甘油及游离脂酸合成增加。
　　(3)热量摄入过高，从糖类转化为三酰甘油增多。
　　(4)肝细胞内游离脂酸清除减少，过量饮酒、胆碱缺乏、四氯化碳和乙硫氨酸中毒等均可抑制肝内游离脂酸的氧化。乙硫氨酸中毒及胆碱缺乏可阻断磷脂合成。
　　(5)VLDL合成或分泌障碍等一个或多个环节，破坏脂肪组织细胞、血液及肝细胞之间脂肪代谢的动态平衡，引起肝细胞三酰甘油的合成与分泌之间失去平衡，最终导致中性脂肪为主的脂质在肝细胞内过度沉积形成脂肪肿。
　　近年来由于脂肪肝引起的肝炎日渐增多，脂肪性肝炎的发病机制比较复杂，至今尚未完全阐明。总之非酒精性脂肪肝炎(NASH)的组织学改变与酒精性肝炎非常相似，提示它们的发病机制可能有许多共同之处。目前认为两者至少可能有两条共同的发病机制,一是氧应激-脂质过氧化损伤;二是肠源性内毒素介导的TNFα等细胞因子损伤。范建高等认为酒精中毒及肥胖、糖尿病等所致的脂肪肝，均可通过FFA.CYP2E1(细胞色素P450 2E1)的高表达、脂质过氧化损伤以及可能伴随的肠源性内毒素血症、单核巨噬细胞激活介导的细胞因子相关性损伤、免疫性肝损伤等导致脂肪变性的肝细胞进一步发生气球样变和坏死。在小叶内炎症细胞浸润甚至纤维化的发生，部分肝细胞在以凋亡的形式死亡的过程中，FFA可能起重要的作用。脂肪肝与肝纤维化、肝硬化的发生也密切相关。非酒精脂肪肝一般需在脂肪性肝炎的基础上才能发展为肝硬化，即按传统的细胞变性坏死-炎症-纤维增生模式发展，提示非酒精性脂肪性肝炎是非酒精性脂肪肝发生肝硬化的必经阶段。但是，Nonomura等研究发现，少数非酒精性脂肪肝患者在无明显肝组织炎症和肝细胞坏死的情况下发生肝纤维化，这可能是脂肪肝对肝细胞损伤本身即是肝星状细胞激活和肝细胞外基质(ECM)增多的启动因素。脂肪肝时受损的肝细胞可通过多种途径激活肝星状细胞和肝巨噬细胞(KC)(炎症前步骤);而活化的KC释放的各种细胞因子和炎症介质在损害肝细胞的同时，亦是肝星状细胞活化及向肌成纤维细胞转化的强烈刺激因子(炎症步骤);上述过程启动肝星状细胞转化及增殖后，肌成纤维细胞即以旁分泌和自分泌方式促使肝星状细胞周而复始地增殖并分泌大量细胞外基质(炎症后步骤)，即肝星状细胞活化的Gressner三步瀑布假说。总之脂肪肝发生肝纤维化和肝硬化的具体机制至今尚未完全阐明，有待进一步研究。
　　2.病理　
脂肪肝肉眼观肝脏弥漫性肿大，但妊娠期急性脂肪肝肝脏重量增加，可达3～6kg，大体形态和大小正常或缩小，重症者则明显缩小，可小至800g左右;脂肪肝边缘钝而厚质如面团，压迫时可出现凹陷，表面色泽较苍白或带灰黄色，切面呈黄红或淡黄色有油腻感。光镜下肝细胞肿大，胞质内充满大小不等的脂肪空泡或脂滴，大部分病例脂滴弥漫分布于肝小叶中央区(肝腺泡Ⅲ区)，严重者可累及肝腺泡Ⅰ区，即整个小叶的大多数肝细胞均有脂滴沉积，但有时脂肪浸润呈灶状或不规则分布。当脂滴变多直径增大至5微米左右时，光镜下可见脂滴呈串珠状聚集在肝细胞的窦面，进而肝细胞胞质内充满这些微滴，此即小泡性脂肪变。随着肝内脂肪含量增加，微小脂滴大小可保持不变或迅速融合成单个或多个直径大于25μm的大脂滴，细胞核和细胞器被挤压移位至脂滴边缘，但是细胞非脂肪部分的容积常无变化，此种改变称为大泡性脂肪变。肝细胞小泡性脂肪变一般不伴有坏死、炎症和纤维化，即常表现为单纯性脂肪肝。
　　各种病因所致的大泡性脂肪肝如任其发展则可相继发生以下4种改变或这些改变合并存在。
　　(1)单纯性脂肪肝：仅见肝细胞脂肪变性。
　　(2)脂肪性肝炎：在脂肪变性的基础上伴肝细胞变性坏死和炎症细胞浸润，可伴有Mallory小体和纤维化。
　　(3)脂肪性肝纤维化：在脂肪肝特别是脂肪性肝炎的基础上出现中央静脉周围和肝细胞周围纤维化，甚至汇管区纤维化和中央汇管区纤维分隔连接。
　　(4)脂肪性肝硬化。为继发于脂肪肝的肝小叶结构改建，假小叶及再生结节形成。
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脂肪肝怎么引起的？

你好！肝脏是机体脂质代谢的中心器官，肝内脂肪主要来源于食物和外周脂肪组织，导致脂质在肝细胞内沉积的代谢异常机制并没有完全明确，目前认为脂肪肝的形成与以下因素有关。
1.肥胖
肝内脂肪堆积的程度与体重成正比。30%～50%的肥胖症合并脂肪肝，重度肥胖者脂肪肝病变率高达61%～94%。肥胖人体重得到控制后，其脂肪浸润亦减少或消失。
2.酒精
长期嗜酒者肝穿刺活检，75%～95%有脂肪浸润。还有人观察，每天饮酒超过80～160克则酒精性脂肪肝的发生率增长5～25倍。
3.快速减肥
禁食、过分节食或其他快速减轻体重的措施可引起脂肪分解短期内大量增加，消耗肝内谷胱甘肽（GSH），使肝内丙二醛和脂质过氧化物大量增加，损伤肝细胞，导致脂肪肝。
4.营养不良
营养不良导致蛋白质缺乏是引起脂肪肝的重要原因，多见于摄食不足或消化障碍，不能合成载脂蛋白，以致甘油三酯积存肝内，形成脂肪肝。
5.糖尿病
糖尿病患者中约50%可发生脂肪肝，其中以成年患者为多。因为成年后患糖尿病者有50%～80%是肥胖者，其血浆胰岛素水平与血浆脂肪酸增高，脂肪肝变既与肥胖程度有关，又与进食脂肪或糖过多有关。
6.药物
某些药物或化学毒物通过抑制蛋白质的合成而致脂肪肝，如四环素、肾上腺皮质激素、嘌呤霉素、环已胺、吐根碱以及砷、铅、银、汞等。降脂药也可通过干扰脂蛋白的代谢而形成脂肪肝。
7.妊娠
多在第一胎妊娠34～40周时发病，病情严重，预后不佳，母婴死亡率分别达80%与70%。
8.其他
结核、细菌性肺炎及败血症等感染时也可发生脂肪肝，病毒性肝炎患者若过分限制活动，加上摄入高糖、高热量饮食，肝细胞脂肪易堆积；接受皮质激素治疗后，脂肪肝更容易发生。还有所谓胃肠外高营养性脂肪肝、中毒性脂肪肝、遗传性疾病引起的脂肪肝等。
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