非酒精性脂肪肝的诊断

非酒精性脂肪肝的诊断

非酒精性脂肪肝是一种无过量饮酒史肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征。疾病谱随病程的进展表现不一，包括单纯脂肪肝、脂肪性肝炎 肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬化。

一、临床诊断标准凡具备下列第1～5项和第6或第7项任一项者即可诊断为非酒精性脂肪肝。

1.有易患因素如肥胖、2型糖尿病、高脂血症和女性等；

2.无饮酒史或饮酒折合酒精量每周＜40g；

3.除外病毒性肝炎、药物性肝病、Wilson病、全胃肠外营养和自身免疫性肝病等；

4.除原发病临床表现外，可出现乏力、肝区隐痛等症状，可伴肝脾肿大；

5.血清转氨酶可升高，并以ALT为主，可伴有GGT、铁蛋白和尿酸等增高；

6.肝脏组织学有典型表现；

7.有影像学诊断依据。

二、影像学诊断

(一)单纯性脂肪肝B超表现为：(1)肝区近场弥漫性点状高回声，回声强度高于脾脏和肾脏，少数表现为灶性高回声；(2)远场回声衰减，光点稀疏；(3)肝内管道结构显示不清；(4)肝脏轻度或中度肿大，肝前缘变钝。仅具备(1)项者作为疑似诊断；具备第(1)项加其余1项以上者可确诊为脂肪肝。CT平扫表现为肝脏密度普遍低于脾脏或肝/脾CT比值≤1。肝脏密度降低，CT值稍低于脾脏，肝/脾CT比值≤1.0者为轻度；肝/脾CT比值≤0.7，肝内血管显示不清者为中度；肝脏密度显著降低甚至呈负值，肝/脾ＣＴ比值≤0.5，肝内血管清晰可见者为重度。

（二）脂肪性肝炎除上述影像学表现外，可出现肝实质密度和信号改变，脾增厚或肿大，胆囊壁增厚或胆囊形态改变等。

（三）脂肪性肝纤维化和肝硬化影像学主要表现为肝裂增宽，肝包膜厚度增加，肝表面不规则，肝内回声/密度/信号不均匀，各肝叶比例失常，门静脉主干管径增粗，门静脉每分钟血流量参数增加，脾脏体积指数增大，胆囊壁增厚或胆囊形态改变等。

三、组织学诊断非酒精性脂肪肝病理改变主要为大泡性或大泡性为主伴小泡性的混合性肝细胞脂肪变性，组织学诊断可分为单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化和肝硬化。

（一）单纯性脂肪肝低倍镜下1/3以上的肝细胞脂肪变性和脂肪贮积，但无其他明显组织学改变；即无炎症、坏死和纤维化。脂肪变性和脂肪贮积的肝细胞＜1/3者为肝细胞脂肪变。占肝小叶1/3～1/2为轻度脂肪肝；占肝小叶1/2～2/3为中度脂肪肝；占肝小叶2/3以上者或肝细胞弥漫脂肪变性呈鱼网状者为重度脂肪肝。

（二）脂肪性肝炎主要表现为肝细胞内有大泡性脂肪滴贮积，伴肝细胞气球样变，甚至肝细胞不同程度的坏死，以及小叶内和门管区混合性炎症细胞浸润。可伴有肝纤维化、糖原核、小叶内脂肪性肉芽肿、嗜酸小体和脂肪囊肿等表现，少数病例可见Mallory小体和肝细胞巨大线粒体。

（三）脂肪性肝纤维化和肝硬化根据肝腺泡3区纤维化、门静脉纤维化、架桥纤维化的程度和肝硬化的有无可将脂肪性肝纤维化分为4期：S1为局灶或广泛的肝腺泡3区窦周纤维化；S2为上述病变＋局灶性或广泛性门静脉周围纤维化；S3为S2病变＋局灶性或广泛桥接纤维化；S4为脂肪性肝硬化，形成的纤维隔从中央静脉到门管区分隔肝小叶，形成假小叶。在肝硬化发生后，肝细胞脂肪变性和炎症可减轻，有时可完全消退。

脂肪肝检查方法?

　　脂肪肝是由多种原因引起的肝脏脂肪代谢功能发生障碍，致使肝内脂质蓄积过多的一种病理变化。那么，这种疾病是怎样被检查出来的呢?接下来，我就和大家分享，希望对各位有帮助!

　　1、实验室检查
　　1.血清酶学检查：

　　1ALT，AST：一般为轻度升高，达正常上限的2～3倍，酒精性脂肪肝的AST升高明显，AST/ALT>2有诊断意义，非酒精性脂肪肝时则ALT/AST>1，ALT>130U，提示肝小叶脂肪浸润明显，ALT持续增高提示有脂肪性肉芽肿。

　　2γ-GT，ALP：酒精性脂肪肝时γ-GT升高较常见，ALP也可见升高，达正常上限的2倍，非酒精性脂肪肝患者γ-GT可以升高。

　　3GST：可反映应激性肝损伤，较ALT更敏感。

　　4谷氨酸脱氢酶GDH，鸟氨酸氨甲酰转移酶DCT，GDH为线粒体酶，主要在肝腺泡Ⅲ带富有活性，DCT为尿素合成酶，参与转甲基反应，脂肪肝时两酶都升高，尤其是酒精性脂肪肝，其GDH/OCT>0.6。

　　5胆碱酯酶CHE，卵磷脂胆固醇酰基转移酶LCAT：80%脂肪肝血清CHE和LCAH升高，但低营养状态的酒精性脂肪肝升高不明显，CHE对鉴别肥胖性脂肪肝有一定意义。

　　2.血浆蛋白变化：

　　1β球蛋白，α1，α2，β脂蛋白多升高。

　　2白蛋白多正常。

　　3肥胖性脂肪肝时，LDL-C升高，HDL-C显著降低，Apo B，Apo E，Apo CⅡ和Ⅲ升高。

　　3.血浆脂类TG，FA，胆固醇，磷脂常升高，其中胆固醇升高显著，常>13mmol/L。

　　4.色素排泄试验BSP，ICG排泄减少，在肥胖性和酒精性脂肪肝时，因为脂肪贮积多在肝腺泡Ⅲ带，而色素处理也在此部位，肝脏脂肪贮积影响了肝细胞排泄色素的功能，排泄减少的程度与肝脏脂肪浸润程度有关。

　　5.胆红素严重脂肪肝时可有血胆红素升高，轻中度脂肪肝胆红素多正常。

　　6.凝血酶原时间PT非酒精性脂肪肝多正常，部分可延长。

　　7.血胰岛素水平呈高反应延迟型，糖耐量曲线高峰上升，下降延迟。

　　8.血尿素氮，尿酸偶见升高。
　　2、辅助检查
　　1.B超检：查弥漫性脂肪肝的超声波影象主要表现为回声波衰减，按其衰减的程度，脂肪肝可分为3种：

　　1轻度脂肪肝：表现为近场回声增强，远场回声衰减不明显，肝内管状结构仍可见。

　　2中度脂肪肝：前场回声增强，后场回声衰减，管状结构模糊。

　　3重度脂肪肝：近场回声显著增强，远场回声明显衰减，管状结构不清，无法辨认，超声对重度脂肪肝的灵敏度达95%。

　　2.CT检查：脂肪肝CT影象与实时超声US影象表现不同，CT诊断的准确性优于B超，主要表现为肝密度普遍或局限性降低，甚至低于脾及肝内血管密度，而相比之下，门静脉内回声增强，密度降低与脂肪化严重程度相一致，动态的CT变化可反映肝内脂肪浸润的增减，弥漫性脂肪肝在CT上表现为肝的密度普遍低于脾脏和肝内血管密度，重度脂肪肝时，肝脏CT值可降至10Hu左右正常肝的密度比脾脏高6～12Hu，增强后CT扫描，脂肪肝的肝内血管影显示得非常清楚，其形态，走向均无异常，有时血管可变细，变窄，但无推移，包绕现象，有助于鉴别肝癌与脂肪肝内的灶性非累及区正常“肝岛”。

　　3.MRI检查：一般认为其价值较US和CT为小，脂肪肝的磁共振MRI表现为全肝，一叶或灶性脂肪浸润，自旋回波SE序列和反转恢复IR脉动序列的T1加权讯号正常，短的IR序列和SE的T2加权像讯号可稍高，但只显示脂肪的质子像，脂肪浸润区为高讯号，肝内血管位置正常，近年有人用MRI测定肝组织脂肪含量。

　　4.肝活检：是确诊脂肪肝的重要方法，尤其对局限性脂肪肝，在B超引导下抽吸肝组织活检远较过去盲目肝穿刺法准确，安全，活检的意义在于确定肝内是否存在脂肪浸润，有无纤维化以及排除非创伤性检查中难以鉴别的占位性病变，对于治疗方案的选择亦有指导价值，脂肪肝活体组织检查的适应证：

　　1局灶性脂肪肝或弥漫性脂肪肝伴正常肝岛难以与恶性肿瘤区别，需要在B超引导下进行肝活检。

　　2探明某些少见的脂肪性肝疾患的病因，如胆固醇酯贮积病，糖原累积病，Wilson病等。

　　3无症状性可疑的非酒精性脂肪性肝炎，肝活检是惟一的确诊手段。

　　4戒酒和酒精性肝病或酒精性肝病有不能解释的临床或生化异常表现者，以及酒精性肝炎考虑皮质类固醇治疗前需肝活检排除活动性感染。

　　5肥胖性脂肪肝患者减少原有体重的10%后，肝功能酶学仍持续异常者，需肝活检寻找其他原因。

　　6怀疑重症肝炎系脂肪肝所致，需肝活检明确诊断并了解其病因者。

　　7评估某些血清学指标以及B超，CT等影像学检查诊断脂肪肝，纤维化的可靠性，需以肝活组织学改变作为金标准，并用以客观评价某一治疗方案对脂肪肝纤维化治疗的确切效果。

　　8任何怀疑不是单纯性肝细胞脂肪变或怀疑多种病因引起的脂肪肝或肝功能损害者，需通过肝活检明确其具体病因或以何种病因为主。

非酒精性脂肪性肝病的介绍

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是指除外酒精和其他明确的损肝因素所致的肝细胞内脂肪过度沉积为主要特征的临床病理综合征，与胰岛素抵抗和遗传易感性密切相关的获得性代谢应激性肝损伤。包括单纯性脂肪肝（SFL）、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）及其相关肝硬化。随着肥胖及其相关代谢综合征全球化的流行趋势，非酒精性脂肪性肝病现已成为欧美等发达国家和我国富裕地区慢性肝病的重要病因，普通成人NAFLD患病率10%～30%，其中10%～20%为NASH，后者10年内肝硬化发生率高达25%。非酒精性脂肪性肝病除可直接导致失代偿期肝硬化、肝细胞癌和移植肝复发外，还可影响其他慢性肝病的进展，并参与2型糖尿病和动脉粥样硬化的发病。代谢综合征相关恶性肿瘤、动脉硬化性心脑血管疾病以及肝硬化为影响非酒精性脂肪性肝病患者生活质量和预期寿命的重要因素。为此，非酒精性脂肪性肝病是当代医学领域的新挑战，近期内非酒精性脂肪性肝病对人类健康的危害仍将不断增加。

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