脑血管病治疗按病变性质亦分为出血性和缺血性两大类。
一、出血性卒中的急性期治疗:
如前所述,出血性卒中的病例机制重要的是出血对脑组织的刺激、压迫和继发性脑水肿的影响。因而近几年,除了某些药剂方面有一些进展之外,并未从对因治疗和治疗原则方面有较大突破。和30年一样,出血性卒中的治疗原则针对阻止继续出血及稳定出血导致急性脑功能障碍,主要有以下要点:
(一)保持安静,减少不必要搬动和检查,最好就地或就近治疗,防止引起血压、颅内压波动的因素如大便、呛咳、情绪波动应绝对卧床3-4周。
(二)控制脑水肿、颅内压增高:已成为出血性卒中标准处理,因为众多临床报道和临床观察指出脑水肿颅内压增高是影响急性出血性卒中预后最重要因素。具体有:
1、20%甘露醇125-250ml静滴q8h or q6h or q12h。
本科朱国行等已证实甘露醇对脑水肿的作用,然一些学者认为脑出血后由于血脑屏障的破坏,甘露醇可能进入破坏脑组织,反而增加脑组织周围渗透压而加剧脑水肿,但这一假设仅在一些动物试验中有报道,未被多数临床医师接受。作为一种高聚糖,甘露醇不参与体内糖代谢,故也适用于糖尿病人。而对于肾功能障碍病人、老年人则应慎用,因为甘露醇主要通过肾脏代谢,且影响肾功能。对于严重颅高压病人,权衡利弊后应小剂量应用,或应用其他药物。
2、10%甘油250ml静滴,脱水作用弱于甘露醇,适用于肾功能障碍病人。
3、20%人体白蛋白静滴,机理为增加血液中胶体渗透压而达到脱水目的。由于系生物制剂,副作用相对小,但亦有严重肝脏副反应和过敏反应报道。缺点为价格较高。
4、40ml速尿静推,可和甘露醇交替使用,特别适用于肝功能不全病人。
5、病人如果出现意识障碍加深,心跳减慢,呼吸减慢而血压增高称为Cusion's反应,是病人脑水肿加重,颅内压增高的表现,如果不及时处理,病人可能发生脑疝而出现不可逆脑损伤,故必需采取积极有效措施降低颅内压如静推甘露醇或加压静滴,或甘露醇中加入10%地塞米松10ml加压静滴。从笔者经验来看,加压静滴甘露醇不失为抢救急剧颅内压增高,防止不可逆脑疝的好方法。
(三)处理并发症:抗感染,防褥疮,维持水、电解质酸碱平衡,防止应激性溃疡。
(四)手术治疗指征:
1、小脑出血>10ml;
2、皮质下浅表出血;
3、大脑半球出血量30-50ml;
4、内科1-2日治疗血肿仍扩大。
5、有脑疝危及生命者可紧急行去骨板减压术。
(五)止血药物:脑实质出血不用该类药物已为广大学者接受。然对脑室和蛛网膜下腔出血,目前争论不一。有报道认为该类药物对防止出血后再出血有裨益,但缺乏大量临床试验证据。传统治疗是用PAMBA0.4-0.6mg加入10%葡萄糖注射液8-10日,也可用氨基己酸或凝血酸。
(六)蛛网膜下腔出血病人如脑膜刺激症状明显,可腰穿放液5ml/日以期减轻。但要慎用:有明显颅内压增高病人不用;放液前可静注125ml甘露醇,放液时速度宜慢,要仔细观察病人体征。
(七)笔者经验,蛛网膜下腔出血病人动脉瘤破裂后3日,7日,2周,易再出血,故应防止激烈活动,情绪波动。由于蛛网膜下腔出血头痛剧烈,病人烦躁,可引发再出血,笔者主张使用有效镇痛手段,包括使用强痛定100mg肌注,或吗啡。
二、缺血性中风的急性期治疗:
首先宜明确并针对缺血性卒中病因的治疗:如激素治疗巨细胞动脉炎;用青霉素针对钩端螺旋体或梅毒螺旋体.这里不赘述。
缺血性卒中急性期的治疗窗(therapy window)概念已为广大神经科医师所接受:各种原因动脉闭塞后,相应供血区血供氧供中断,在3小时内,未见肉眼可见变化,仅出现光镜下电镜下轻度病变,属可逆性病变,这时如能及时再通血管,恢复血供氧供,则可能完全恢复,不出现后遗症。3-6小时,梗塞核心区病变已不可逆,其周围边缘地带即所谓缺血半暗区(ischemic penumbra)及其周围水肿带部分神经元病变尚可逆,这时恢复血管氧供血供,尚可恢复一部分神经功能,减少梗塞区域和减轻神经功能缺失范围。由于实际临床工作中,3小时以内明确诊断并开始溶栓治疗难以操作,我们一般将6小时以内成为超急治疗窗(super acute therapy window),其治疗指向为溶栓疗法(thrombolysis)。而6-46小时为亚急治疗窗(subacute therapy window),其治疗指向为抗凝疗法(anticoagulation)及降纤疗法(defibrinogen);而超过48小时由于病变已属不可逆,其治疗指向常规治疗。
(一)抗凝疗法(anticoagulation)
1、病例选择:
1)发病6小时以内(6-12)小时可考虑,脑CT,MRI排除颅内出血,无神经功能相对应低密度影。
2)无明显意识障碍的颈内动脉系统病变或基底动脉系统病人。
3)肌力0-3度。
4)年龄18-75岁。
2、药物选择:
1)rt-PA(Ricombinant Tissue Plasminoden Activator),组织型纤溶酶原激活剂,为目前国外最为常用剂型。剂量:48-50毫克/公斤体重,10%剂量于1-2分钟静注,其余剂量于60分钟缓慢静滴;目前国内尚无统一剂量标准。入路:目前争论不一,有人认为局部动脉内溶栓效果较静脉内用药好,但出血副作用增加;另一些学者则认为动脉入路使血管再通加快而导致严重再灌注损伤反而增加神经功能损伤。其长期疗效观察尚需进一步观察。
2)尿激酶,以天普洛欣为例,150万单位加入100毫升生理盐水,30分钟静滴,12小时后皮注低分子肝素7100单位,后连用3日。
3)链激酶,国内外大量报道显示其对缺血性卒中治疗无显著疗效,且增加严重出血副反应,故不广泛应用。
(二)抗凝疗法(anticoagulation):标准抗凝疗法历史可谓久矣,然其疗效亦是众说纷纭,莫衷一是。但风湿性心脏病患者使用长期抗凝治疗已为大多数人接受。低分子肝素(LMWH)是近年来提倡的一种新型制剂。很多报道说明其副作用小于常规肝素治疗,但疗效尚待进一步检验。常用品种有速避凝,新抗凝等。给药方法为皮下注射。由于出血副作用多,必需加强实验室监测PT,KPTT,TT。
(三)降纤疗法(defibrinogen),由于纤维蛋白原增高也是缺血性卒中发病机制重要环节,降纤疗法通过减少纤维蛋白原而减少纤维蛋白含量,从而抑制血栓形成.目前主要品种有东菱克栓酶,兆科降纤酶等。其方法:10单位降纤酶加入500毫升葡萄糖注射液,连用3日,改5单位连用10日。主要副作用仍为出血。
(四)常规疗法:
1、稀释和扩容疗法:40低分子右旋糖苷500毫升,1次/日,连用14日。偶可发生血压下降等过敏现象。一般加入活血化瘀中药-丹参20-30克。
2、抗血小板积聚治疗:阿司匹林主要通过抑制环氧化酶,抑制血小板内花生四烯酸转化为血栓素A2(TXA2),而TXA2促进血小板积聚引发血栓形成。目前使用小剂量阿司匹林,国内一般使用50-100毫克/日;抵克力得抑制ADP诱导血小板积聚,其抗血小板作用不可逆。剂量为250毫克1-2次/日。氯匹格雷为新一代血小板积聚抑制剂,其作用机制类似于抵克力得,但副作用低。剂量为75毫克/日。目前,氯匹格雷临床试验正在进行中。
3、血管扩张剂:钙离子拮抗剂常用:尼莫地平,为30毫克tid使用,目前对其疗效亦是众说纷纭,争论较多。争论焦点集中在1.适应证;2.何时开始使用。
4、改善大脑代谢:中药活血化瘀,如红花,银杏叶制剂(金纳多,斯泰隆);脑复康;都可喜
(五)对症及处理并发症(同脑出血)。
三、卒中康复期治疗:
主要是两方面工作:康复锻炼和日常自理能力训练;药物治疗:目的在于纠正体内卒中病因或危险因素,防止复发。目前不可能有改善肢体偏瘫失语后遗症的药物。
(一)康复锻炼和日常自理能力训练:具体方法条件成熟再专题讨论,这里仅述原则:1、早期原则,即早期开始康复锻炼。一般认为卒中急性期过后即应开始锻炼,亦有认为生命体征稳定后就开始,总之越早越好。2、全面原则,偏瘫侧每个关节都应得到充分活动,已改善血供,防止挛缩。3、适量原则,不可急功近利,要树立长期锻炼的信心。
(二)药物治疗,同于常规疗法2、3、4点。
四、卒中康复期的心理治疗:一是家庭要关心爱护卒中病人,不能有闲弃等情绪,要为病人创造良好生活环境,防止滑倒;二是卒中病人有不同程度焦虑、抑郁、疑病等,必要时可使用抗焦虑抑郁药,或求助心理医师。
脑血管病是指脑部动脉或支配脑的颈部动脉发生病变,从而引起颅内血液循环障碍,脑组织受损的一组疾病。临床上常以猝然昏倒,不省人事,或伴有口眼歪斜、言语不利和偏瘫为主要表现。
脑血管病按其进程,可分为急性脑血管病(中风)和慢性脑血管病两种。急性脑血管病包括短暂性脑缺血发作、脑血栓形成、脑栓塞、高血压脑病、脑出血和蛛网膜下腔出血等;慢性脑血管病包括脑动脉硬化、脑血管病性痴呆、脑动脉盗血综合征、帕金森氏病等。我们通常所说的脑血管病,一般指的是急性脑血管病,发病急,常危及人的生命,因此,也易引起人们的重视。而慢性脑血管病病程长,易被人忽视。
脑血管病按其性质可分为两大类,一类是缺血性脑血管病,临床较多见,约占全部脑血管病人的70%~80%,是由于脑动脉硬化等原因,使脑动脉管腔狭窄,血流减少或完全阻塞,脑部血液循环障碍,脑组织受损而发生的一系列症状。另一类是出血性脑血管病,多由长期高血压、先天性脑血管畸形等因素所致。由于血管破裂,血液溢出,压迫脑组织,血液循环受阻,病人常表现脑压增高、神志不清等症状。这类病人约占脑血管病的20%~30%左右。
此外,70年代以来,由于CT和核磁共振的广泛应用,临床上又发现一些出血和梗塞并存的脑血管病,即混合性脑卒中,这种病,有人报道占同期各种脑血管病住院人数的2.67%。其病因和发病机理迄今尚不完全清楚,多认为高血压和动脉硬化是重要原因,并与其严重程度密切相关。
据国内外流行病学调查表明,脑血管病是一类严重威胁人类健康和寿命的常见病。据北京市1994年统计资料表明,脑血管病发病率居首位。脑血管病是目前世界上导致人类死亡的三大主要疾病之一。据我国1991年统计资料报道,每年脑卒中发病数达150万之众,是许多地区人口死亡的第一位原因。
脑血管病不仅死亡率高,残废率也很高。一部分病人病情危重,经抢救脱险后遗有半身不遂、吞咽困难、失语或痴呆,给家庭和社会造成沉重的负担。
(二) 脑血管病的主要危险因素:(1) 高血压病、脑动脉硬化;(2)糖尿病;(3)冠心病;(4) 家庭倾向,等等。
脑血管病具有发病急、发展快、家庭发病率高的特点,是家庭急救的重点。
脑血管病多见于高血压和脑动脉硬化的人,过度疲劳和情绪剧烈波动时尤为多见,因此,有效的治疗和控制高血压,避免精神过度紧张与疲动,是预防脑血管病的主要环节。但是气候的变化也是诱发脑血管病不可忽视的因素。据调查,约有一半以上的病人,发生在秋末冬初气候骤变的时候。这是因为:(1)低气温可使体表血管的弹性降低,外周阻力增加,血压升高,进而导致脑血管破裂出血。(2)寒冷的刺激还可使交感神经兴奋,肾上腺皮质激素分泌增多,从而使小动脉痉挛收缩,增加了外周阻力,血压升高。(3)寒冷还可使血液中的纤维蛋白原含量增加,血液浓度增高,促使血液中栓子的形成而发病。
脑血管病都有哪些名称?
脑血管病名称很多。如有一个病人在当地医院诊断为脑血管意外,去省城医院检查,医生说是脑卒中,后又到北京就诊,却又诊断为中风,但他们开的药物却大致相同,病人糊涂了,我究竟患的是什么病呢?其实,他们诊断的都是一个病。那么,脑血管病为什么有这么多名称呢?这是随着传统医学和现代医学的发展而形成的。由于这个病来势较快,病势险恶,变化多端,犹如自然界的风一样“善行多变”,所以,古代医学家把这类病称为“中风”。而目前有些医生称此病为“卒中”。也是说这种病的发生较突然的意思。其中的“卒”即突然的意思,“中”则为得中,脑血管突然得了病,所以有些医生把这类病称为“卒中”。另外,这种病由于它的发生是脑血管意外地出了毛病,因此,又叫脑血管意外。以上几种说法都是一个意思。
应该指出的是,上述一些提法,尽管临床上还都常用,但都是一种过渡时期的提法,不能真正反映疾病的性质。随着CT和磁共振等成像技术的广泛应用,脑血管病的性质、部位、大小,通过影像技术,在短时间内即可较确切的反映出来,相信今后脑血管病的名称,也将会趋向合理与确切。
脑血管病分哪几类?
脑血管病通常分为缺血性脑血管病和出血性脑血管病两大类。
缺血性脑血管病包括:(1)短暂性脑缺血发作,(简称TIA,又叫小中风或一过性脑缺血发作) ,其病因与脑动脉硬化有关,是脑组织短暂性、缺血性、局灶性损害所致的功能障碍。(2) 脑血栓形成,多由动脉粥样硬化、各种动脉炎、外伤及其他物理因素、血液病引起脑血管局部病变形成的血凝块堵塞而发病。(3)脑栓塞,可有多种疾病所产生的栓子进入血液,阻塞脑部血管而诱发。临床上以心脏疾病为最常见的原因;其次是骨折、或外伤后脂肪入血;虫卵或细菌感染;气胸等空气入血,静脉炎形成的栓子等因素,栓塞了脑血管所致。
出血性脑血管病包括:(1)脑出血,系指脑实质血管破裂出血,不包括外伤性脑出血。多由高血压、脑动脉硬化、肿瘤等引起。(2)蛛网膜下腔出血,由于脑表面和脑底部的血管破裂出血,血液直接流入蛛网膜下腔所致。常见原因有动脉瘤破裂、血管畸形、高血压、动脉硬化、血液病等。
据国外统计资料,脑血管病以缺血性为多见,脑梗塞占59.2%~85%,脑出血除日本外,一般在20%以下。我国1984年农村调查新发完全性卒中280例,蛛网膜下腔出血占3.9%,脑出血占44.6%,脑血栓占46.4%,脑栓塞占2.5%,难以分型者占2.9%。从上述资料可以看出,我国与外国情况不同,脑梗塞虽然发病率较多见,但脑出血所占比例为44.6%,显然比国外高,其原因尚待进一步探讨。
(1)扩管:扩溶治疗常用的扩张脑血管药物有罂粟碱、碳酸氢钠、脑益嗪、尼莫地平、环扁桃酯等,可促进侧支循环,增加缺血区的血流量。常用的扩溶剂有低分子右旋糖酐,706 代血浆,白蛋白,水解蛋白及冻干血浆等。一般认为在缺血性脑血管病的急性期不用。
其理由是根据病理生理学研究,脑梗死后可表现局部充血和局部缺血等不同表现。局部缺血型一般发生在缺血的急性期,如发病3 日内,39% 表现局部缺血,该病变部位的血管处于麻痹状态。这时使用扩管药,对病变区的血管不发生反应。而且由于正常部位的血管扩张,使病变区的血液流向正常脑组织,病变区的血流量更少,即所谓盗血综合征。故认为在脑梗死的急性期,应用扩管剂非旦无益,反而有害。
对扩管药物的应用时间,应根据患者入院时的不同情况而定。
如果脑缺血症状较轻,无意识障碍及颅内压增高的表现,CT 扫描证实病灶较小,无梗死后出血,起病后即可应用;而对中重度脑梗死,入院时有意识障碍及颅内压增高表现者,CT 显示脑梗死面积大,占位效应明显者,必须先行脱水治疗,待病情稳定,症状好转方可应用,一般可掌握在发病2 ~ 3 周。
(2)抗血小板聚集治疗:常用药物有潘生丁和肠溶阿司匹林。
血小板具有黏附、聚集和释放反应等生理特点,在生理上有助于止血和修复损伤的血管内皮;在病理上可促进动脉硬化和血栓形成。
肠溶阿司匹林和潘生丁,在体内能抑制血小板的很多功能,包括ADP 等释放反应,故常用于治疗缺血性脑血管病。常用剂量:肠溶阿司匹林50 ~ 100mg,每日1 次;潘生丁25 ~ 50mg,1 日3 次。
对二者联用,是否能增加协同作用,尚有争议。
(3)抗凝治疗:在缺血性脑血管病的急性期,是否适用抗凝治疗,目前认识也不一致。但有些学者认为,在严密观察出、凝血时间,凝血酶原活动度和时间的条件下,可用超小剂量肝素1000 ~ 1500μ/h 连续静滴,持续72 小时,然后口服双香豆素,首次300mg,维持量150mg,还可能会有益的。但若不具备化验条件,抗凝剂最好不用。
藻酸双酯钠(PSS)是一种新的类肝素药物,能使纤维蛋白原降低,凝血酶原时间明显延长,并能使全血黏度、血浆黏度降低,血脂降低,延长血小板的聚集时间,抑制血小板粘附及改善微循环,可用于缺血性脑血管病的治疗。常用剂量50 ~ 100mg,1 日3 次口服,或4 ~ 8mg/(kg·d),加入5% ~ 10% 葡萄糖500ml内静脉滴注,每分钟30 ~ 40 滴,每日1 次。
(4) 溶血栓治疗: 链激酶和尿激酶可作为激活纤维蛋白溶解酶原的药物, 以达到溶解纤维蛋白的目的。尿激酶每日5000 ~ 20000μ 静脉滴注或颈动脉直接注射,但疗效不肯定。精制蝮蛇抗栓酶具有抗凝、溶栓、抗纤、降低黏度、改善微循环的作用,并可抑制血小板聚集,临床应用广泛,剂量075 ~ 10μ 加生理盐水250ml 内静滴,1 日1 次。但用前需作皮试,阳性者不可应用。
(5)活血化瘀的中药制剂:复方丹参、川芎嗪等对缺血性脑血管病均有疗效。中药补阳还五汤加减临床应用也较多,且较安全。
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