肝硬化知识

肝硬化知识

脂肪肝的危害

要正确认识脂肪肝的危害，做到早发现早治疗，脂肪肝的危害如下：早期脂肪肝如能及早发现，及时治疗，可完全恢复正常。但若任其发展，随着组织学病理进程，肝细胞在脂质的长期浸润下会逐渐变性、坏死，早期轻度脂肪肝会逐步转化为肝纤维化和肝硬化，肝脏正常代谢功能下降甚至丧失。此时即使积极治疗也难使肝脏病理学改变恢复正常。因此，脂肪肝的危险性不仅仅在于其后期对生命健康的巨大危害，更在于其前期无症状的隐蔽性。近年来，随着中国饮食结构和生活习惯的改变，脂肪肝的发病率越来越高，已成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病。其对人体健康的危害也越来越多的显现。一项针对脂肪肝的临床研究显示，约1/4的脂肪肝患者已经并存肝纤维化，1.5%—8.0%的患者发生肝硬化。目前脂肪肝已被公认为隐蔽性肝硬化的常见原因。

脂肪肝与代谢综合征其他各组之间关系密切，相互影响引起疾病进展，进而对人体健康造成重大影响。脂肪肝除本身肝脏疾病可进展为肝纤维化、肝硬化外，因其常伴随糖尿病、高血脂、高血压等，远期可出现心、脑血管并发症增多并造成患者死亡。因此，脂肪肝是一个不容忽视的疾病。

肥胖人为何多伴有脂肪肝

许多肥胖人经过B超及肝穿刺检查常常发现肝脏发生了脂肪性变，肝组织检查表明：约50％的肥胖人合并脂肪肝，特别是腹部肥胖的人发生脂肪肝的机会更多。这是为什么呢？原来，正常肝脏只含有少量的脂肪，约占4％－7％，其中一半为中性脂肪（甘油三酯），其余为卵磷脂和少量胆固醇，肝脏是中性脂肪合成和利用的主要器官，不是贮存脂肪的场所。肝脏不断将进入肝内的脂肪酸含成甘油三酯，新合成的甘油三酯很快以脂蛋白（主要是极低密度脂蛋白VrpL）的形式释放入血液循环，当肝内甘油三酯的合成与运转平衡失调，以中性脂肪在肝内大量积聚时就可形成脂肪肝。

腹部肥胖的人之所以易发生脂肪肝，是因为腹部周围的脂肪细胞对刺激较敏感，以致由腹部脂肪细胞输送至肝的脂肪酸增加。肝内脂肪酸的去路除部分合成磷脂与胆固醇外，主要合成甘油三酯，新合成的甘油三酯再与肝细胞姐面内质网上合成的载脂蛋白结合，形成VLDI＝－一甘油三酯释放入血，当肝内合成的甘油三酯超过了肝脏将甘油三酯转运出肝脏的能力，或形成VLDL输出发生障碍，就可导致甘油三酯在肝内堆积而发生脂肪肝。

此外，肥胖人多合并有糖谢量减低和高胰岛素血症，在肥胖性脂肪肝的发病机制中起了重要作用，由于周围组织对胰岛素感受性降低（胰岛素抵抗性），肌肉摄取葡萄糖的功能亦下降，以致葡萄糖不能被充分利用，过剩的葡萄糖不断刺激胰岛细胞分泌大量的胰岛素。肝脏在胰岛素的作用下，以葡萄糖和脂肪酸为原料合成大量的甘油三酯，继而发生内源性高脂血症和脂肪肝。

由此看来，肥胖病人应当限制脂肪的摄入量，并服用降血脂药物，而最简单的家庭降脂方法是用泽泻、荷叶、山核、茶叶适量，开水冲泡当茶饮，这一定能对防治脂肪肝有所帮助，您不妨试试吧！

“老来福”可能就是“脂肪肝”

步入中老年，特别是退休前后，不少人因逐步退出昔日激烈的竞争行列，人生已进入另一个境界而日渐心宽体胖，身体在不知不觉中渐渐发福，尤其是“肚腩”，开始长出来了，三围中原来最小的一围不断增长，乃至后来居上。多数人对这种“啤酒桶”状的体形并不引以为意，认为不过是老来“发福”而已，殊不知，“大肚腩”骤起可能隐含了一些内在机能的危机，如肝硬化、腹水之类，如果不及时就诊将会丧失良好的治疗时机。

今年64 临床研究表明，慢性脂肪肝与肝纤维化和肝硬化关系密切。无论慢性脂肪肝的病因如何，部分患者最终可发展成为肝硬化，尤其是酒精性脂肪肝。长期大量饮酒，首先造成脂肪肝；如仍继续饮酒，则可由酒精性肝炎导致肝硬化。大量饮酒引起脂肪肝的最低年限一般约5年，引起肝硬化的最低时限约10——15年；但小于上述时限也有些会发生酒精性脂肪肝或肝硬化。与酒精性脂肪肝相比，非酒精性脂肪肝发生肝纤维化的机会较低，进程相对缓慢。非酒精性脂肪肝必须在非酒精脂肪性肝炎的基础上才会发展成为肝硬化，即非酒精性脂肪型肝炎是非酒精性脂肪肝发展为肝硬化的中间阶段。既往认为，非酒精性脂肪型肝炎是一种良性疾病，发展缓慢，极少或不发生肝硬化和肝功能衰竭。但最近的研究有了新的认识，发现在重度肥胖症所致的脂肪肝中，约1／4的患者同时合并肝纤维化，1.5％－8％的患者发生肝硬化。同时也发现，非酒精性脂肪肝炎的患者在体重减轻后病变可以逆转，但若不及时治疗最终有部分病人会发展成为肝硬化。

肝癌是世界上最严重的恶性肿瘤之一，我国近年来发病率在上升，肝癌死亡率仅次于肺癌、胃癌和食管癌，每年约有11万人死于该病。肝癌高发主要与乙型肝炎病毒、黄曲霉毒素、饮水污染、某些微量元素缺乏、嗜酒、肝硬变、丙型肝炎病毒以及遗传因素等有关。在西方国家，酒精是引起肝硬化的主要因素，慢性嗜酒者中2％－3％将由肝硬化发展成为肝癌。脂肪肝是各种肝毒性损伤的早期表现，本身与肝癌并无直接关系，但脂肪肝的病因之一酒精所致的肝硬化与肝癌有一定的关系。非酒精性脂肪性肝硬化也可并发肝细胞癌。

孕期患脂肪肝凶多吉少

孕期患脂肪肝凶多吉少 孕期患脂肪肝凶多吉少

肝脏是脂肪代谢的重要器官。脂肪占肝脏总重量的5％，当脂肪量超过肝脏总重量的5％～25％时，即为脂肪肝。脂肪肝发生的原因有：1.营养性脂肪肝，由营养过剩或缺乏所致。2.酒精中毒。3.肝炎。4.药物中毒。5.内分泌性紊乱。6.妊娠性脂肪肝，多见于妊娠36～40周。

一位24岁的女性农民在妊娠9个月时出现恶心、呕吐、腹泻、乏力、纳差，三天后因上腹部不适，伴巩膜、皮肤黄染和体重迅速增加来我院就诊，经检查被诊断为脂肪肝，尽管经过积极抢救，但终因发生消化道出血和昏迷而死亡。

妊娠脂肪肝的死亡率高达80％，因起病急骤、进展迅速而预后极差。有关病因和机制目前尚不明了，初步的研究表明，在妊娠后期，由于激素异常增多，肝脂肪代谢发生障碍，引起脂肪在肝细胞及其他组织器官迅速堆积，结果使肝细胞肿胀并发生脂肪变性，肾、胰、脑、骨髓也可出现脂肪变性。孕妇的死亡原因主要是消化道出血、肝性脑病、脑水肿和急性肾功能衰竭。胎儿则多因胎盘纤维性病变和多灶性梗塞，致胎盘功能不足而死亡。

在危及母亲与胎儿生命的情况下，及早诊断和终止妊娠是提高母婴存活率的关键。如果能在孕妇肝外并发症及凝血功能异常发生之前尽快终止妊娠，可以使母婴死亡率分别下降到36％及69％。同时，还应对孕妇予以支持疗法、输血、补充凝血因子和白蛋白等。

令人有所安慰的是，凡存活的妊娠脂肪肝母子通常不留有后遗症。

妊娠急性脂肪肝及临床特点

妊娠急性脂肪肝在临床上罕见，病因尚不明确。常发生于妊娠晚期，多见于初产妇及妊高症患者。前驱症状为剧烈呕吐，上腹疼痛。本病的临床特点为病情急骤发展，迅速出现黄疸，并呈进行性加重。如病情恶化，可并发肝、肾功能衰竭及DIC(播散性血管内凝血)，母婴死亡率极高。(另外，本病起时无发热症状，肝昏迷程度、肝脏缩小程度、肝功能损害程度及黄疸升高程度均较重型肝炎轻，并且有时尿液中的胆红素检查为阴性。这几点可以区别于重型肝炎)辅助检查中B超提示为脂肪肝的典型表现，病理学检查可见肝小叶结构清晰，但肝细胞出现急性脂肪变性。

脂肪肝是不是肝炎

脂肪肝仅仅是肝内脂肪含量过多、脂肪细胞大量充盈于肝细胞内而引起的肝脏脂肪化。它并不是由于病毒作用引起的，而只是甘油三酯堆积所致的代谢性肝功能异常，故为可逆性的，一旦肝脏内蓄积的过多脂肪消除后，肝功能大多可以恢复正常，也不留下任何后遗症。

脂肪肝与病毒性肝炎只是临床表现有相似之处，因为二者均不同程度地减低了肝脏的正常代谢功能，使肝功能发生障碍，从而引发出一系列胃肠道不适症状。然二者又有着本质的区别，因为它们分属于两种不同性质的肝脏疾病。所以说：脂肪肝决不是肝炎。

此外，肝炎病毒引起的病毒性肝炎是具有传染性的，但脂肪肝却不是由于感染了肝炎病毒而引起的，而是肝内脂肪堆积所致，自然亦无任何传染性可言。

脂肪肝的诊断与鉴别

诊断要点

一、诊断要点

脂肪肝主要依靠病史，临床表现和实验室检查，特别是B超声波和CT检查作出诊断。可概括如下要点：

1.病史 有暴吃酗酒，缺乏运动等行为习惯异常史，或慢性肝病、或服用肝毒药物史。近期体重超重(即超过标准体重10%)或患肥胖病(超过标准体重20%)者，或腹部脂肪积蓄，或高脂血症史。

2.临床表现 可无症状，或有疲乏无力，肝区不适，胀满，甚或疼痛，腹胀，胃纳差，颜面痤疮等。

3.肝脏B超声波或CT和MR检查 可见脂肪肝图像。

4.实验室检查 血脂升高，尤其是甘油三酯；肝功能正常或轻、中度异常。酒精脂肪肝多有血中乙醇和尿酸浓度增高，血清中IgA常明显增高，并有乙醇透明小体。肝炎后脂肪肝多有HBsAg、HBeAg阳性。中毒性脂肪肝有血药浓度异常。糖尿病性脂肪肝有血糖、尿糖、血浆胰岛素异常。甲亢性脂肪肝和T3和T4升高。

在临床上，脂肪肝以病史，肝脏B超及血脂及肝功能等情况，即可作出诊断，结合病理活检可确诊。

二、脂肪肝程度的分级

脂肪肝的病理分级是以脂肪占有肝湿重多少来判定。当肝内脂肪含量达到肝湿重10%时，称为轻度脂肪肝；超过10%-25%者，为中度脂肪肝；超过25%-50%者，为重度脂肪肝。临床上明确病理分级是相当困难的。我们参照梁扩寰主编的《肝脏病学》对脂肪肝的分类办法，以肝脏B超检查为主，结合临床症状，作为分级依据。

脂肪肝的病人饮食事项

脂肪肝是指由于人体的脂类代谢障碍，使脂肪在肝细胞中的含量超过了肝脏重量的5%以上。

脂肪肝除了与一些疾病如内分泌障碍、糖尿病、甲亢、长期贫血等原因相关外，还与人的饮食、营养有着密切的关系。如饮食不节导致肥胖者，多有脂肪肝存在，据报道，可有50%的肥胖者肝脏有不同程度的脂肪浸润，因此饮食控制在本病中起着至关重要的作用。

脂肪肝患者饮食需高蛋白，适量脂肪和糖类，如果摄入不含脂肪的食物，脂肪酸可以从糖类及氨基酸的一些前身物质合成，而摄入过多的糖类，又可增加胰岛素分泌，使糖转化为脂肪。

对于肥胖、超重病人，应从节食入手，以减轻体重。如一个身高174cm，体重92kg的男性，如果在5个月内减少25kg体重，就可使脂肪肝消失。

慢性肝炎的病人宜摄入正常量蛋白质、糖类和脂肪，而脂肪应以富含不饱和脂肪酸的植物油为主。

病毒性肝炎与脂肪肝的关系

病毒性肝炎患者在病程中，有些可合并脂肪肝。其原因主要是慢性肝炎病人进食热量过多，超过身体代谢的需要而转化为脂肪积存于全身，其中肝中积存则表现为脂肪肝。

肝脏所含脂肪，正常人占肝重的3%。5%，超过5%即形成脂肪肝，甚至可达50%。病毒性肝炎患者发生脂肪肝，与肝脏利用脂肪的能力低下有关，同时驱脂因素缺乏而使脂肪外移减少。在此基础上，加上治疗肝炎时长期大量口服或静脉注射葡萄糖，采用高热量高糖饮食及过分限制体力活动，终至并发脂肪肝。

病毒性肝炎并发脂肪肝患者的临床表现，多数为原有的肝炎症状加重，如乏力、食欲不振、腹胀、腹泻等。有的病人因肝体积增大，肝包膜伸张而肝区疼痛加重，患者往往易被误认为是肝炎本身恶化，因而更加限制活动，增加营养；由于体重增加，脂肪肝加重，肝区疼痛反而加剧，形成恶性循环。

超声波和抽血检查有助于发现肝炎合并脂肪肝。一般情况下，肝炎合并脂肪肝患者，抽血检查可发现血清转氨酶升高，溴磺酞钠潴留增加，血中甘油三脂偏高。B型超声波检查可表现为肝实质反射波呈前部增强而底部减弱。

脂肪肝“瞄准”都市上班族

脂肪肝产生的原因

脂肪肝与生活方式有密切关系，其中大多数是因为营养过盛、高血脂或是饮酒过多，详细说来，引发脂肪肝主要有以下几个原因：

肥胖型脂肪肝 这是最常见的病因。由于摄食过多的高糖饮食和过量脂类，导致营养过剩，致使周围脂肪组织过多。肝对脂肪的消化、氧化、转化、排泌出现障碍，导致脂肪在肝内堆积。一般来说，体重越重肝内脂肪堆积越多。50％的肥胖者有肝内脂肪浸润，重度肥胖者绝大多数都有脂肪肝。

酒精性脂肪肝 这是引发脂肪肝的第二位常见病因。75％到95％的嗜酒者会有不同程度的脂肪肝。酒精本身就对肝脏有着直接的损害，如果长期饮酒而不正常进食还会导致营养不良，这样就很容易发生脂肪肝。

糖尿病性脂肪肝 约有半数II型糖尿病病人伴有脂肪肝，这是因为糖尿病患者体内的葡萄糖和脂肪酸不能被很好的利用，脂蛋白合成也出现障碍，大多数葡萄糖和脂肪酸在肝脏内转变成脂肪，最终使脂肪在肝内存积下来，引发脂肪肝。

营养缺乏性脂肪肝 因长期厌食、节食、偏食、吸收不良综合征及胃肠旁路手术等原因，造成低蛋白血症，缺乏胆碱，缺乏营养。常常动用组织中的脂肪，但又不能在肝脏内正常转化脂肪。

药物性及毒物性脂肪肝 使用某些药物如生长激素、肾上腺皮质激素、四环素、某些抗肿瘤药、四氯化碳、苯、砷、铝等，可发生脂肪肝。

妊娠 多发生于妊娠36周到40周，重症者常伴发肝性脑病、肾衰竭、消化道出血。

少吃多运动防治脂肪肝 脂肪肝的治疗光靠药物未必理想，患者尤其要注意控制饮食。治疗脂肪肝最好的办法是控制饮食，不仅要控制脂肪饮食，还要控制饮食的总量，包括米饭也要少吃些。因为这些糖类食物进入体内后，摄入过多，也会在肝脏中转化为脂肪。

○控制热量摄入，以便把肝细胞内的脂肪氧化消耗。低脂低糖低盐饮食，选用脱脂牛奶，烹调时尽量选用植物油，少食动物内脏、肥肉、鱼子、脑髓等含脂肪高、胆固醇高的食物，少食煎、炸食物和甜食，每天盐的摄入量控制在6克以内；

○保证充足蛋白质的摄入，如鱼、虾、瘦肉、海米等；多吃含维生素、纤维素多的食物，如蔬菜、水果、粗粮等； ○晚餐不宜吃得过饱，睡前不要加餐；多饮水，以促进机体代谢及代谢废物的排泄。脂肪肝的自我防治，主要是纠正不良生活方式，除了做到控制饮食，适量运动也是必不可少的。

脂肪肝患者几乎体重都超标，那些整天坐办公室的人，哪怕能坚持每天多走一段路、多爬一次楼，对预防脂肪肝都是有益的。因此，抽时间参加运动是十分重要的。运动可以消耗掉体内多余的脂肪，甚至已经患了脂肪肝的人，随着饮食控制、坚持体育锻炼，适当进行一些慢步跑、快步走、骑自行车、上下楼梯、游泳、仰卧起坐或健身器械锻炼都是很有益的。因为运动后，能消耗体内热量，控制体重增长。而肥胖减轻之后，肝脏中的脂肪也会随之消退，肝功能恢复正常。

轻症酒精性肝病临床表现

一、症状

症状轻微，甚至部分病人无症状，仅在实验室检查时发现异常，症状也属于非特异性，而属一般腹胀、乏力、肝区不适、厌食等常见症状。中日友好医院经肝活检证实之41例轻症酒精性肝病中，17%无症状，腹胀占61%，乏力占56%，肝区疼占26%，少数人有手脚麻木、腹泻、性功能减退等。

二、体征

营养状况大多良好，可有肥胖，少数病人可有肝大，可自肋缘下1-2cm。偶尔可见蜘蛛痣和肝红掌，但黄疸在本型极少见。

三、实验室检查

实验室改变轻微，甚至各项检查完全正常，或仅有1-2项有轻微改变。中日友好医院41例中检查资料完整的34例，各项检查正常者18例，占53%。41例中血三酰甘油增高占33.3%，血胆红素增高占22.2%，ALT增高者占18.4%。

酒精性肝炎的并发症

（1）肝衰竭：发病后病情急剧恶化，临床表现与重症肝炎相象。常并发肝昏迷、上消化道出血、肾功能衰竭和继发感染而死亡。

（2）肝内胆汁淤积：黄疸程度重，肝脏明显肿大，腹痛，发热，胆红素和AKP明显增高，而转氨酶仅轻度异常。

（3）Zieve综合征：本病的三大特点为黄疸、高脂血症和溶血性贫血。可视为酒精性肝炎的一种亚型，停饮酒后，症状可消失。

（4）乙醇性低糖症：进食量少的病人，在大量饮酒后，可出现血糖过低现象，伴有心悸出汗，神志丧失和其他神经系统表现。静脉注射葡萄糖后有良好效果。

酒精性脂肪肝的临床表现

一、症状

轻度脂肪肝多无症状，中、重度脂肪肝可呈现类似慢性肝炎的表现，如轻度全身不适、倦怠、易疲劳、上腹不适、恶心呕吐、食欲不振、腹胀等，少数病人有低热、腹泻、四肢麻木、手颤、性功能减退、男性有阳痿等。

二、体征

营养状态大多良好，可有肥胖，部分病人有肝肿大，脾脏多不大。AFL（酒精性脂肪肝）患者极少合并严重胆汁淤积。美国一项ALD大规模协作研究显示，仅19%的AFL患者有组织学胆汁淤积表现，而黄疸的发生率却高达31%，且组织学胆汁淤积与AFL是否发生肝硬化无关。

中日友好医院15例中乏力、腹胀、肝区疼各占67%；四肢麻木、性功能减退各占47%；阳痿占40%，肝肿大3例站20%，其中1例中度脂肪肝肝大4cm，另1例重度脂肪肝肝大9cm。

三、实验室检查

肝功能实验室检查的异常，视脂肪侵润的程度、范围而定。轻度脂肪肝的实验室可无明显异常，中、重度的脂肪肝可出现ALT、AST、GGT、血胆红质（BiL）和三酰甘油（TG）的轻至中度增高。在未戒酒的病人中TG增高明显。

什么是肝硬化

肝硬化是各种原因所致的肝脏慢性、进行性的弥漫性改变。它是各种肝损伤共同的终末阶段，是由多种原因引起的肝纤维化发展而来。其特点是肝细胞变性和坏死。由于肝硬化早期经过积极防治后可以逆转或不再进展，而晚期将严重影响患者的生活质量，?甚至危及生命，因此，积极进行肝硬化的防治非常重要。引起肝的原因很多，包括病毒性肝炎、血吸虫感染、慢性酒精中毒、代谢和遗传性疾病、肝脏瘀血、胆汁淤积、循环障碍、肠道感染、营养不良、药物或化学毒物等。我国主要以病毒性肝炎为主，其次为血吸虫病，但酒精性肝硬化有增高趋势。

肝硬化啊

肝硬化

参考资料：
病症简介:
肝硬化是指由一种或多种原因长期或反复损害肝脏，导致广泛的肝实质损害，肝细胞坏死，纤维组织增生，肝正常结构紊乱，质地变硬。可并发脾肿大、腹水、浮肿、黄疸、食道静脉曲张、出血、肝性昏迷等。

养生指南:
一.积极预防：肝硬化是由不同原因引起的肝脏实质性变性而逐渐发展的一个后果。
要重视对各种原发病的防治，积极预防和治疗慢性肝炎、血吸虫病、胃肠道感染，避免接触和应用对肝脏有毒的物质，减少致病因素。
二.情绪稳定：肝脏与精神情志的关系非常密切。情绪不佳，精神抑郁，暴怒激动均可影响肝的机能，加速病变的发展。树立坚强意志，心情开朗，振作精神，消除思想负担，会有益于病情改善。
三.动静结合：肝硬化代偿功能减退，并发腹水或感染时应绝对卧床休息。在代偿功能充沛、病情稳定期可做些轻松工作或适当活动，进行有益的体育锻炼，如散步、做保健操、太极拳、气功等。活动量以不感觉到疲劳为度。
四.用药从简：盲目过多地滥用一般性药物，会加重肝脏负担，不利于肝脏恢复。对肝脏有害的药物如异烟肼、巴比妥类应慎用或忌用。
五.戒烟忌酒：酒能助火动血，长期饮酒，尤其是烈性酒，可导致酒精性肝硬化。因此，饮酒可使肝硬化患者病情加重，并容易引起出血。长期吸烟不利于肝病的稳定和恢复，可加快肝硬化的进程，有促发肝癌的危险。
六.饮食调护：以低脂肪、高蛋白、高维生素和易于消化饮食为宜。做到定时、定量、有节制。早期可多吃豆制品、水果、新鲜蔬菜，适当进食糖类、鸡蛋、鱼类、瘦肉；当肝功能显著减退并有肝昏迷先兆时，应对蛋白质摄入适当控制，提倡低盐饮食或忌盐饮食。食盐每日摄入量不超过1～1.5克，饮水量在2000毫升内，严重腹水时，食盐摄入量应控制在500毫克以内，水摄入量在1000毫升以内。应忌辛辣刺激之品和坚硬生冷食物，不宜进食过热食物以防并发出血。
肝硬化是由于多种损害肝脏的因素如慢性活动性肝炎、长期酗酒等，长期损害肝脏而引起的慢性进行性肝病。以食欲不振、乏力、齿龈出血、肝掌、蜘蛛痣、黄疸、白蛋白低、脾肿大、腹壁静脉曲张、食管胃底静脉曲张、腹水等为主要表现。晚期常出现消化道出血、肝昏迷、继发感染等严重并发症。肝硬化病人亦是原发性肝癌的高危对象，应注意定期检查。
对肝硬化可应用中西药物治疗，有一定疗效。
【处方】
1．肝硬化病人要注意休息，避免剧烈运动；要保持乐观的情绪，树立战胜疾病的信心。
2．所用食物应易消化、富营养。高蛋白、高糖、高维生素、低脂为肝硬化病人选择饮食的原则。
3．有腹水时要卧床休息，增加营养，并限制盐的摄入，最好采用无盐或低盐饮食，每日食盐量以不超过5克（1钱）为宜。
4．腹水明显时还要限制水的摄入，一般进水量以控制在每日1000毫升（相当于医院用的盐水瓶2瓶）。严重低钠血症者，应限制在500毫升以内。
5．伴有食道静脉曲张者，应避免刺激性的及硬的食物，以免损伤曲张的食道静脉造成大出血。
6．有肝昏迷可能时，应限制蛋白质的摄入，三餐应以蔬菜为主。
7．禁酒戒烟，不要滥用“护肝”药物。
8．应定期到医院作肝功能、甲胎蛋白、超声波等检查。
张某多年前得了慢性肝炎，从去年4月起感到全身不适，乏力明显，右上腹部胀痛，经医生检查确治为“慢性肝炎、肝硬化”，医生瞩咐他适量摄入动物优质蛋白，保证身体营养需要。由于病人对疾病知识缺乏，并不引起重视，同时又过度劳累，以致近来出现了行为异常、答话不清、思维迟钝等肝昏迷前期表现，摄食必须改为低蛋白，甚至禁用蛋白食物，病人家属对此举棋不定。这个疑惑也是人们所要了解、应该知道和掌握的常识。说起病毒性乙型肝炎，大家一定不会陌生吧。病人—旦患肝炎后没有很好地获得休息和营养，使得肝细胞进一步受到损害，细胞发生变性、坏死、纤维组织增生，久而久之导致肝脏组织结构逐步破坏和质地变硬，轻者表现有食欲不振、厌油腻、腹胀、乏力、肝区不适。重者会出现腹水、消化、解毒、凝血功能障碍等肝功能减退，及门静脉高压等症状。应当指出，在肝硬化早期应该注意休息，适当补充优质蛋白，这样有利于肝细胞修复。如果肝细胞损害加重，势必会出现肝脏解毒功能明显下降，此时摄入过多蛋白质，反而得不偿失，使体内产生氨过多，血氨含量积蓄而使血氨升高，以致发生肝昏迷。因此出现早期肝昏迷倾向的病人，必须严格控制动物蛋白质的摄入。为避免发生负氮平衡，可以补充产氨少地豆类植物蛋白质。尽管使用降氨药物治疗后血氨下降(正常范围37—81mmol/L)，也不能过快或过多地补充动物蛋白质，应该补充新鲜的蔬菜和水果，保证碳水化合物的供给，适量限制脂肪摄入。此外，肝硬化病人还应严格遵守以下几点：一、严格禁酒，酒精可加重对肝细胞损害，不利于肝细胞修复。二、平时应该避免粗硬食物，如碎骨、带刺类、硬果类，以防损伤已曲张的食道和胃底静脉破裂出血。三、出现有腹水、浮肿患者，应该采用低盐饮食，每日摄盐量低于2克以下。四、肝硬化病人要保持大便通畅，如仑便秘者，可食用麻油、蜂蜜等，减少氨的积聚，防止肝昏迷。五、少食多餐，这样有利于肝脏休息，减轻肝脏负担。
肝硬化腹水经理想的住院治疗，多数肝功能可恢复，低蛋白血症可能纠正，肝脏内循环改善。肾滤过率增加，腹水消失。但是，肝硬化腹水的复发率非常高，而且治疗越来越困难。所以，出院以后预防复发至关重要。
饮食方面肝硬化患者存在继发性醛固酮增多，尿钠排出减少，肾远曲小管潴钠蓄水作用加强，高盐膳食更进一步增加血钠水平，可诱发腹水。同时，肝硬化病人蛋白质合成障碍，白蛋白降低，若长时间低蛋白饮食，可加重低蛋白血症，腹水再度出现；但如采进食大量高蛋白、高脂肪饮食，则加重肝脏负担，促使病情恶化。肝硬化患者多存在食道静脉曲张，进食粗糙食物有可能刺破曲张静脉。发生上消化道出血。因此、应强调低盐、适度蛋白质、低脂肪饮食；进食富含维生素食物、选择易于消化的细软食物；避免暴饮暴食，避免饥饿，戒烟戒酒，注意食品卫生，防止腹泻。
休息每日保证8小时以上的睡眠时间，避免劳累，逐渐增加活动量，由休息向半日工作乃至全日工作过渡。提高机体免疫功能使用促进肝细胞再生的中西药物，动静结合，参加体育锻炼；保持心情舒畅，避免忧伤，参加文娱活动，达到增强体质，提高机体抗病能力，促进肝脏功能恢复与肝细胞再生。预防感染肝硬化患者抵抗能力低下，极易发生腹膜和其他感染。而且肝硬化患者本来就有腹水感染或其他感染的存在。经治疗而控制，如控制不彻底、感染再燃或再度感染，使腹水随之出现。所以，肝硬化病人应避免接触传染病者，传染病流行期间尽量不去公共场所。一旦发生感染，应早期、彻底治。
避免使用损肝药物常见易致肝损害药物有200多种，如四环素、辛可芬、锑剂、砷剂、氯丙嗪、巴比妥类、乌拉坦、硫唑嘌呤、异烟肼、对氨基水杨酸、水合氯醛、氯霉素、红霉素等，应禁用或慎用。防治并发症肝硬化腹水患者容易并发上消化道大出血、肝性脑病、肾脏疾病、溃疡病、血液病、腹泻、电解质紊乱等，要积极治疗，尽量减少对肝脏损害。
如何发现和治疗早期肝硬化 医药科普杂志《求医问药-开卷有益》作者: 汤新国
我国是乙肝病毒感染和乙型肝炎的高发地区。由病毒性肝炎所致的肝硬化最常见，其中主要是乙型肝炎后的肝硬化。在国外，特别是欧美国家则以酒精中毒引起的酒精性肝硬化最常见。
一般成人患乙型肝炎，患者通过休息、适当加强营养、辅助中西保肝药治疗，90％可以治愈，仅有10％患者转变为慢性肝炎。在这10％的慢性肝炎中，其中20％可能发展为肝硬化，1％左右发展为肝癌。所以患乙型肝炎后，绝大多数是可以治愈的。因此，不必紧张与惊慌。
由病毒性肝炎发展为肝硬化的时间可长可短。长的需经20～30年漫长的过程，短的仅需几个月。因此，患者应做好自我保健，注意疗养，维护得好，寿命可无很大影响。
慢性肝炎必须经过肝脏纤维化，才能发展为肝硬化。
如何发现早期肝硬化?
早期肝硬化临床表现不明显，可以无症状或仅有轻微的症状，如乏力、食欲差、消化不良、恶心、呕吐、右上腹痛、腹泻等。这些症状无特征性，一般胃肠道疾病均可出现，并非早期肝硬化所特有，所以单纯靠症状难以早期发现。早期肝硬化在体检时，肝脏常肿大，部分患者脾脏肿大，可见蜘蛛痣和肝掌。肝功能检查多在正常范围或轻度异常，比较突出的是蛋白方面的改变，如白蛋白减低，球蛋白升高，白、球蛋白比例接近甚至倒置。
那么，还有哪些检验可发现早期肝硬化呢?
1.最理想的金指标是给患者作一次肝穿刺活组织病理检查。采用1秒钟穿刺法，采取微量的肝组织在显微镜下检查，了解肝脏有无纤维化及结缔组织形成。
2.做B超检查。在早期肝硬化时，可发现肝肿大，肝回声显示增强、增粗。一旦发展到晚期，门静脉内径增宽大于13毫米，脾静脉增宽大于8毫米，脾增厚，肝缩小，肝表面不光滑，凹凸不平，常伴有腹水。
3.取血检查4项纤维化的血清学指标。透明质酸(HA)、层粘连蛋白(LN)、Ⅲ型前胶原(PⅢP)、Ⅳ型胶原(CⅣ)。其中2～3项有显著增高，可考虑早期肝硬化。
早期肝硬化的治疗
1.适当注意休息 不要过度劳累，可参加一般轻工作。
2.饮食 以高热量、高蛋白质饮食为主，多吃含有丰富维生素(新鲜蔬菜与水果)而易消化的食物，不要吃过硬而粗糙的食物，禁忌饮酒，勿用损害肝脏的药物。
3.药物治疗 在专科医生指导下，采用保护肝脏的中西药物治疗，以改善肝功能。应用抗纤维化治疗，如抗纤丸、复方鳖甲软肝片、γ－干扰素，有抗纤维化作用。若患者体内乙肝病毒复制指标阳性(如HBV－DNA阳性，HBeAg阳性)可应用核苷类抗病毒药物贺普丁(拉米呋丁)。但是，切忌用药太多，否则会加重肝脏负担，对肝病恢复不利。
总之，对于早期肝硬化要力争早发现、早治疗。当肝脏病变尚处于纤维化阶段，通过积极治疗，病情可以逆转，有可能完全恢复。若疾病已进展到肝硬化，则通过治疗只能争取缓解。若疾病已发展到晚期肝硬化，患者常出现一些并发症如肝性脑病(肝昏迷)、上消化道出血、腹水、肝肾综合征、感染等，则预后不良。

什么是肝硬化?
肝硬化是各种原因所致的肝脏慢性、进行性的弥漫性改变。其特点是一种病因或数种病因反复、长期损伤肝细胞，导致肝细胞变性和坏死。广泛的肝细胞变性坏死后，肝内结缔组织再生，出现纤维组织弥漫性增生。同时肝内肝细胞再生，形成再生结节，正常肝小叶结构和血管形成遭到破坏，形成假小叶。经过一个相当长的时期(数年甚至数十年)，肝脏逐渐发生变形，质地变硬，临床上称这一生理病理改变为肝硬化。
在我国肝硬化比较常见，大多数为肝炎后肝硬化，少部分为酒精性肝硬化和血吸虫性肝硬化。由于肝硬化早期经过积极防治，可以逆转或不再进展,但晚期将严重影响患者生活质量，甚至危及生命，因此肝硬化的防治非常重要。

引起肝硬化的原因有哪些?
肝硬化的病因可分为以下8类:
(1)肝炎病毒：最常见的是乙型肝炎病毒、丙型肝炎病毒及丁型肝炎病毒的感染。乙型肝炎病毒感染者有部分人发生慢性肝炎，而慢性乙型肝炎又有少部分发展为肝硬化。急性丙型肝炎约一半发展为慢性肝炎，其中10%～30%会发生肝硬化。丁型肝炎病毒依赖乙型肝炎病毒方能发生肝炎，有部分患者发展为肝硬化。
(2)酒精因素：长期大量饮酒导致肝细胞损害，发生脂肪变性、坏死、肝脏纤维化，严重者发生肝硬化。
(3)胆汁淤积：长期慢性胆汁淤积，导致肝细胞炎症及胆小管反应，甚至出现坏死，形成胆汁性肝硬变。
(4)淤血因素：长期反复的慢性心功能不全、缩窄性心包炎及肝静脉阻塞可引起肝脏淤血，使肝细胞缺氧而坏死、变性，终致肝硬化。其中由于心脏引起的肝硬化称心源性肝硬化。
(5)药物性或化学毒物因素：长期服用某些药物，如双醋酚汀、辛可芬、甲基多巴等可导致药物性肝炎，最后发展为肝硬化。长期接触某些化学毒物，如四氯化碳、砷、磷等可引起中毒性肝炎，发展为肝硬化。
(6)代谢紊乱：铜代谢紊乱，见于肝豆状核变性。铁代谢紊乱，见于血友病、半乳糖血症、纤维性囊肿病、α-抗胰蛋白酶缺乏症、糖原贮积病、酪氨酸代谢紊乱症、遗传性出血性毛细血管扩张症，以上情况与遗传代谢缺陷有关，均可导致肝硬化。
(7)寄生虫感染：血吸虫感染在我国南方多见，可导致血吸虫病，进一步引起肝脏纤维化导致肝硬化。人体感染华枝睾吸虫后治疗不及时可发生肝硬化。
(8)其他因素：高度营养不良可致肝硬化，还有少部分肝硬化原因不明。

如何诊断肝硬化?
肝硬化患者症状典型的确诊容易，但部分患者可以无典型的临床症状,处于隐匿性代偿期，此时确诊有一定困难。因此，诊断肝硬化是一综合性诊断。
(1)有病毒性肝炎、长期嗜酒、长期营养不良、血吸虫病或化学药物中毒等病史。
(2)症状：早期(代偿期)有食欲不振、腹水、恶心、腹泻、肝脾轻度肿大、血管痣，晚期(失代偿期)有腹水、出血倾向、黄疸、肝掌、脾肿大、肝体积缩小等。
(3)肝功能检查:代偿期肝功正常或轻度异常，失代偿期肝功明显异常，血浆白蛋白降低，球蛋白升高，其比例倒置，蛋白电泳γ球蛋白明显增加。
(4)血象检查：脾功能亢进者白细胞和血小板减少，严重时全血细胞减少。
(5)食管钡透或内镜检查，有食管或胃底静脉曲张。
(6)B超检查：肝脏大小变化、表面和形态，回声改变，门静脉、脾静脉增粗，有腹水，可见液性暗区，脾体积增大。
(7)肝组织学检查：有纤维隔形成且小结节性或混合结节性增生者可确诊。

慢性肝炎与肝硬化有什么区别?
慢性肝炎其主要病理改变为肝细胞坏死后其网状纤维结构支架塌陷，形成纤维瘢痕。另一种是肝细胞再生，形成大小不等的同心性结节。慢性肝炎临床诊断要点，除病史在1年上下可资参考外，应具有下列各项条件：①经常或反复出现症状，一般健康情况下降，劳动能力明显减退。②肝肿大，质度在中等硬度以上，可有触痛，有的伴有脾肿大。增多的蜘蛛痣与肝掌，在诊断上有一定意义。③肝功能呈慢性损害，尤其有白蛋白与球蛋白比例改变者。
临床上可分为：①慢性活动性肝炎：有明显的消化道症状(食欲减退、腹胀、腹泻)及全身乏力。活动后症状可恶化，黄疸缓慢加重，有肝区痛，偶有右上腹痛。有肝脏肿大且伴压痛。转氨酶、麝浊等肝功能检查均有不同程度阳性改变。②慢性非活动性肝炎：症状一般不多，活动后症状并不恶化，偶有乏力、食欲差，可偶有右上腹胀满感，肝肿大多无压痛，肝功能多属正常范围。
肝硬化的主要临床表现为肝、脾肿大，脾大极为常见。但要排除可能引起脾肿大的疾病，如疟疾、黑热病和血吸虫病等。脾肿大在诊断中有一定意义。应用X线检查食管或胃底有无静脉曲张，对确定肝硬化的诊断极有价值。一般从病史、体征、肝功试验与慢性肝炎鉴别诊断并不困难，四溴酞酚磺酸钠(BSP)试验极有帮助，超声波检查可协助诊断，肝脏活检可以确诊慢性肝炎或肝硬化，但要严格掌握其适应症。

肝硬化的病理学特点和分类是什么?
肝硬化(Liver Cirrhosis)是多种原因引起的慢性肝脏疾病。其特点是肝细胞反复慢性变性坏死，继之纤维组织增生和肝细胞结节状再生，使肝脏正常小叶结构破坏和血液循环途径发生改变，造成肝脏变形、缩小、变硬，并形成结节状而致肝硬化。早期无明显症状，后期则出现不同程度的门脉高压和肝功能障碍的表现。
肝硬化的分类复杂而繁多，有的按病因分类，有的按病变分类，各有优缺点。目前，一般按国际肝病研究(IASL)分类，按病因则分为病毒性肝炎性、酒精性、胆汁性、隐匿性肝硬化；按病变则分为小结节型、大结节型、大小结节混合型和不完全隔型肝硬化。国内常结合病因、病变及临床表现综合进行分类，分为门静脉性(相当于小结节型)、坏死后性(相当于大结节型及大小结节混合型)、胆汁性、淤血性、寄生虫性及色素性肝硬化。最常见的是门脉性肝硬化，其次为坏死后肝硬化及胆汁性肝硬化。

肝硬化临床上分几期?
肝硬化临床上分为代偿期及失代偿期。代偿期又可称为隐匿期，可无症状，常规肝功能检查正常。当有临床症状时，已进入失代偿期，主要有倦怠、乏力、纳减、腹肿、两�痛，肝功能显著减退，肿大的肝脏常会缩小，且出现腹水、浮肿、黄疸、发热等。肝硬化的失代偿期临床表现可归纳为两症候群，即由肝功能减退和门脉高压所引起。

何谓早期肝硬化，其临床表现是什么?
早期肝硬化系指临床上无任何特异性症状或体征，肝功能检查无明显异常，但在肝脏组织学上已有明显的病理变化。国内外研究均已证实，早期肝硬化患者，肝内各种胶原含量均有所增加，其中以Ⅰ、Ⅲ型胶原沉积增多为主。晚期肝硬化以Ⅰ型增多为主，早期以Ⅲ型为主，随着肝纤维化的进展，Ⅰ/Ⅲ型胶原比率由1增至1.59，Ⅰ型胶原纤维增多，参与结缔组织的形成，其可逆性强，主要见于晚期肝硬化。
由于早期肝硬化在临床上无任何特异性的症状和体征，故处于亚临床的病理变化阶段，但有部分病人可有如下表现。
(1)全身症状：主要有乏力、易疲倦、体力减退。少数病人可出现脸部色素沉着。
(2)慢性消化不良症状：食纳减退、腹胀或伴便秘、腹泻或肝区隐痛，劳累后明显。
(3)体征：少数病人可见蜘蛛痣，肝脏轻度到中度肿大，多见于酒精性肝硬化患者，一般无压痛。脾脏可正常或轻度肿大。
上述临床表现常易与原有慢性肝病相混淆或不引起病人的重视。

肝硬化病人为什么容易出现脐疝和股疝?
在肝硬化伴有腹水时，因腹内压增高很易引起疝气，在腹壁薄弱点处突出，尤以脐疝较为常见，脐凸出时伴有静脉曲张，故局部呈蓝紫色，也有疝癖形成者。当腹水消失，腹内压降低时，疝即消失。疝也可出现于腹水积聚之前，这可能是小肠胀气造成腹内压增高所引起。小肠内气体增多与细菌在肠道内过度繁殖，消化与吸收不良、肠动力减弱而蠕动减少、肛门排气障碍以及门静脉压增高、肠壁发生水肿等因素有关。

肝硬化时易发生消化性溃疡的原因有哪些?
肝硬化时发生消化性溃疡的机理可能与下列因素有关。
(1)粘膜微循环障碍：门脉高压时，上消化道粘膜下静脉、毛细血管阻塞性扩张淤血，微循环障碍，能量代谢紊乱，使粘膜缺乏营养，细胞坏死,形成糜烂、溃疡、出血性病变。因此认为与慢性静脉淤血造成的缺氧有关。
(2)胃酸作用：肝硬化时胃酸往往增高，当门腔静脉分流形成后，正常存在于门静脉血液内的促胃酸分泌物质(如组织胺、5-羟色胺等)不通过肝脏灭活，而直接流入体循环，使胃酸分泌亢进，引起粘膜的糜烂或溃疡。
(3)内毒素血症：门脉高压时，肠道吸收的内毒素经侧支循环直接进入体循环，引起内毒素血症而导致消化道出血。
(4)肝功能损害：尤其并发肝肾综合征者，由于有毒物质在体内潴留，可直接破坏粘膜屏障，造成上消化道粘膜的糜烂、溃疡或出血。
(5)感染因素：肝硬化患者，机体免疫功能低下，极易发生感染。感染可作为一种应激因素，使机体处于应激状态，交感神经兴奋性增高，儿茶酚胺分泌过多，内脏血管收缩，使粘膜血供障碍，易发生溃疡。

肝硬化病人为什么容易疲倦乏力?
疲倦乏力是指人体易疲劳，自感体力下降，精神欠佳，身心难以坚持等情形。其程度自轻度疲倦感觉至严重乏力，乏力程度与肝病的活动程度一致。产生乏力的原因：
(1)患者往往长期食欲不振，进食量减少，导致人体吸收热量不足，不能满足自身营养需要。
(2)肝功能异常，碳水化合物、蛋白质、脂肪等的中间代谢障碍，致能量产生不足。
(3)肝脏损害或胆汁排泄不畅时，血中胆碱脂酶减少，影响神经、肌肉的正常生理功能。
(4)肝硬化时乳酸转变为肝糖元过程发生障碍，肌肉活动后乳酸蓄积过多，引起乏力。
(5)肝硬化时维生素E吸收障碍，引起营养性肌萎缩和肌无力。

肝硬化病人有哪些胃肠道症状?
(1)食欲减退：为最常见症状，有时伴恶心呕吐，多由于肝硬化导致门脉压力高，胃肠道阻性充血，胃肠道分泌与吸收功能紊乱所致。
(2)腹泻：相当多见，表现为大便不成形或稀便,无脓血及粘液。多由肠壁水肿，脂肪吸收不良，烟酸的缺乏及寄生虫感染、肠道菌群失调等因素引起。少部分肝硬化其他症状不明显，而以腹泻为主要表现。
(3)腹胀：在临床上比较常见，多由于肝硬化时胃肠蠕动功能障碍、低血钾、胃肠胀气、腹水过多或肝脾肿大等原因所致。
(4)腹痛：引起的原因有脾周围炎、肝细胞进行性坏死、肝周围炎、门静脉血栓形成和(或 )门静脉炎。腹痛也可因伴发消化性溃疡、胆道疾病、肠道感染等引起。

肝硬化引起贫血的原因有哪些?
肝硬化时常有程度不等的贫血，其中2/3为轻至中度，主要为正常细胞性或小红细胞性贫血，偶见巨细胞性贫血。引起贫血的原因：
(1)溶血：使大量红细胞长期淤滞在脾窦而发生溶血。
(2)脾功能亢进：对红细胞破坏增加，引起贫血。
(3)由于脂肪代谢紊乱，血浆中有某种异常类脂质可引起溶血。
(4)维生素B12、叶酸等营养物质的摄入不足、吸收不良和利用障碍。
(5)在非酒精性肝硬化时，失血和缺铁可能是贫血的重要原因。
(6)晚期病例常有红细胞生成抑制和铁的利用障碍。

肝硬化病人有哪些皮肤的改变?
肝硬化患者皮肤变化表现为面色灰暗或面色黝黑，往往色素沉着，这种皮肤改变往往是长期病程后形成，一般称为“肝病面容”。原因如下：
(1)由于失代偿性肝硬化时，肝功能减退，肝脏对体内雌激素的灭活减少，雌激素增加，引起体内硫氨基对酪氨酸酶的抑制作用减弱，酪氨酸变成黑色素的量增多所致。
(2)肝硬化者继发性肾上腺皮质功能减退，肝脏不能代谢垂体前叶所分泌的黑色素细胞刺激素，促使黑色素分泌增加。
此外，胆汁淤积性肝硬化患者表现为皮肤黯黄，无光泽，还可有皮肤黄褐斑及黄色瘤形成，系血内类脂质浓度增高，沉积于皮肤所致。

肝硬化患者为什么会有出血倾向?
肝硬化患者容易出现牙龈出血，鼻腔出血，皮肤摩擦处有淤点、淤斑、血肿等，女性出现月经量过多或经期延长，或为外伤后出血不易止住等出血倾向。原因有：
(1)由于肝功能减退，由肝脏合成的凝血因子如Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等减少，导致凝血功能下降，化验可发现凝血酶原时间延长，活动度下降。
(2)肝硬化者多脾大，脾功能亢进，血小板数量减少，同时血小板功能也下降，使得止血作用减弱。
(3)肝硬化患者毛细血管脆性增加，维生素C缺乏，维生素K利用障碍，血内抗凝物质增加。
一般来说，随着病程进展，肝病程度加重，出血倾向更明显。

肝硬化患者有哪些内分泌失调表现?
肝硬化时，由于肝功能减退，雌激素的灭活减少及雌激素分泌增加，导致血中雌激素增多，同时也抑制了雄性激素的产生；有些患者肾上腺皮质激素、促性腺激素分泌减少，导致以下内分泌失调表现：
(1)男性患者乳房肿大、阴毛稀少；
(2)女性病人月经过少和闭经、不孕；
(3)皮肤毛细动脉扩张、充血而形成蜘蛛痣和肝掌；
(4)性欲减退、生殖功能下降；男女均可发生。男性睾丸萎缩、精子数量和质量下降；女性表现为无排卵周期发生率增高或不孕症。
(5)色素沉着可发生在面部，尤其是眼周围，手掌纹理和皮肤皱折等处也有色素沉着。

肝硬化病人出现胸水是怎么回事?
肝硬化腹水患者伴有胸水者不少见，其中以右侧为多见，双侧次之，单纯左胸最少，仅有胸水而无腹水者甚少。肝性胸水无明显症状，大量胸水时可出现严重的限制性呼吸困难，并可继发肺炎、肺不张、胸膜粘连等。胸水的产生与下列因素有关：
(1)低白蛋白血症，胶体渗透压较低，导致组织液漏出。
(2)由于门脉高压，致使奇静脉、半奇静脉系统压力增高。
(3)肝淋巴流量增加以致胸膜淋巴管扩张，淤积和破坏，淋巴液外溢而形成胸水。
(4)腹压增高，膈肌腱索部变薄，形成膈肌小孔，腹水即可漏入胸腔，临床上采用膈肌修补术和胸膜固定术后，胸水可消失。

肝硬化患者为什么会出现黄疸?
肝细胞在胆红素的摄取、转化、肝细胞内运行和排出肝外的各个环节中的任何障碍均可引起肝细胞性黄疸。肝硬化时部分病人出现黄疸，原因如下：
(1)肝细胞损害：纤维细胞增生，肝小叶结构破坏，造成毛细胆管破裂，伴有炎症时，引起胆小管管壁通透性增加，排泄功能降低，大量的胆红素(结合胆红素)不能经肝内胆管排出，返流入血液和淋巴液，血中胆红素(主要是结合胆红素)浓度升高。
(2)肝硬化时肝细胞的炎症和肿胀等因素：肝脏摄取、结合和排泄胆红素的能力下降，导致部分胆红素(非结合胆红素)不能在肝脏转化，滞留在血液中，造成非结合胆红素增多。
以上因素使患者血中总胆红素增高，并且结合胆红素和非结合胆红素均增高是肝细胞性黄疸的特点。临床上须排除并发胆系疾病时阻塞性黄疸的可能。肝硬化时出现黄疸表示肝细胞有明显损害，对判断疾病的预后有一定意义。

血氨升高在肝性脑病的发生上有什么意义?
氨中毒学说在上一世纪已有人提出，经过近

肝硬化有哪些症状？

　　“慢性肝炎-肝硬化-肝癌”被称为肝病三步曲，肝硬化是肝病的最终归宿，肝硬化是非常严重的肝脏疾病，肝硬化症状有：全身症状、消化道症状、腹泻、腹胀等。
　　1.全身症状：肝硬化常见的全身症状为疲倦和乏力。轻的患者疲倦较轻，严重者可见全身衰弱，甚至卧床不起。
　　2.消化道症状：肝硬化常见的消化道症状是食欲减退，表现为饮食量明显减少，甚至不思饮食。
　　3.腹泻：腹泻在肝硬化症状中比较多见，多由肠壁水肿、肠道吸收不良(以脂肪为主)、烟酸的缺乏及寄生虫感染因素所致。
　　4.腹痛：引起的原因有脾周围炎、肝细胞进行性坏死、肝周围炎、门静脉血栓形成和(或)门静脉炎等。
　　5.腹胀：为常见的肝硬化症状，可能出低钾血症、胃肠胀气、腹水和肝脾肿大所致。
　　6.黄疸：出现黄疸表示肝细胞有明显损害，对预后的判断有一定意义。
　　7.体乏无力。因为肝脏功能受损导致血中胆碱酯酶减少，进而影响神经、肌肉正常功能，是肝硬化比较常见的症状之一。
　　8.尿黄如茶，且尿少，肝掌，蜘蛛痣等现象。引起此类肝硬化症状的主要原因是病情影响胆红素的代谢，使胆红素进入血液增多。
　　9.内分泌功能失调的表现：当肝硬化促性腺激素分泌减少时可致男性睾丸萎缩，皋酮分泌减少时可引起男性乳房发育和阴毛稀少，女性病人有月经过少和闭经、不孕。
　　10.营养缺乏表现：如消瘦、贫血、皮肤粗糙。水肿、苔光滑、口角炎、指甲苍白或呈匙状.多发性神经炎等。
　　肝硬化治疗最好的方法就是干细胞治疗方法，干细胞治疗肝硬化的临床应用，终于让众多患者看到了生希望。干细胞从骨髓提取后，通过介入的方式输入肝脏的病变位置，利用其自我复制能力和定向分化能力，在肝脏这个微环境调节下，成长为肝细胞，替代因病变、损伤、基因缺陷或自身免疫而受损的干细胞，行使肝功能，达到治疗肝硬化的目的。
　　用干细胞疗法治疗肝硬化效果显著、痛苦小、副作用小，手术操作过程相对简单，而且其费用低廉，与肝移植相比，仅为肝移植费用的1/10，能够被大多数患者接受，被称为“平民化的肝移植”，给广大患者带来了新的希望。

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