肺炎的病因学和流行病学

肺炎的病因学和流行病学

在发展中国家,下呼吸道感染通常为主要的死亡原因或仅次于腹泻.30岁以上的成人肺炎的最常见病因是细菌.其中肺炎链球菌最常见.其他病原菌包括厌氧菌,金黄色葡萄球菌,流感嗜血,肺炎衣原体,鹦鹉热衣原体,沙眼衣原体,卡他莫拉菌,嗜肺军团菌,克雷白肺炎和其他革兰氏阴性.肺炎支原体为一种类似细菌的微生物,是年龄较大儿童和青年特别常见的病因,常见于春季.婴儿和儿童的主要肺炎病原体是病毒：呼吸道合胞病毒,腺病毒,副流感病毒,甲型和乙型流感病毒.这些病原体也能引起成人肺炎；但对原先健康的成人来说,唯一可能严重且普遍的病毒是甲型流感病毒,偶尔还有水痘---带状疱疹病毒.其他病原体有：更高级的细菌,包括诺卡菌和放线菌；分枝,包括结核分枝和非典型菌株(主要为堪萨斯分枝和鸟型细胞内分枝)；真菌包括荚膜组织胞浆菌,粗球孢子菌,皮炎 皮炎芽生菌,新型隐球菌,烟曲菌和有隔膜毛霉菌和卡氏肺囊虫；以及立克次体,主要为伯纳特氏柯克斯氏体(Q热).

肺炎衣原体肺炎简介

目录1拼音2英文参考3概述4疾病名称5英文名称6分类7ICD号8流行病学9肺炎衣原体肺炎的病因10发病机制11肺炎衣原体肺炎的临床表现12肺炎衣原体肺炎的并发症13实验室检查14辅助检查15肺炎衣原体肺炎的诊断16鉴别诊断17肺炎衣原体肺炎的治疗 17.1抗生素治疗17.2注意事项 18预后19肺炎衣原体肺炎的预防20相关药品21相关检查附：1肺炎衣原体肺炎相关药物 1拼音 fèi yán yī yuán tǐ fèi yán

2英文参考 chlamydia pneumoniae pneumonia

3概述 肺炎衣原体（TWAR株）（1965年台湾分离株TW183和1983年华盛顿分离株AR39）是目前临床上最常引起呼吸道感染的一种衣原体种，目前仅有一种血清型，属严格的人类病原体，不存在动物中间宿主。肺炎衣原体感染的潜伏期为15～23 天，可引起上呼吸道感染，如鼻窦炎、中耳炎和咽炎，也可引起下呼吸道感染，但以后者为主，如支气管炎和肺炎。呼吸道感染多数表现为咽痛、发热、咳嗽（干咳为主），以及胸痛、头痛、不适和疲劳。老年肺炎衣原体肺炎患者临床表现可能较为严重，有时是致死性的，尤其是合并细菌性感染或存在慢性阻塞性肺疾病等基础疾病时。肺炎衣原体肺炎主要依靠抗生素治疗，抗生素剂量和疗程一定要充足，以防复发。

4疾病名称 肺炎衣原体肺炎

5英文名称 chlamydia pneumoniae pneumonia

6分类 呼吸科 > 感染性疾病 > 衣原体、立克次体肺炎 > 衣原体肺炎

7ICD号 J16.0

8流行病学 血清流行病调查显示人类的肺炎衣原体感染是世界普遍性的，与人口密度有正向关系。儿童感染率在20%左右，随着年龄的增加感染率迅速上升，青壮年可达50%～60%，老年70%～80%。感染率没有性别差异，四季均可发生。

肺炎衣原体传染途径是通过呼吸道分泌物的人人传播。因此，在半封闭的环境如家庭、学校、军队以及其他人口集中的工作区域可存在小范围的流行。肺炎衣原体的感染还可能与哮喘、冠心病及动脉粥样硬化的发病、慢性阻塞性肺疾病的急性发作和恶化有关。

目前，肺炎衣原体已是继肺炎双球菌和流感嗜血杆菌之后引起社区获得性肺炎的主要病原体，与嗜肺军团菌和肺炎支原体一起成为社区获得性肺炎的三种非典型病原体，占社区获得性肺炎的10%～20%；我科调查了呼吸道感染的病原学分布情况，肺炎衣原体急性感染率占23%。

9肺炎衣原体肺炎的病因 肺炎衣原体（TWAR株）（1965年台湾分离株TW183和1983年华盛顿分离株AR39）是目前临床上最常引起呼吸道感染的一种衣原体种，目前仅有一种血清型，属严格的人类病原体，不存在动物中间宿主。

10发病机制 肺炎衣原体由上呼吸道吸入，侵入鼻咽等黏膜后，首先引起局部组织炎症细胞的浸润性病变，病原体在单核巨噬细胞中繁殖，进而通过血行扩散。病变明显多发于肺等下呼吸道，炎性病变由肺门逐步扩大，表现为小叶性及间质性肺炎，多发于肺下部。伴随肺部的早期炎性反应，呈现多形核白细胞浸润及肺泡的纤维素样渗出，可见肺泡腔充满液体，肺泡壁和肺间质呈明显增厚，可发生水肿、出血及坏死。病变也可累及网状内皮系统，肝脏出现炎症及小灶性坏死，脾有肿大。有时可见胸膜炎、心膜炎及心肌炎等，肾脏、神经与消化系统也可出现病变。在肺巨噬细胞、心肌、心包及肝星形细胞内均可见到嗜堿性包涵体。

11肺炎衣原体肺炎的临床表现 肺炎衣原体感染的潜伏期为15～23 天，可引起上呼吸道感染，如鼻窦炎、中耳炎和咽炎，也可引起下呼吸道感染，但以后者为主，如支气管炎和肺炎。肺炎衣原体肺炎系衣原体肺部感染的主要形式。不同于鹦鹉热肺炎，此病患者无病鸟接触史。肺炎衣原体呼吸道感染多数表现为咽痛、发热、咳嗽（干咳为主），以及胸痛、头痛、不适和疲劳。受累的肺叶部位可听到啰音。但再感染的患者呼吸道症状往往较轻，且较少发展为肺炎。老年肺炎衣原体肺炎患者临床表现可能较为严重，有时是致死性的，尤其是合并细菌性感染或存在慢性阻塞性肺疾病等基础疾病时。

12肺炎衣原体肺炎的并发症 肺炎衣原体肺炎常继发细菌感染，合并心内膜炎、心肌炎等。

13实验室检查 肺炎衣原体的培养，取鼻咽部或咽后壁拭子、气管和支气管吸出物、肺泡灌洗液等标本培养。

微量免疫荧光试验（MIF）是目前国际上标准的且是最常用的肺炎衣原体血清学诊断方法，除性病门诊患者和娼妓特定人群外，肺炎衣原体肺炎的MIF血清学诊断可使用肺炎衣原体单一抗原，即不需要同时检测沙眼衣原衣原体和鹦鹉热衣原体抗体。血清学诊断标准为：MIF试验IgG≥1∶512和（或）IgM≥1∶32，在排除类风湿因子（RF）所致的假阳性后可诊断为近期感染，双份血清抗体滴度4倍或以上升高也诊断为近期感染。1∶16≤IgG＜1∶512为既往感染。

14辅助检查 X线胸片开始主要表现为单侧肺泡浸润，以后可进展为双侧间质和肺泡浸润。肺炎衣原体感染复发较为常见，尤其抗生素治疗不充分时，但较少累及呼吸系统以外的器官。

15肺炎衣原体肺炎的诊断 肺炎衣原体肺部感染的临床症状及X线表现均无特异性，不能和其他非典型肺炎相区别，尤其是肺炎支原体肺炎，故确诊有赖于实验室诊断。最可靠的方法是进行肺炎衣原体的培养，取鼻咽部或咽后壁拭子、气管和支气管吸出物、肺泡灌洗液等标本培养。最近有报道经胰酶和（或）乙二胺四乙酸钠（EDTA）处理后的标本肺炎衣原体分离率大大提高。分离物可用肺炎衣原体种特异性单克隆抗体进行鉴定。但由于肺炎衣原体的培养要求高，一般实验室难以做到。应用PCR试验对上述标本进行检测对诊断有很大帮助，但需要注意质量控制，防止出现假阳性结果。微量免疫荧光试验（MIF）是目前国际上标准的且是最常用的肺炎衣原体血清学诊断方法，除性病门诊患者和娼妓特定人群外，肺炎衣原体肺炎的MIF血清学诊断可使用肺炎衣原体单一抗原，即不需要同时检测沙眼衣原衣原体和鹦鹉热衣原体抗体。血清学诊断标准为：MIF试验IgG≥1∶512和（或）IgM≥1∶32，在排除类风湿因子（RF）所致的假阳性后可诊断为近期感染，双份血清抗体滴度4倍或以上升高也诊断为近期感染。1∶16≤IgG＜1∶512为既往感染。

16鉴别诊断 肺炎衣原体肺炎应注意与支原体肺炎和病毒性肺炎相鉴别，这两种肺炎的临床症状和X线胸片改变与肺炎衣原体肺炎非常相似，鉴别诊断依赖于实验室检查。

17肺炎衣原体肺炎的治疗

17.1抗生素治疗

肺炎衣原体感染的治疗与肺炎支原体相似，简单而有效，耐药不多见。但与肺炎支原体肺炎治疗不同处在于治疗的时间要长，以防止复发和清除存在于呼吸道的病原体。

主要为抗生素治疗，首选治疗为红霉素，每次0.5g，4次/d；或多西环素，首剂0.2g，以后每次0.1g，2次/d；或四环素（不用于孕妇和儿童），每次0.25～0.5g，4次/d；口服，疗程均为21天。新生儿和婴儿的用量为红霉素每天40mg/kg，疗程2～3周。一般用药后24～48h体温下降，症状开始缓解。应当注意.即使用此疗法，部分病例仍可复发。如果没有禁忌，可进行第2疗程治疗。近年来，也有采用克拉霉素和阿奇霉素治疗肺炎衣原体感染的报道，其中阿奇霉素的疗效要优于克拉霉素，但临床应用经验尚少。其用法为克拉霉素，0.5g/次，2次/d，疗程21天；阿奇霉素，第1天0.5g，后4天0.25g/次，2次/d。亦可应用利福平（0.15g/次，3次/d），罗他霉素（0.2g/次，3次/d），罗红霉素（0.15g/次，2次/d）进行治疗。肺炎衣原体对氟喹诺酮类也敏感，如氧氟沙氟沙氟沙星或托氟沙星（0.2g/次，2次/d）可用于成人患者的治疗，但不推荐用于儿童。

17.2注意事项

抗生素疗程一定要充足，以防复发。如果红霉素的剂量太小，或疗程太短，常使全身不适、咳嗽等症状持续数月之久。

18预后 肺炎衣原体肺炎不经治疗，一般在数周后也可逐渐自愈。但肺部啰音及X线照片所见病变将数月不消。患儿可发生突然死亡，但沙眼衣原衣原体与突然致死征候之间的关系均不详。

19肺炎衣原体肺炎的预防 肺炎衣原体肺炎系人类呼吸道疾病，与动物宿主无关，所以按一般呼吸道感染疾病预防即可。

20相关药品 胰酶、红霉素、多西环素、四环素、克拉霉素、阿奇霉素、利福平、罗他霉素、罗红霉素、氧、氧氟沙星、托氟沙星

21相关检查 沙眼衣原体、类风湿因子

肺炎衣原体肺炎相关药物 硬脂酸红霉素片 等。2．军团菌病。3．肺炎支原体肺炎。4．肺炎衣原体肺炎。5．其他衣原体属、支原体属所致泌尿生殖系...

硬脂酸红霉素颗粒 等。2．军团菌病。3．肺炎支原体肺炎。4．肺炎衣原体肺炎。5．其他衣原体属、支原体属所致泌尿生殖系...

注射用乳糖酸红霉素 等。2．军团菌病。3．肺炎支原体肺炎。4．肺炎衣原体肺炎。5．其他衣原体属、支原体属所致泌尿生殖系...

依托红霉素胶囊 等。2．军团菌病。3．肺炎支原体肺炎。4．肺炎衣原体肺炎。5．其他衣原体属、支原体属所致泌尿生殖系...

红霉素肠溶片

按病因学分类，临床上最常见的肺炎是

【答案】：E
肺炎按病因学分类：
（1）细菌性肺炎：最为常见，最常见的病原菌是肺炎球菌。其次为葡萄球菌、肺炎杆菌。（2）病毒性肺炎：如冠状病毒、流感病毒、麻疹病毒、腺病毒等感染。（3）非典型病原体肺炎：如支原体、衣原体、军团菌等感染。（4）真菌性肺炎：如白色念珠菌、放线菌等感染。（5）理化因素所致的肺炎：如放射线损伤引起的放射性肺炎、吸入刺激性气体、液体等化学物质，亦可引起化学性肺炎。

肺炎克雷白杆菌肺炎简介

目录1拼音2英文参考3概述4疾病名称5英文名称6肺炎克雷白杆菌肺炎的别名7分类8ICD号9流行病学10肺炎克雷白杆菌肺炎的病因11发病机制 11.1易感人群11.2病菌的来源 11.2.1院内工作人员、家庭护理人员及其他相关人员的手部传播11.2.2器械传播11.2.3咽部菌落寄殖11.2.4胃部菌落寄殖 11.3肺部自身防御机制11.4发病过程11.5病理改变 12肺炎克雷白杆菌肺炎的临床表现 12.1症状12.2体征 13肺炎克雷白杆菌肺炎的并发症14实验室检查 14.1血液检查14.2痰或支气管吸引物涂片和（或）培养 15辅助检查16肺炎克雷白杆菌肺炎的诊断17鉴别诊断18肺炎克雷白杆菌肺炎的治疗19预后20肺炎克雷白杆菌肺炎的预防 20.1严格执行消毒与隔离制度20.2胃肠道去污治疗20.3保护胃部酸性屏障20.4生物预防 21相关药品22相关检查附：1治疗肺炎克雷白杆菌肺炎的穴位 1拼音 fèi yán kè léi bái gǎn jūn fèi yán

2英文参考 Klebsiella pneumoniae pneumonia

3概述 肺炎克雷白杆菌（Klebsiella pneumoniae），又称肺炎杆菌或Friedlander杆菌，是最早被认识可引起肺炎的革兰阴性杆菌。半个世纪以前，革兰阴性杆菌肺炎（gramnegative bacillary pneumonia，GNBP）曾被认为是一种非常少见的疾病，很少受到临床关注。除克雷白杆菌外，几乎没有关于革兰阴性杆菌（gramnegative bacterium，GNB）引起肺炎的报道。近二、三十年来，随着易感人群的改变、抗菌药物广泛应用与耐药菌的变迁以及各种微生物检测技术的提高与普及，GNBP已成为进入抗生素时代的现代医学的一种重要疾病。GNB在肺炎病原所占比例已从原先的0.5%～5.0%上升到现在社区获得性肺炎的9%～37%和医院内获得性肺炎（nosoial pneumonia, NP）的70%以上。迄今对医院内、外获得的GNBP的临床和流行病学特征、易感因素、病原学诊断、抗感染治疗药物和方法等领域已进行了大量研究，但是病死率仍居高不下。研究和总结GNBP发病机制和诊治经验，仍是今后一段时间肺部感染性疾病领域的重要课题。

文献报道可引起肺炎的需氧和兼性厌氧GNB多达数十种，但临床常见的主要为肺炎杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌、不动杆菌、大肠杆菌、变形杆菌和军团菌等数种。Meta分析显示我国医院内肺炎总体发病率为2.33%，而肺炎杆菌占医院内肺炎全部病原体的10.1%。虽有不少前瞻性和回顾性调查，但肺炎杆菌肺炎在社会人群中的确切发病率甚难估计，近年来，肺炎杆菌临床分离率有下降趋势。

肺炎克雷白杆菌肺炎起病突然，寒战、高热、咳嗽、脓痰，砖红色胶冻痰具有特征性。80%病人有胸痛，主要为炎症侵犯壁层胸膜所致。部分病人有消化道症状，如恶心、呕吐、腹泻、黄疸等。全身衰弱，部分病人见有上呼吸道感染症状。极少数病人表现为慢性病程，也可由急性病程迁延而来。表现为低热、咳嗽、体重减轻。体征急性病容、呼吸困难、发绀，少数病人可发生黄疸、休克。血培养阳性者预后一般欠佳。由于肺炎杆菌耐药率较高，病死率为20%～30%。肺炎杆菌肺炎的治疗包括抗感染治疗和支持治疗。抗感染治疗有效与否直接影响疾病的预后。

4疾病名称 肺炎克雷白杆菌肺炎

5英文名称 Klebsiella pneumoniae

6肺炎克雷白杆菌肺炎的别名 Friedlander杆菌肺炎；Klebsiellar pneumonia；肺炎杆菌肺炎；肺炎克雷白氏杆菌肺炎；肺炎克雷伯杆菌肺炎；肺炎克雷伯氏杆菌肺炎；克雷白杆菌属肺炎

7分类 呼吸科 > 感染性疾病 > 细菌性肺炎

8ICD号 J15.0

9流行病学 肺炎克雷白杆菌肺炎的发病率国内外统计的比例有一定差异，国内主要是数家大医院及局部地方的调查，且集中于院内获得性肺炎。据北京协和医院1983～1992年的统计，肺炎克雷白杆菌肺炎的发病率为40.9%，居NP的第2位。世界范围的统计，肺炎克雷白杆菌肺炎占全部肺炎1%～8%，美国20世纪80年代初的发病率为7.4%，其中在院内获得性肺炎中所占比例，80年代前期12.8%，中、后期为11.6%（NNIS报告）。仅次于铜绿假单胞菌及金黄色葡萄球菌肺炎，居NP的第3位。社会获得性肺炎（munityacquired pneumonia，CAP）的实际调查受到诸多因素的限制，缺乏统一的报告。肺炎克雷白杆菌肺炎占CAP中革兰阴性杆菌肺炎发病率的16%～64%，现认为肺炎克雷白杆菌是CAP常见的病原菌之一。进入90年代，国外统计肺炎克雷白杆菌肺炎的发生率为7%，虽略有降低，排序也降至第4位，但实际发病人数与80年代基本持平，且耐药株所致的所谓“超级感染”（superinfection）数量大大增加了。

近年来，通过对NP的调查发现，肺炎克雷白杆菌与其他细菌、真菌混合感染逐渐增多，据1989年一项统计发现，在95例白色念珠菌呼吸道感染病人中，合并肺炎克雷白杆菌感染者达38.9%左右。此外，各项研究发现，肺炎克雷白杆菌肺炎病人菌血症的发生率在25%左右，临床常可通过血培养来确定病原菌。

在抗生素应用之前，肺炎克雷白杆菌肺炎的病死率高达51%～97%，随着各种抗生素的应用及预防措施的采取，病死率大大降低。但相比其他部分肺炎，病死率仍偏高，据美国NNIS统计，60～80年代后期，院内获得性克雷白杆菌肺炎的病死率为18%～30%；国内北京协和医院统计，院内肺炎克雷白杆菌肺炎的病死率达50%。

10肺炎克雷白杆菌肺炎的病因 肺炎杆菌为革兰染色阴性，不活动，有荚膜，成对或呈短链，在普通培养基上易生长。在固体培养基上菌落高出表面，光滑而黏湿是其特点。根据荚膜抗原成分不同，肺炎杆菌可分75亚型，引起肺炎者以1～6型为主，能很快适应宿主环境而长期生存，对各种抗生素易产生耐药性。肺炎杆菌肺炎多见于中老年，凡导致机体免疫功能受损的情况都可成为引起感染的诱因。如激素和免疫抑制药，以及抗代谢药物的使用造成全身免疫功能紊乱及各种严重疾病（如肿瘤、糖尿病、慢性肝病、白细胞减少、白血病等）；某些侵入性检查、创伤性治疗和手术、使用污染的呼吸器、雾化器等都有导致感染发病的可能。院内工作人员的手部传播、病人及慢性病菌携带者均是病菌的来源。

11发病机制

11.1易感人群

肺炎克雷白杆菌肺炎属于机会感染性疾病，其发生和发展都依赖于一定的病理基础，常见的易感因素包括：

（1）患有慢性疾病的病人：常见的有长期酒精中毒者，糖尿病，慢性心、肺疾病，癌症及白细胞减少症病人等。

（2）应用多种抗生素、糖皮质激素、免疫抑制药及细胞毒性药物长期治疗者。

（3）长期在重症监护病房（ICU）治疗的病人，包括外科术后监护病人及晚期神经肌肉疾病等人。

（4）应用呼吸治疗装置的病人。如应用机械通气、雾化治疗等。这类病人的NP是近年来各方面注视的焦点，其发病率和病死率远高于肺炎克雷白杆菌肺炎的平均水平。

11.2病菌的来源

病菌的主要来源是病人及慢性病菌携带者（如慢性酒精中毒者），细菌的传播主要有以下几种途径：

11.2.1（1）院内工作人员、家庭护理人员及其他相关人员的手部传播 手部传播主要原因是未严格执行消毒及交叉感染的预防措施。

11.2.2（2）器械传播 常见的器械传播包括雾化器、呼吸机及其管路、气管插管、鼻饲管等。①雾化器：是常见的感染源，除引起交叉感染外，尚可导致环境污染。据Merlz报告，发生于Bilevui医院的暴发性肺炎克雷白杆菌肺炎就是由雾化器污染引起的。②呼吸机：机械通气过程中，由于管路与病人呼吸道相连形成闭式循环，加之环境污染、消毒不严、换管不及时等因素，使管路内菌落寄殖率很高，同时由于气体压缩及管路与周围环境的温差，造成管路中水气凝集（尤其是接气管插管处）。据报告，普通无加热管路每小时水气凝结量达20～40ml，是细菌生存的主要场所。据介绍在接近插管处的管路水中，每毫升含菌量超过20万个，转动病人 *** 等就会使含菌水直接流入下呼吸道内。目前，自主加热管路很少，且费用昂贵，维护繁琐，立即解决很困难。按照美国疾病控制中心（CDC）的要求，管路应每24h更换1次，但临床实践发现，与48h更换管路比较，二者的细菌数量并无差异，甚至部分文献指出，每24h更换管路肺炎的发生率更高。具体需临床视监测结果及实际条件而定。据有关文献报告，接受机械通气病人肺炎的发病率是未接受人的7～21倍，其中肺炎克雷白杆菌是最常见的病原菌之一。③气管插管：气管插管是菌落密集的器械，据一项电镜检查表明，插管95%区域可见到菌落，其中86%完全为菌落覆盖，其原因在于：A.插管损伤咽部，破坏了宿主的自然防御机制。B.破坏了气道纤毛的清洁作用。C.破坏了吞咽反射及活动。D.插管无法频繁的更换，吸痰时内外混合感染。鉴于上述原因，气管插管又直接跨越咽部屏障，加之套囊周围分泌液泄漏，使细菌可直接进入下呼吸道。

11.2.3（3）咽部菌落寄殖 咽部是肺炎克雷白杆菌最常见的寄殖部位，也是肺炎直接的病菌来源。正常人咽部肺炎克雷白杆菌的检出率小于1%，而重症病人经反复咽部分泌物培养，革兰阴性杆菌检出率高达70%。据一项研究报告，在一个ICU的26例院内获得性肺炎克雷白杆菌肺炎病人中，有22例（84%）事前咽部检测到了肺炎克雷白杆菌。咽部的菌落寄殖是与咽部上皮细胞的吸附能力密切相关的。在咽部上皮细胞表面，存在有相应的细菌吸附受体，正常情况下，这些受体被咽部纤维连接蛋白（Fibronectin）所覆盖，但病理情况下（酗酒、营养失衡、吸烟、应用广谱抗生素及气管插管等），各种非特异性蛋白酶释入口腔中，它们可以消化上皮细胞表面的纤维介素，此刻受体显露出来，细菌就会与之发生“连锁样”的吸附。

肺炎克雷白杆菌与咽部上皮细胞的亲和力极高。但奇怪的是，其并无吸附用途的刷状缘，因此其吸附原理尚不明了。肺炎克雷白杆菌的口咽部生存期可常达数月之久，这在慢性酒精中毒病人中尤为明显，据统计约29%的慢性酒精中毒者为咽部肺炎克雷白杆菌带菌者。另据一项对肺炎痊愈后出院病人咽部细菌的追踪调查发现：75%以上病人出院4周后咽部菌落消失（包括铜绿假单胞菌，金黄色葡萄球菌等），但肺炎克雷白杆菌大多持续存在，至调查结束，仍有43%肺炎克雷白杆菌菌落尚未消失。

影响咽部肺炎克雷白杆菌菌落寄殖的因素有：①宿主细胞的变化：宿主上皮细胞上各种受体各自接受相应的细菌，应用环孢素A可抑制受体对肺炎克雷白杆菌的吸附能力。②细菌的变化：这包括细菌本身是否具有荚膜，表面吸附物的类型及对外接触释放的特性等，肺炎克雷白杆菌的表面吸附物尚不明了。③局部微环境的变化：以环境中pH值影响最大，当pH6.5～7.2时，细菌的吸附能力可戏剧性的增至最高水平，此外，痰和口咽部分泌物中粘蛋白与蛋白酶浓度升高，IgA水平降低，均能使吸附能力增强。不恰当的应用抗生素，消除了咽部革兰阴性杆菌的抑制菌群（如链球菌属），亦可使其寄殖及生长增加。

11.2.4（4）胃部菌落寄殖 正常人胃部由于酸性屏障等作用而保持无菌状态。近十年来的研究表明，胃内环境变化亦可使菌落寄殖，而成为肺炎克雷白杆菌等肠道常驻菌咽部移植的一个重要菌源。造成胃部菌落增加的病理情况有：①年龄偏大，胃自身各种功能减退。②胃酸缺乏，酸性屏障消失。③各种急、慢性胃肠疾病。④营养失衡。⑤应用抗酸药和（或）H2受体拮抗药。当胃酸缺乏或pH值升高时，胃液细菌数量可高达每毫升100万～10000万个，加之反射异常，就会使胃部菌落向咽部反流，形成肺炎和支气管炎的病原菌。研究表明：当胃液pH＜3时，肺炎克雷白杆菌极少存在。据de Frock等证实，病理情况下，咽部新出现的革兰阴性杆菌菌落与事先在粪便中发现的细菌有关，而且，随着住院期间粪便中菌落的变化，咽部菌落也会相应变化。McAedingham对消化道进行选择性去污后发现，消毒组呼吸道感染率比对照组低6倍，咽部及直肠菌落也明显减少。为防止重症病人应激性溃疡应用抗酸药和（或）H2受体拮抗药后，继发咽部菌落寄殖增加，使呼吸道感染增多，已被众多临床研究所证实。

11.3肺部自身防御机制

当肺炎克雷白杆菌进入肺泡后，肺部自身的防御吞噬系统首先进行自我防御，以阻止感染。肺泡中对抗肺炎克雷白杆菌的主要是多形核粒细胞（PMN）。Rehm等研究表明：中性粒细胞缺乏的小鼠能很快清除肺泡内的金黄色葡萄球菌，但不能清除肺炎克雷白杆菌。研究表明：肺炎克雷白杆菌的微小荚膜可阻止吞噬细胞进入感染的中心区域内。从肺炎克雷白杆菌肺炎的动物模型中可发现：厚荚膜菌株致病力强的主要原因在于它对动物体内的吞噬作用有抵抗力。当细菌侵犯肺泡后，肺泡腔内充斥有大量中性粒细胞，通过显微镜可观察到PMN在肺泡腔内吞噬肺炎克雷白杆菌的过程，由于细菌对肺内多种淋巴趋化因子的 *** ，趋化因子释放入肺泡内，诱发PMN不断从循环中向肺泡腔补充，反应开始的4～6h内趋化成分主要是补体，之后12～24h是非补体趋化因子的作用。

11.4发病过程

气管内吸入（误吸）是肺炎发病的关键。70%正常人睡眠时可发生误吸，但误吸后是否致病，关键在于咽部细菌吸入量要达到一定的浓度，近期的研究表明，咽部革兰阴性杆菌集落是重症病人呼吸道自主防御功能缺陷的一个标志，一旦细菌吸入下呼吸道，即可发展为肺炎。此外，除咽部菌落密集外，下列因素也可使气道吸入情况增加：①意识模糊或昏迷。②括约肌功能反射异常。③胃排空延迟及活动减弱。④吞咽功能失常。⑤气管插管套囊周围细菌的泄漏等。具体发病机制如图1所示：

11.5病理改变

原发性肺炎克雷白杆菌肺炎多以大叶分布，常见于肺上叶，尤其是右上叶；继发性肺炎多以小叶分布，为双肺斑片样支气管肺炎样表现，多肺叶、双侧性及小叶分布者少见，总体病理与肺炎球菌肺炎相似，但发展较快，无明显肺炎的阶段性变化，但有其自身特点：①尸检病变肺叶，其切面可见到黏液样渗出物流出，或可以挑起黏稠的丝状渗出物，这是其病理的特征性改变。②肺组织破坏迅速，4天之内可形成多发性脓肿或单一大脓肿，肺泡壁破坏，致肺泡萎缩，肺容积减小，主要肺血管可发生栓塞，引起继发性肺坏疽、坏死。③常合并胸膜侵犯，发生胸膜纤维素性渗出，粘连，其发生率约为25%，甚至合并心包积液。④早期组织学检查中，可见到水肿液、单核细胞及细菌，后期可见肺泡壁破坏，有大量多形核中性粒细胞，纤维组织增生活跃，易发生机化改变。⑤可致肺内出血、脓气胸、心包炎、支气管扩张等改变，部分可成为慢性克雷白杆菌肺炎变化。

12肺炎克雷白杆菌肺炎的临床表现

12.1症状

肺炎克雷白杆菌肺炎起病突然，寒战、高热、咳嗽、脓痰，砖红色胶冻痰具有特征性。80%病人有胸痛，主要为炎症侵犯壁层胸膜所致。部分病人有消化道症状，如恶心、呕吐、腹泻、黄疸等。全身衰弱，部分病人见有上呼吸道感染症状。极少数病人表现为慢性病程，也可由急性病程迁延而来。表现为低热、咳嗽、体重减轻。

12.2体征

急性病容、呼吸困难、发绀，少数病人可发生黄疸、休克。肺部可闻及湿啰音。白细胞与中性粒细胞增多，痰培养阳性。

13肺炎克雷白杆菌肺炎的并发症 肺炎克雷白杆菌肺炎的合并症有脓胸、气胸、心包炎、脑膜炎及多发性关节炎等。

14实验室检查

14.1血液检查

大多数病人血白细胞增高，范围平均在（150～200）×109/L，其中有中毒颗粒及核左移现象，约1/4的病人白细胞总数正常或减少，白细胞减少症常是预后不良的征兆，病人常合并有贫血。

14.2痰或支气管吸引物涂片和（或）培养

查到肺炎克雷白杆菌是确诊的依据，但它受到很多因素的影响。

（1）病理情况下，肺炎克雷白杆菌的咽部寄殖率很高，易形成口咽部的标本污染。

（2）单一肺炎克雷白杆菌肺炎在减少，多种菌混合感染增多（尤其是院内感染）。常无法确定主要作用菌。

目前国内外学者均认为痰检的敏感性、特异性及可靠性方面不理想，许多病人痰量不多，即使有痰有时也查不到细菌，部分病人虽能通过培养确定，但对初始诊断及治疗帮助不大。不过就我国目前各医院的情况及条件而言，痰涂片革兰染色及培养仍是一项重要的初步筛选手段及诊断措施。

15辅助检查 X线表现：大叶实变、小叶浸润、脓肿形成。大叶实变多位于右上叶，由于炎性渗出物量多，黏稠且重，故叶间裂呈弧形下坠。炎症浸润中见脓肿，胸腔积液，少数呈支气管肺炎。

16肺炎克雷白杆菌肺炎的诊断 中老年男性，长期嗜酒，有慢性支气管炎或其他肺部疾病、糖尿病、恶性肿瘤、器官移植或粒细胞减少症等免疫抑制，或建有人工气道机械通气的患者，出现发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难及肺部湿性啰音，血中性粒细胞增加，结合X线有肺部炎性浸润表现提示细菌性肺炎时，均应考虑到肺炎杆菌肺炎的可能，特别是当青霉素或红霉素及其他大环内酯类抗生素治疗无效时。肺炎杆菌肺炎的临床表现、实验室和X线检查多不具特征性。咳砖红色痰虽为其典型表现，但临床上并不多见。微生物学检查是确诊肺炎杆菌肺炎的惟一依据，也是与其他细菌性肺炎相鉴别的重要方法。

合格痰标本涂片找见较多革兰阴性杆菌，尤其大量集聚在脓细胞和支气管的假复层纤毛柱状上皮细胞周围并带有荚膜者，更应考虑肺炎杆菌肺炎的可能，但不是确诊依据。痰培养分离出肺炎杆菌有利于诊断，但应与定植于口咽部的污染菌相鉴别。连续两次以上经涂片筛选的痰标本分离到肺炎杆菌或痰定量培养分离的肺炎杆菌浓度＞106CFU/ml或半定量浓度为   或    ，可拟诊为肺炎杆菌肺炎。对重症、难治或免疫抑制病例，使用防污染下呼吸道标本采样技术如经环甲膜穿刺气管吸引（TTA）、防污染双套管毛刷采样（PSB）、支气管肺泡灌洗（BAL）和经皮肺穿刺吸引（LA）等，从这些标本分离出肺炎杆菌则可确诊本病。要重视和积极开展血液或胸液细菌培养，如为阳性不但具有确诊意义，而且对选择敏感抗菌药物与改善预后十分重要。

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17鉴别诊断 临床应与急性干酪性肺炎、支气管扩张症、肺炎链球菌肺炎等相鉴别。

18肺炎克雷白杆菌肺炎的治疗 肺炎杆菌肺炎的治疗包括抗感染治疗和支持治疗。抗感染治疗有效与否直接影响疾病的预后。抗生素时代之前，肺炎杆菌肺炎的病死率高达51%～97%。在抗生素治疗下，病死率已有明显下降，但由于肺炎杆菌耐药率较高，病死率为20%～30%，仍超过肺炎链球菌肺炎。

对肺炎杆菌有抗菌活性的药物较多，包括第一至四代头孢菌素、广谱青霉素、氨基糖苷类抗生素、氟喹诺酮类、碳青霉烯类和单环β内酰胺类等。氯霉素和四环素有抗菌作用，但耐药株多，临床应用甚少。高效、低毒、价廉是考虑选择抗菌药物的最重要因素。随着临床可选药物品种的扩大和多重耐药菌株的不断增加，合理的选择应根据药物敏感试验。在取得药物敏感试验结果前，或未开展药物敏感试验的单位，或受试的几种抗菌药物均显示耐药时，经验性用药便是制订抗感染方案的惟一选择。经验性用药要强调结合以往本地区、本单位甚至本部门的细菌耐药性监测结果进行选药。

通常建议第二、三或四代头孢菌素或联合氨基糖苷类药物，如有药敏结果也可单用头孢菌素。常用方法：头孢噻肟2g静脉滴注，每8小时1次或头孢曲松2g静脉滴注，1次/d。也可用氨曲南、第二代头孢菌素如头孢呋辛。在抗生素使用频度较低、耐药不严重的地区，特别对病情较轻的社区感染，可采用第一代头孢菌素如头孢唑林、头孢拉定，剂量为4～6g/d，分2～4次静脉滴注。青霉素类中氨芐西林耐药率已很高，但新一代的广谱青霉素如哌拉西林对肺炎杆菌肺炎有较好的治疗效果。

氨基糖苷类可选庆大霉霉素，但耐药菌株较多。现常用阿米卡星，常用量为0.4～0.6g/d，分1～2次静脉滴注。由于氨基糖苷类不易穿透支气管黏膜和痰液，抗生素在支气管分泌物中的浓度仅为血浓度的5%～40%，且痰液的酸性环境会明显降低抗生素的抗菌活性，故氨基糖苷类的临床疗效往往逊于体外药物敏感试验。因此，对肺部感染特别是重症感染，氨基糖苷类宜与β内酰胺类合用而不主张单独使用。

氟喹诺酮类如环丙沙星、左氧氟沙氟沙氟沙氟沙星等，头霉素如头孢西丁、头孢美唑，β内酰胺类/β内酰胺酶抑制剂的复合剂如舒他西林（氨芐西林/舒巴坦）、头孢哌酮/舒巴/舒巴坦、哌拉西林/克拉维酸等，对肺炎杆菌包括不少耐药菌株，也具有良好抗菌活性，值得选用。

近年来，部分地区尤其在医院内肺炎中出现肺炎杆菌产超广谱β内酰胺酶（ESBL）菌株检出率明显上升，不少ICU感染菌株中ESBL占肺炎杆菌的20%～30%。对这类菌株引起的感染，首选碳青霉烯类药物如亚胺培南、美罗培南等，用药方法：亚胺培南0.5g静脉滴注，每8小时1次，或1 g静脉滴注，每12小时1次。头孢哌酮/舒巴/舒巴坦对肺炎杆菌ESBL菌株也有较好的抗菌活性。

肺炎杆菌肺炎的抗感染疗程一般为10～14天，病变广泛特别是出现多发性小脓肿时，则至少3周。支持治疗包括保持气道通畅，给氧，纠正水、电解质和酸堿失衡，补充营养等，在肺炎杆菌肺炎的治疗中也不能忽视。

19预后 血培养阳性者预后一般欠佳。由于肺炎杆菌耐药率较高，病死率为20%～30%。

20肺炎克雷白杆菌肺炎的预防

20.1严格执行消毒与隔离制度

这主要是针对医务人员及院内环境、器械而言，接触病人前后严格洗手、戴手套操作，定期环境及室内消毒通风，按照要求定期清洗、消毒呼吸治疗装置，定期更换机械通气及雾化器管路等，采取一整套严格的院内感染监测和预防计划。据报道，采取这一计划的医院与未采取的医院比较，院内感染率低20%。

20.2胃肠道去污治疗

胃肠道去污治疗是近年来欧洲常用的一种预防措施，主要是针对院内感染的易感人群，目的是去除胃肠内的菌落寄殖与生长。方法有全胃肠去污和选择性胃肠去污法，常用的为后者，它通过鼻饲或口服胃肠不吸收的多粘菌素B、妥布霉素（庆大霉霉素或新霉素等）及二性霉素B，连用5天，并每天系统应用头孢菌素，从口咽部及胃肠道中去除需氧菌而不降低厌氧菌的数量，其预防作用在革兰阴性杆菌方面尤为明显，据作者统计有关文献，去污组几乎无继发性肺炎克雷白杆菌的肺炎与呼吸道感染（个别为耐药株感染）。

20.3保护胃部酸性屏障

主要是在预防应激性溃疡时，应用硫糖铝（ulcerlmin）类药物，它既可以防止应激性溃疡出血，又因它具有吸附胃黏膜、改变胃黏液、增加胃腔中前列腺素E2（PGE2）含量、吸收胃蛋白酶的作用，并不改变胃内酸性环境，从而有效地起到了防止溃疡及防止感染的作用.而且据文献介绍，硫糖铝尚具有内在的杀菌活性，一系列研究表明应用抗酸剂组的肺炎发生率为23%～35%，而应用硫糖铝组肺炎的发生率为10%～19%。

20.4生物预防

肺炎克雷白杆菌肺炎的生物预防方法尚处于实验阶段。Held等利用自肺炎克雷白杆菌荚膜多糖（CPS）诱导产生的IgM单克隆抗体（MAb）注射给实验动物以预防肺炎克雷白杆菌肺炎，与对照组比较，无论器官受累率、感染组织的细菌数量、肺内组织学改变等诸方面，预防组远优于对照组（P＜0.01），但这种MAb尚无阻止肺炎克雷白杆菌进入肺内的作用，而是加速感染吸收，增强肺的排菌能力。另外尚有一些类似的实验报告，但成熟的疫苗及抗体尚未应用于临床，需进一步研究。

肺炎克雷白杆菌肺炎危害人类已一个多世纪，随着科学的发展，检查及治疗手段的不断完善，人类对其了解的逐步深入，相信可以进一步降低它的发病率及病死率，取得更大的进步。

21相关药品 氧、环孢素、青霉素、红霉素、氯霉素、四环素、头孢噻肟、头孢曲松、氨曲南、头孢呋辛、头孢唑林、头孢拉定、氨芐西林、哌拉西林、庆大霉素、阿米卡星、环丙沙星、左氧氟沙星、氧氟沙星、头孢西丁、头孢美唑、舒他西林、头孢哌酮、头孢哌酮/舒巴坦、克拉维酸、亚胺培南、美罗培南、多粘菌素、妥布霉素、新霉素、硫糖铝、胃蛋白酶

22相关检查 纤维连接蛋白、胃蛋白酶

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曲池

小儿患肺炎的病因是什么？

你好，患者除了卧床休息、大量饮水、吸氧、积极排痰外，肺炎治疗的最主要环节是抗感染。细菌性肺炎的治疗包括针对病原体治疗和经验性治疗。前者根据痰培养和药物敏感试验结果，选择体外试验敏感的抗菌药物；后者主要根据本地区肺炎病原体流行病学资料，选择可能覆盖病原体的抗菌药物。此外，还根据患者的年龄、基础疾病、疾病严重程度、是否有误吸等因素，选择抗菌药物和给药途径。

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