舌苔形成机制的现代研究进展

近年来，国内学者利用现代科学技术手段对舌苔的形成进行了广泛的研究，例如舌苔的细胞形态学、正常和病理舌苔的电子显微镜研究、舌苔生物化学、苔色变化、舌质微循环、血液流变学、免疫学以及舌苔脱落细胞、舌苔与正常菌群、溶菌酶等。研究发现，舌苔形成与表皮生长因子以及舌苔上皮细胞中的促凋基因Bax、Fas、TGF-β3等有关。并且，舌苔的形成还与神经、内分泌、免疫调节网络有关。1形态学研究 对舌苔的形态学研究包括生理、病理状态下从定性到定量的研究。健康人正常舌苔薄白苔由丝状乳头分化的角化树与填充其间的脱落上皮细胞、唾液、细菌、食物碎屑、渗出的白细胞等组成。厚苔的形成与舌上皮增殖加速、细胞退化延迟、剥脱减慢等密切相关。而剥苔是由于体内各种原因导致舌上皮角质化过程发生障碍，缺乏次级乳头以及表面细胞黏着力减低而形成的一种特殊舌象。正常人舌苔脱落细胞代谢处于相对平衡状态，在细胞形态学上表现为角化细胞居多，而完全角化细胞、角化前细胞相对较少，几乎没有中层细胞。在病理状态下，舌苔脱落细胞有相应的形态学改变。王莉等研究发现，厚苔脱落细胞涂片背景多较杂乱，角化细胞、白细胞、细菌明显增多；而剥苔则背景多较清晰，上皮细胞、白细胞数量减少，有时可见到较多中层细胞，并且发现细胞的角化程度及分布与苔色关系不明显。杨振江等发现食管癌患者中薄白苔脱落细胞以角化前细胞增多为主；黄苔脱落细胞(包括薄黄和黄腻苔)则以完全角化细胞增多为主；剥苔脱落细胞也以完全角化细胞增多为主，且亦多见中层细胞；白腻和白厚苔脱落细胞则角化前和完全角化细胞均增多。微核是染色体受损后的断片或有丝分裂后期滞后的染色体。周璇等对正常口腔黏膜颊部、舌背、舌腹三个部位进行的脱落细胞微核计数的分析表明，舌背细胞的角化程度高，完全角化细胞相对较多，且位于上皮的表层，抵抗各种外界刺激，保护下层细胞，因而有核的不全角化细胞、角化前细胞等受到的局部刺激及染色体损伤相对较少，反映在微核数上就偏低。为了避免在对各类细胞观察中的主观性，提高舌苔脱落细胞形态学研究的客观性，建立舌苔脱落细胞形态计量参数变化的量化标准，张平等对正常人舌脱落上皮细胞进行形态计量学检测，获得了正常人舌脱落细胞中不同细胞的形态计量学参数及总体细胞形态计量学参数值的频率分布图，使量化的细胞形态特征具体化，便于直观比较，为今后对舌象变化的脱落细胞机理研究打下基础。进一步的比较研究发现，黄腻苔脱落细胞的平均面积、周长、等效直径及最大直径均小于正常舌苔脱落细胞，且前者的总体细胞中面积或最大直径不同的细胞比例发生了明显变化，认为黄腻苔脱落细胞外形与正常舌苔相似，而直径、面积较小的细胞增多，直径、面积较大的细胞减少，从而导致其平均面积和平均直径减小。2生物化学研究 研究舌苔脱落细胞的生物化学特征对揭示舌苔的形成机制及舌苔的临床病理意义有着重要作用。舌上皮细胞代谢旺盛，角化层细胞及时脱落，即表现为正常的薄润舌苔。如果代谢异常，或增强或减弱，角化层细胞就会角化不全或脱落延迟，附着于舌背表面即形成异常厚苔。舌上皮细胞的分裂、分化、移行与细胞角化脱落之间的动态平衡及口腔pH值改变是舌苔消长变化的重要因素。袁肇凯对健康人薄白苔和患者薄苔、厚苔、剥苔舌脱落细胞、舌面酸碱度进行检测，结果健康薄白苔组和病理薄苔组舌面pH值呈中性或弱碱性，而病理厚苔组和剥苔组则呈偏酸性，尤以剥苔组患者明显。在病理条件下，口腔细菌过度繁殖，造成酸性环境，致细胞间的黏着力增强，阻碍了角化上皮细胞的正常脱落，故舌苔增厚；酸度增加到一定水平，还会同时影响舌上皮血液供应，致使舌上皮细胞营养代谢障碍，细胞角化受阻，从而过早变性、坏死，导致舌苔剥落。细胞内含有大量与代谢相关的大分子物质和酶，通过对其含量的测定分析，可以了解各种舌苔脱落细胞的代谢水平，间接地反映机体的生理状况，具有较好的客观性。吴正治等利用细胞化学的方法对常见舌苔的舌上皮细胞内7种成分进行分析的结果提示，舌苔正常时舌上皮细胞的新陈代谢较旺盛，这种旺盛的代谢状态与cAMP、cGMP有关，也与唾液皮质醇水平、铁锌元素含量及pH值有关。在上述研究的基础上，李新华等运用显微分光光度技术，对病理白苔、黄苔与正常舌苔舌上皮细胞内7项化学指标的含量按辨证分型进行了比较，结果病理白苔组细胞内氧化水平低下，细胞分化、退化和溶解相对缓慢，病理黄苔组舌上皮的生物氧化处于亢进状态，白苔、黄苔有各自不同的细胞学变化特点，并与辨证结果基本一致。3血液流变学 血液流变学指标异常与病理舌苔的形成有关。刘夕茹观察高黏滞血症(HVS)的血液流变学特征与舌诊的关系，结果，复合性HVS较单纯性HVS异常舌苔出现机率增加，治疗后随着血液流变学指标改善，舌苔也部分好转。从而说明异常舌象的发生，可由一个或多个黏滞因素协同为患。4舌苔脱落细胞成熟指数、成熟价值研究 舌苔脱落细胞成熟指数(MI)和成熟价值(MV)作为舌苔脱落细胞的病理生理学指标，能反映舌苔上皮细胞的成熟情况和舌苔的病理状态。在对小儿舌苔脱落细胞进行的MV、MI以及其它评估中发现，正常组各项指数均高于疾病组，正常组以表层细胞为主，疾病组则中层细胞增多，且MV明显低于正常组。疾病组中呼吸道感染组各项指数均明显高于肠炎组，但随着感染加重各项指数降低，与肠炎组相近。因而认为小儿患病时其舌上皮细胞的成熟受到明显影响。李灿东等对不同系统疾病患者和健康对照者舌印片进行脱落细胞学观察发现，各疾病组舌印片的MI、MV等指标与对照组间有非常显著的差异，主要表现为疾病组中层细胞增多，MV减小，胃肠道疾病组和泌尿系统疾病组MI、MV改变最为明显。紫暗舌及腻苔、剥苔的MV、MI变化最为显著，而且疾病组淡红舌、薄白苔的MV、MI明显低于对照组。因此认为这两项指标的变化可以作为舌诊综合研究的指标之一。进一步观察发现，慢性萎缩性胃炎脾虚湿蕴型患者的舌脱落细胞表层细胞MI、MV均明显低于正常组，表明慢性萎缩性胃炎患者的舌上皮细胞成熟受到明显的影响。5表皮生长因子研究 现代研究发现，舌苔的增厚与表皮生长因子(EGF)的增加有关，EGF可以明显促进上皮细胞的角化。对肿瘤患者舌苔变化与EGF关系的研究中发现，舌苔的厚薄与唾液中EGF的含量有关。为进一步了解EGF影响舌苔形成的机制，周坤福等通过皮下注射EGF观察小鼠舌上皮细胞生长和EGF-R的表达。结果提示，EGF是消化道分泌的一种能影响舌苔形成的因子，通过EGF-R机制影响舌苔形成。舌黏膜上皮为复层扁平(鳞状)上皮，可分为基底细胞层、棘细胞层和表层三种结构。每一细胞增殖周期包括Gl期、S期、G2期、M期，细胞在正常情况下沿着上述路线运行。陆平成等采用荧光标记单克隆抗体流式细胞仪测定方法，探讨EGF促进舌苔增厚的机理。结果表明，EGF可以促进细胞角蛋白的表达。舌苔的厚薄与舌上皮细胞的角化有关，一般光剥少苔之舌，角化细胞及不全角化细胞均减少，外基底层细胞或中间细胞的比数则增多，而舌苔厚者，涂片上一般角化细胞及不全角化细胞的比数较大。现代研究表明，EGF可以明显促进上皮细胞的角化，这可能是肿瘤患者舌苔厚薄与唾液中EGF含量高低呈正相关的原因之一，EGF的增加与舌苔的增厚有关。是否可以利用舌苔来进一步判断肿瘤的预后，值得深入研究。6神经、内分泌、免疫调节网络 吴正治等测定了七种舌苔的植物神经平衡指数(该指数值愈大提示交感神经系统愈活跃)，结果显示，各类舌苔的平衡指数按病理虚寒薄白、正常、薄黄、白厚、花剥依次增加，说明舌苔的变化与植物神经平衡状态有关。尤昭玲等检测妇女舌苔脱落细胞的LDH在月经周期不同时相中的动态变化，发现月经后期LDH活性变化曲线明显偏移，认为舌苔细胞LDH特殊曲线变化与雌激素水平不足、功能失调有关。李新华等观察了六种舌苔患者的红细胞免疫功能及淋巴细胞酸性-α-醋酸萘酯酶(L-ANAE)活性，结果，除黄苔组外各组红细胞C3b受体花环率(RCR)均显著低于正常组，虚寒薄白苔组免疫复合物花环率(RICR)显著低于正常组，各组L-ANAE显著低于正常组，表明RCR、RICR、L-ANAE可以作为舌诊(尤其是虚寒薄白苔)的客观指标之一。7细胞凋亡研究 细胞凋亡是维持机体正常生理功能和自身稳定的重要手段，与个体发育、免疫及多种疾病有关，参与机体多种生理、病理过程，如胚胎发育、免疫调节、衰老过程、肿瘤发生等。舌苔厚度与细胞凋亡指数(即凋亡细胞占所有细胞百分比)有一定关系。在复层扁平上皮中，上皮角质形成细胞通过调节其增殖、分化、凋亡的过程来维持表皮结构的动态平衡。刘文兰等发现，丝状乳头复层鳞状上皮细胞在终末分化过程中部分细胞发生凋亡，表明舌苔厚度与细胞凋亡指数有一定关系。在急性呼吸系统感染疾病患者中，中等厚度舌苔者细胞凋亡指数显著大于其它厚度舌苔者。认为舌苔中等厚度时，患者状况处于一个相对稳定的状态，在此阶段机体力争调动自身力量来恢复正常平衡稳定的状态。在中等厚度以上舌苔组，虽然凋亡细胞的绝对数量增多，但由于此阶段体温很高，基底细胞增生活跃占优势，细胞总数量明显增加，从而使细胞凋亡指数降低，甚至略低于薄苔。从而认为，祛邪中药使舌苔由厚变薄，可能是通过诱导舌苔细胞的凋亡而起作用的。8促凋亡基因研究 近年来，随着运用细胞凋亡理论对舌苔变化机理研究的深入，发现正常表皮细胞依靠生长、分化、凋亡处于相对平衡的状态而维持生理功能。细胞凋亡是由基因控制的细胞主动死亡过程，目前发现与上皮组织有关的促凋亡基因有TGF-β、Fas、Bcl-2、Bax等。TGF-β是一类多效能细胞因子，在人体内有TGF-βl、TGF-β2、TGF-β3三种同源异构体，其中TGF-β1和TGF-β2在表皮基底层附近表达较丰富，TGF-β3在颗粒层表达较多，TGF-β促进上皮细胞凋亡，对其生长、分化起负调节作用，可将细胞阻抑于细胞周期Gl期。Fas介导的凋亡过程对维持上皮正常生理功能及皮肤损伤修复等方面有重要的作用。Bcl-2是原癌基因的一种，实验数据表明它可抑制多种因子激发的细胞凋亡，延长细胞寿命，但不能刺激细胞增殖。Bax与Bcl-2各自可形成同源二聚体，也可相互作用为异源二聚体，两者之间的比例决定细胞的命运。当细胞中Bax蛋白高表达时形成同源二聚体，可促进细胞凋亡，当Bcl-2蛋白高表达时则形成Bcl-2／Bax异二聚体，抑制细胞凋亡。吴正治等运用TUNEL技术检测舌苔上皮细胞凋亡情况，以及运用原位核酸分子杂交、免疫组织化学技术对凋亡相关基因Bax、Fas、TGF-β3在正常及常见病理舌苔上皮细胞中的mRNA转录水平及蛋白产物进行测定，结果提示，凋亡相关基因Bax、Fas、TGF-β3表达水平的变化可能是影响舌苔上皮细胞凋亡并导致舌苔厚度变化的重要原因。9结语 舌苔形成机制的现代研究主要集中体现在细胞形态和细胞生化两方面，以进一步揭示其与临床诊断、治疗的内在联系。随着科技的发展，舌诊的研究正向着客观化、微观化方向发展。目前从多个层次上对舌苔形成机制的探索，已深入到亚细胞和细胞代谢水平，在基因分子水平研究舌苔原理已有所突破，必随着分子生物学的发展而深入。目前研究的方法日趋多样化，手段更加先进，以避免研究中可能存在的某些主观臆测性。从细胞凋亡、酶的代谢、细胞微核计数、细胞因子、激素调控等方面继续深入研究，将有助于舌诊的客观化、定量化、标准化和规范化。摘自：《国外医学中医中药分册》文/陈 群 徐志伟 武哲丽 钟鸿

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