络病理论与肺纤维化关系探析

中国中医药报

肺间质纤维化根据病因可分为特发性和继发性两类，均是以慢性肺泡类和肺泡结构紊乱最终导致肺间质纤维化为特征的疾病。笔者运用络病理论为指导，分析探讨其病因病机，通过长期的临床观察和理论总结，提出肺纤维化可归属于中医络病范畴，认为肺气虚弱，络气不足，易致肺络瘀阻、绌急，痰瘀交阻，凝滞肺络是肺纤维化的基本病机。

一、络病基础理论

络脉从经脉横支别出，像树枝状细分，纵横交错，遍布全身，广泛分布于脏腑组织间的网络系统。《灵枢·脉度》曰：“经脉为里，支而横者为络，络之别出为孙”。明确指出了经脉是主干，络脉是由经脉支别出的分支，络相对经而言，有“网”的意思，纵横交错，网络全身，无处不到。从经脉分出的支脉称为别络，从别络分出的细小络脉称为孙络，分布在体表的称为浮络。此外，络脉包括主要行血的脉络。脉络在《内经》中亦称为血络、血脉等。如《素问·调经篇》曰：“血有余则怒，不足则恐，血气未并，五脏安定，孙络外溢，则经有留血，视其血络，刺其出血，无令恶血取入于经，以成其疾。”广义络脉包括经络之络和血络之络，即络脉和脉络，经络之络是对经脉之横旁出的分支部分的统称，脉络之络系指血脉分支部分。络脉具有把经脉运行的气血津液输布、弥漫、渗灌周身脏腑，发挥着“行气血而营阴阳”、“内灌脏腑，外濡腠理”的生理功能，是维持人体生命活动和维持人体环境稳定的网络结构。

邪入别络、孙络、浮络和血络而发生病变，即为络病。络病不是一个独立的疾病，而是多种疾病发展过程中的病理状态，既是内外各种因素而导致的病理变化，又是病邪传递的途径，更是促使疾病发展加重的致病因素，中间环节及疾病后期的病理改变。因此，络病是多种疑难杂病的共同发展环节，是恶性病理循环的中介。络脉形成的病理产物主要是瘀血、痰浊，病久邪入脏腑之络，多伤及血分，导致瘀血阻滞，痰浊凝滞，故有“久病入络”、“久病血瘀”之说。病入络脉，病位较深，病理损害较重，难以速愈，病变累及多个脏腑，其中许多病种在一定条件下，可引起死亡或留下后遗症。络病的主要病证有疼痛、痹证、痿证、出血、积聚、尸厥等，均与络虚不荣、络脉瘀血、络脉绌急有关。

现代实验研究证实：络脉瘀阻与血液的黏稠凝滞状态及动脉硬化有关，血液流变学的指标普遍增高，红细胞变性，血小板聚集，血脂增高，体内血栓易于形成。络脉绌急则与血管内皮功能紊乱相关，缩血管因子血管内皮素明显增高，舒血管的生物活性物质一氧化氮、降钙基因相关肽等明显降低。久病入络的病理基础是血瘀证，病理实质可能是微循环障碍。络病是血和与血相关的病证，可能与现代医学中的微小血管病变、微循环障碍有关。从而说明络脉病变有其广泛的病理基础，络病与血管内皮功能系乱、血液流变学等有关，病变主要是微小血管病变、微循环障碍。

二、肺纤维化属络病

肺纤维化是多种疾病影响肺脏功能衰竭的慢性病理过程。现代医学证明，肺纤维化主要病变是肺泡，而肺泡的主要组成部分是毛细血管。病理检查可见，全肺弥散性胶原纤维增生，肺泡壁增厚，支气管、毛细血管周围的弹力纤维和胶原纤维增生更为明显，同时伴有大量炎性细胞浸润，肺泡内也有大量炎性细胞及渗出液，其中含有大量纤维素，肺泡实变及塌陷不均匀分布，部分肺泡管扩张。晚期，间质纤维增生，伴肺气肿。肺泡上皮细胞增生，肺泡壁增厚，肺毛细血管被纤维组织所侵蚀和破坏，数量减少。肺小动脉内膜增生、管壁增厚。细支气管扩张，肺脏呈囊性改变。上述肺泡炎症，支气管、毛细血管、小动脉病理改变，导致肺纤维化的过程，从而使肺脏功能严重衰竭，这同中医邪入络脉，影响脏腑的功能是一致的，故可将肺纤维化归属于络病范畴。

实验研究证明：肺纤维化的形成与血管内皮细胞损伤有直接关系。血管内皮细胞是一层血管内皮的扁平细胞，由于气体交换的肺组织中存在大量微小血管，而单层血管内皮细胞构成的毛细血管是肺泡壁的主要组成部分，因此，最易受到体内外致病因素的损害。博来霉素诱导的肺纤维化模型病理变化和人类的肺纤维化非常相似，首先，损伤肺毛细血管，同样百草枯加纯氧吸入引起的肺纤维化大鼠模型，最早看到的也是严重的、不可逆的血管内皮细胞和肺泡上皮细胞损伤，说明在肺纤维化形成中，血管内皮细胞损伤起关键作用，电镜下观察博来霉素诱导的肺纤维化小鼠，肺泡毛细血管及小动脉管腔明显狭窄，甚至完全闭合，腔内有血小板聚集，微血栓形成和大量炎症细胞，血管内皮细胞周围有大量胶原和强力纤维增生，形态纤维化病灶。可见血管内皮细胞损伤与肺纤维化的启动和形成有直接关系。

血管内皮损伤，促进血小板激活、聚集，引起凝血过程，同时诱导炎症细胞趋化，加快肺纤维化的形成和发展。广泛肺血管内皮损伤可以直接引起细胞基质代谢紊乱，同时通过凝血、纤溶、补体及炎症免疫系统和自身病理结构改变，共同促进肺纤维化的形成。这种由血管内皮损伤而形成肺纤维化的过程，无疑属中医络脉之病变，其病理变化主要有二：

1． 肺络瘀阻 络脉是营卫气血津液输布贯通的枢纽和通路，且络体细小，分布广泛，分支众多，功能独特，所以，一旦邪客络脉则容易影响络中气血的运行及津液的输布，致络失通畅或渗灌失常，导致血瘀、痰凝络脉，产生络脉瘀阻，络脉绌急，络虚不荣等病理变化。

血瘀肺络，络脉渗灌气血，贯通营卫，只有络脉气机通畅，络道无阻才能发挥正常的生理功能。若气虚血行不畅或气滞血行不利或寒凝血脉均可致络中气机阻滞，血行运行受阻产生一系列络脉瘀阻的病理变化。肺纤维化病人肺气虚弱，血行不利而为瘀，留滞络脉而致瘀阻肺络。所谓：“气不虚不阻”，临床表现为指(趾)端青紫、舌质瘀斑或紫暗、脉细涩等。临床上肺纤维化病人应用活血化瘀治疗，大多有效。从现代实验医学来看，在本病的早期既有小动脉和微血管的特征性改变，表现为动脉内膜胶原和基质增殖，甚至管腔严重狭窄，甲皱微循环发现毛细血管袢扩大扭曲，夹杂毛细血管袢缺失，血流缓慢，血液流变学表现为血液黏度增高。肺纤维化病人尸体和肺活检可见血管基底膜增厚，复层化，毛细血管腔变窄，管壁增厚，周围结缔组织增生等。临床和实验研究均说明肺纤维化病人肺络有血瘀之变。

痰凝肺络，滓液出入于络脉内外，赖络脉以布，赖络脉以行，若邪客络脉，气血不行，阳失温煦，津液不布，或滞于脉中，或聚于络脉，则为痰浊之变。肺纤维化病人，因肺气虚弱，失输布津液之职，津液停滞而为痰浊，留滞于络脉。另外，血瘀于络脉，气机失常，气不化津，津凝而为痰浊。现代医学研究证明，肺纤维化病人镜检下可有肺间质水肿，纤维蛋白渗出物增多，肺泡腔充满液体或细胞渗出液。亦说明肺纤维化病人有痰浊凝滞肺络。痰瘀同源，病理上相互影响，血瘀可致痰浊，痰浊每有瘀血之变，二者均影响气机运行，加重络脉瘀阻。痰瘀交阻，凝滞肺络为肺纤维化病人的基本病理改变。

２．肺络绌急 络脉绌急是指受寒、情志刺激、过劳等原因引起的络脉收引挛缩状态，导致猝然不通。络脉是气血运行的主要通道，如六淫外邪和情志等各种因素导致的气滞、血瘀、痰凝络脉，皆可形成络脉绌急的病理状态，使络脉气血运行受阻，绌急挛缩而痛。如《素问·举痛论》说“寒气客于脉外则脉寒，脉寒则缩蜷，缩蜷则脉绌急，绌急则外引小络，故卒然而痛，”叶天士亦言：“邪与气血而凝，结聚络脉。”肺纤维化病人多有肺络绌急之病理变化，易在受凉或情绪改变的情况下发生，可单独为患，亦可在肺络阻滞的状态下发生。肺络绌急则进一步加重肺络瘀阻，肺络瘀阻则更易引起肺脉绌急，两者可互为因果，有时可单独为患。肺络绌急临床表现主要为胸部紧束感、疼痛或气喘、胸闷突然加重等。

肺络绌急和肺络瘀阻的共同病理结果是肺络气机闭塞，血行不通，肺有效循环量急剧减少，肺间质纤维组织增生，弥散距离增加，引起氧弥散减少，故临床常出现低氧血症，表现为气喘、憋闷、口唇紫绀、指(趾)端青紫等。

由上可知，肺气虚弱，痰瘀交阻，凝滞肺络是肺纤维化的基本病机，遵循叶天士治络病“络以辛为泄”、“大凡络虚、通补最宜”的原则，治以益气通络、化痰祛痰之法，选用黄芪、人参、地龙、川芎、丹参、橘络、胆星、全蝎、细辛、甘草为基本方，随证加减，治疗继发性肺间质纤维化，可收满意疗效。D4

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