病毒抱团侵袭机体效率高

病毒抱团侵袭机体效率高

法国巴斯德研究所日前发布的一项研究报告显示，一些病毒能够“抱团”聚集在一起，形成类似细菌生物膜的复杂结构，这种结构可大大提高病毒在机体内的传播效率。

巴斯德研究所的专家发现，Ⅰ型Ｔ淋巴细胞白血病病毒侵入细胞后，部分留在细胞表面的这种病毒会与同类病毒组合，形成一种类似生物膜的结构。这是一种富含糖分的病毒聚合物，其合成由病毒基因控制，并利用细胞分泌的特殊物质实现。

Ⅰ型Ｔ淋巴细胞白血病病毒是科研人员分离出的首个人类逆转录病毒，它于１９８０年被发现，是不少疾病的元凶。目前专家已知道，这种病毒在宿主体内只有通过细胞与细胞的接触，才能得以传播。

研究人员介绍说，在已发现的这种病毒生物膜上，有一种类似保护涂层的物质，由于有了这层保护物质，又处于“抱团”状态，Ⅰ型Ｔ淋巴细胞白血病病毒在细胞之间的传播效率远远高于自由状态的单个病毒。研究人员发现，消除受感染细胞表面的病毒生物膜后，这种病毒在机体内的传播能力降低了８０％，这说明组成生物膜形式对这种病毒的传播具有重要作用。

研究人员现在正试图确定是否其他病毒也能组合成“抱团”结构。如果发现这种“抱团”结构普遍有利于病毒传播，那么消灭此类结构将可能成为未来重要的医学研究和治疗方向。

"高致病性禽流感是在鸡,鸭,鹅等禽类之间传播,不会感染人类?"对吗?

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不对，只要人类继续进食动物，在动物中流传的病毒迟早会感染人类

哈尔滨市双城区发生一起家禽高致病性禽流感疫情。三方圆的荧光定量检测试剂可以检测禽流感吧？

您好！
这SEO也太明显了吧，而且水平也次。
在百度问答，真正的品牌建设至少是建立在帮广大问友解疑答惑的基础上的吧？
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H5N1型高致病性禽流感病毒的结构特点是没有（ ）结构，只有（ ）和（ ）？谢谢了，说一下！

H5N1型高致病性禽流感病毒的结构特点是没有（完整的细胞结构 ）结构，只有（拟核 ）和（线粒体 ）？

禽流感为何会感染人类，病毒不是有很强的专一性吗？

这流感没传染性，只要少吃肉 就信了

高致病性猪蓝耳病灭活苗的高致病性是怎么理解的?

所谓“高致病性”讲的是用于制作灭活苗的毒株是高致病性毒株(通常是高毒力的高致病性突变毒株)。

高致病性禽流感病毒，在60～70度的环境下，至少多长时间，可以将此毒杀死？A半个小时B 30秒C 2～10分钟

禽流感病毒对外界环境比较敏感，其抵抗力较弱。日光、干燥、加热、多种消毒剂均对其有杀灭作用。如加热60度病毒10分钟、加热70度2分钟即可灭活。在直射的阳光下40－48小时可灭活病毒。氢氧化钠、消毒灵、百毒杀、漂白粉、福尔马林、过氧乙酸等多种消毒剂在常用浓度下可有效杀灭病毒。堆积发酵家禽粪便，10－20天可全部杀灭病毒。禽流感病毒对低温和潮溼有较强的抵抗力，存活时间较长。粪便中的病毒在4度温度下可存活30－35天,20度下存活7天；病毒在冷冻的禽肉和骨髓中可存活10个月。在凉爽潮溼的自然环境中病毒的存活时间也较长，常可从有水禽活动的湖泊及池塘中的水中分离到禽流感病毒。
故选c

高致病性和高传染性是一个概念吗?

没有看过精确的定义。
是否可以这样理解：
高致病性，容易致人发病。（不考虑发病人数）
高传染性，容易扩散至多人发病。
再：
高致病性，只要有“少量”致病病原体就可致人发病，即致病的病原体“毒性”较高。
高传染性，多数人对此类病原体缺乏免疫力而导致疾病大规模发生。

高致病性的英文怎么说

high pathogenicity
高致病性;
[例句]Detection of Yersinia high pathogenicity island in enterotoxigenic Escherichia coli strains isolated from China
中国肠产毒性大肠杆菌中耶尔森菌强毒力岛的检测

高致病性病原体有哪些

高致病性病原体：HIV、SARS-CoV、结核、鼠疫杆菌、炭疽、霍乱、高致病性禽流感病毒、汉坦病毒。

病原体的毒力（Virulence）
病原体的毒力是指病原体的侵袭力，即是病原体在机体内生长，繁殖，蔓延扩散的能力。有的通过细菌的酶如金葡球浆凝固酶，链球菌的透明质酸酶，产气荚膜杆菌的胶原酶等起作用；有的通过荚膜阻止吞噬细胞的吞噬；有的通过菌毛粘附宿主组织。病原体产生内外两种毒素，通过毒素产生杀伤作用。外毒素包括神经毒如破伤风毒素、肉毒素；细胞毒素如白喉毒素；肠毒素如霍乱毒素、葡萄球菌毒素。内毒素是菌体裂解后产生的脂多糖中类脂A，可致机体发热反应，中毒性休克，播散性血管内凝血，施瓦茨曼反应（Shwartzmansreaction）。

2.病原体的数量 病原体入侵和数量是重要的致病条件。侵入的数量越多，引起的传染性越大。潜伏期可能越短，病情也就越严重。

3.病原体的定位与扩散形式
病原体在人体内寄生有一定的特异的定居部位，特异的定位由特异的侵入门户与传入途径所决定的，特异性定位又决定着病原体排出途径。伤寒杆菌经口传入，定位于肠道网状内皮系统，借助粪便排出体外。白喉杆菌经鼻咽部侵入，定位于鼻咽部，借助鼻咽分泌物排出体外。不同病原体有其不同的特异性定位。

安全套对于艾滋病来说，真的能起到防护作用吗？

安全套采用天然橡胶制作而成，在制作的过程中，质量检验经过了透气试验的检测。在使用过程用，如果没有破损，艾滋病病毒是不可能穿透过去的。实验和流行病学调查，也证实了在推广使用安全套的社区，艾滋病发病率明显下降。所以，安全套能预防艾滋病，是非常肯定的。

全程正确佩戴安全套是预防艾滋病性接触传播最有效的方法

目前公认的艾滋病传播途径主要有三种，分别是性接触传播、母婴传播、血液传播。安全套是采用物理隔绝的方式，可以有效地阻止艾滋病的性接触传播。一般情况下在与艾滋病病毒感染者发生性行为时，只要能够做到全程正确佩戴安全套，可以有效地防止艾滋病病毒感染。

根据官方的相关统计数据，其有效率可达99.9%，但是偶尔也会有意外情况发生，比如某些品牌安全套做得过薄，或存放过久乳胶老化，或购买了质量不合格的产品，在使用过程中容易破裂、渗漏，或型号不符导致出现滑脱等，都会导致其防护作用消失。

在国内，传播艾滋病的最主要途径是男男、男女间无保护的性行为。然而有的人却说，戴了安全套也不安全。持这种观点的人认为，安全套上有无数个120纳米以上的小孔，而且橡胶还存在着7000-20000纳米的天然缝隙。

由于艾滋病病毒的个头却只有120纳米，所以对于这么小的病毒，已经“漏”成筛子的安全套自然起不到有效的防护。

咋一看很有道理，可实际大错特错！

理论上来说，不仅仅是艾滋病病毒，就是比它大上数十倍的精子，数十个“手拉手”排队通过橡胶的天然缝隙也应该是一件很轻松的事。

然而大家都知道，鱼儿离不开水、瓜儿离不开秧。同理，不管是病毒还是精子，自身离开体液而后也无法“运动”。

虽然一个水分子的直径只有0.4纳米，可由于水分子总是聚在一起“抱团取暖”，所以别说是体液，就是在安全套里灌上一大瓶矿泉水也不能漏出一滴来。这也是安全套能够避孕的原理。

有人又说了，要是摩擦生热导致体液蒸发，精子由于个头太大没办法，可艾滋病病毒却可以换乘“热气球”，一样有机会去感染他人的！

且不说，这时还能有几个病毒有机会附着在气化的水分子当中，而且在脱离体液再进入人体的这段过程中，病毒能否存活下来又是一个未知数。即使有极个别的病毒真的开了挂，可也无法形成有效感染导致人体致病。要不然，医生在做手术时所佩戴的同样是橡胶材质的手套，在面对高危人群时岂不是百分百全部中招了？

这就和大家吃药一样，很明显，抛开剂量谈毒副作用全是耍流氓。当然，由于安全套在使用时存在着脱落或破裂等情况，导致佩戴安全套也不能做到绝对安全。研究发现，坚持使用安全套，只能使艾滋病的感染率减少70%（同性）—80%（异性）。这也在提示我们，为了自己，为了家庭，为了全社会，请不要肆意放纵自己！

举例说明抗细菌和病毒免疫应答的差异

抗细菌免疫
一、细胞免疫的抗菌作用
布氏杆菌、李氏杆菌、结核杆菌、马鼻疽杆菌、某些棒状杆菌和沙门氏菌等胞内菌进入细胞，因菌体表面含有抵抗消化的结构而不易被吞噬细胞杀灭，细胞反而成了保护它们的屏障，使体液中抗体等抗菌物质无法到达，故机体抵抗这类细菌感染主要靠细胞免疫。
二、吞噬作用为主的抗菌作用
主要是针对化脓性球菌感染而产生的免疫应答。当机体受到肺炎球菌、葡萄球菌、链球菌等化脓性细菌感染时，机体主要靠巨噬细胞在特异性免疫因子的协同下来吞噬、消灭病原菌。
吞噬作用主要表现为以下三种方式：
一是特异性抗体与细菌表面的抗原决定簇结合，通过免疫调理作用促进吞噬细胞的吞噬作用。
二是抗原-抗体复合物激活补体后结合补体C3b，通过补体C3b发挥调理作用，促进吞噬。三是激活的补体的某些片段具有趋化作用，吸引吞噬细胞聚集到细菌存在部位，促进吞噬。
因此，在化脓性细菌感染的防治中，应调动和增强机体吞噬细胞的功能。
三、补体、吞噬细胞和抗体介导的免疫应答的抗菌作用
机体对细菌外毒素及主要靠内毒素致病的革兰氏阴性菌的免疫属此类，严格地说上述化脓性球菌的免疫也与此类似。
四、以IgA介导的黏膜免疫作用
机体黏膜表面的分泌型IgA对许多以吸附呼吸道、消化道黏膜上皮细胞为感染前提的细菌，如大肠杆菌、志贺氏痢疾杆菌等起主要作用。
大肠杆菌K88或K99等菌毛抗原能使菌体吸附肠黏膜上皮细胞，但其特异性抗体与该抗原特异性的结合后，可阻止菌体与肠黏膜上皮细胞的结合，从而有效地防止仔猪黄痢的发生。
抗病毒免疫
病毒在机体内增殖时，机体的免疫以细胞免疫为主，而当病毒从细胞内释放以及形成病毒血症时，则以体液免疫为主。
一、体液免疫的抗病毒作用
机体产生的抗病毒的特异性抗体有两大类，补体结合抗体和中和抗体。
补体结合抗体由病毒核蛋白抗原刺激机体产生，不能结合病毒表面抗原，无免疫保护作用。
中和抗体是由病毒表面抗原刺激机体产生，包括IgG、IgA和IgM，它们中和病毒的机制主要有两个方面：一是抗体结合病毒并覆盖于病毒表面，阻止病毒对细胞的吸附；二是被特异性抗体封闭的病毒因不能吸附细胞而延长了在细胞外停留的时间，最终被吞噬细胞消化分解。中和抗体只能在细胞外的体液中发挥作用，故主要作用是防止病毒继续感染细胞而造成的蔓延扩散
二、细胞免疫的抗病毒作用
病毒侵入细胞后，病毒编码的抗原表达于受感染的宿主细胞表面，此抗原不仅出现在感染细胞上，也出现于病毒诱导产生的肿瘤细胞表面。这些细胞表面的抗原可被机体免疫系统识别为异己，而被消灭。
抗病毒感染的细胞免疫功能主要由致敏淋巴细胞（Tc和TD）来执行，Tc能特异性地识别结合病毒感染的细胞，发挥其细胞毒作用，破坏靶细胞；TD则在受到特异性抗原刺激后释放多种淋巴因子，动员吞噬细胞、淋巴细胞等，消灭病毒及受到病毒感染的细胞。
三、干扰素的抗病毒作用
当机体受到病毒感染时，细胞可在24h左右产生干扰素，随即发挥抗病毒作用。干扰素对病毒的作用无特异性，只要细胞内有干扰素的存在，任何病毒都会受到抑制。因此，干扰素对病毒传染起重要的防御作用，临床上可用于病毒病的预防和治疗。
综上所述，在大多数情况下，细胞免疫和体液免疫对抵抗病毒感染均发挥作用，但有所侧重。故在进行人工主动免疫时，应采取同时提高机体体液免疫和细胞免疫的措施，通常用活疫苗作首次免疫可达到此目的。

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