抑郁可影响人类嗅觉敏感程度

抑郁可影响人类嗅觉敏感程度

抑郁不仅仅是一种心理表现，还可能影响人的生理状态。研究显示，抑郁的人，大脑中负责嗅觉的区域会缩小一些，这一现象或许能够解释为什么一些精神障碍患者吃饭不香，也可能为抑郁症的治疗提供新思路。

抑郁症、精神分裂症和季节性的情绪波动都会抑制嗅觉功能。为了找出原因，德国德累斯顿大学医学院的研究人员要求21名抑郁症患者和21名健康人闻一种特殊气味的化学物质。研究人员逐渐增加化学物质的密度，直到志愿者能够闻到为止。研究人员还通过核磁共振成像技术测量了志愿者嗅球——大脑中产生嗅觉的部位。

试验结果表明，健康人能在浓度很低的情况下闻到气味。与此同时，抑郁症患者脑中的嗅球体积平均缩小了15%。而且，抑郁程度越严重，嗅球的体积越小，无论抑郁症患者是否服用了抗抑郁药物。

嗅球体积和抑郁的关系可能是由神经形成的过程所导致的。研究人员表示，抑郁能抑制大脑很多区域新神经元的产生，比如海马体。此外，抑郁症患者血液中的脑源性神经营养因子含量较低，该因子能促进神经形成过程。

研究者托马斯·赫梅尔教授表示，嗅球的体积或许可以作为衡量抑郁症治疗效果的一项指标。(冯国川)

随着年纪的增大，味觉和嗅觉的敏感性会下降吗？

鼻腔和鼻窦问题，比如过敏、鼻窦炎、鼻息肉等。
某些药物，比如用于治疗高血压的 β 受体阻滞剂和血管紧张素转换酶 (ACE) 抑制剂。
蛀牙或不注意口腔卫生。
吸烟。
头部或面部受伤。
阿尔茨海默氏病。
帕金森氏病。
味觉和嗅觉的丧失会明显影响生活品质，常常导致食欲下降和营养不良。有时，味觉和嗅觉丧失还可能引起抑郁症。另外，由于味觉和嗅觉变得不敏感，你在烹调时为了增加味道，可能会多加盐或糖，这对患有高血压或糖尿病的人非常不好。
如果你的味觉和嗅觉逐渐丧失敏感性，最好去看一下医生。如果它是因年龄增长引起的话，可能无能为力。但如果是其他原因引起的话，是有可能治愈的。例如，对于药物引起的味嗅觉问题，医生可以试试改变药物的剂量或换药。对于口腔、鼻腔、或鼻窦等疾病引起的味嗅觉问题，医生可以进行相应的治疗。

科学解释一下，嗅觉能影响心情吗？

嗅觉是一种感觉，当闻到使人舒服的味道时，大脑和神经会兴奋，使人产生愉悦的感觉，当闻到使人不舒服的味道时，会产生强力的厌恶感、甚至出现反胃、呕吐等不适症状，情绪低落厌烦，现在用很多味道来治病和调节心情，每一种味道都有其特定功用：茉莉是香精油中的皇帝，是情绪不安的缓和剂；广藿香极富东方色彩，人们将它配戴在身上，相信会带来富裕；松针最适合工作繁忙的人，它可以给人祥和、轻松的感受；香草、玫瑰能驱逐忧愁，消除抑郁情绪；伊兰能创造良好的睡眠状态，摆脱失眠的烦恼；黄春菊可以治疗头痛；草莓、菠萝、椰子能提神醒脑，激发大脑的记忆力；当你想创造宁静的氛围，平衡过度兴奋的神经、茶树和熏衣草再合适不过；而少量的麝香则能激发人的幻想力和创造力；洞房花烛夜，檀香则可以营造温馨、浪漫的氛围。
嗅觉是一种感觉。它由两感觉系统参与，即嗅神经系统和鼻三叉神经系统。嗅觉和味觉会整合和互相作用。嗅觉是外激素通讯实现的前提。
嗅觉是一种远感，即使说它是通过长距离感受化学刺激的感觉。相比之下，味觉是一种近感。
脊椎动物的嗅觉感受器通常位于鼻腔内由支持细胞、嗅细胞和基细胞组成的嗅上皮中。在嗅上皮中，嗅觉细胞的轴突形成嗅神经。嗅束膨大呈球状，位于每侧脑半球额叶的下面；嗅神经进入嗅球。嗅球和端脑是嗅觉中枢。
在昆虫方面，它们的触角有嗅毛。
外界气味分子接触到嗅感受器，引发一系列的酶级联反应，实现传导。
有趣的是雄性家蚕只能嗅到雌性的外激素。但相当灵敏，只要一分子的外激素就能引起它的神经冲动。
嗅觉感受器的嗅细胞存在于鼻腔的最上端、淡黄色的嗅上皮内，它们所处的位置不是呼吸气体流通的通路，而是为鼻甲的隆起掩护着。带有气味的空气只能以回旋式的气流接触到嗅感受器，所以慢性鼻炎引起的鼻甲肥厚常会影响气流接触嗅感受器，造成嗅觉功能障碍。
嗅觉是由物体发散于空气中的物质微粒作用于鼻腔上的感受细胞而引起的。在鼻腔上鼻道内有嗅上皮，嗅上皮中的嗅细胞，是嗅觉器官的外周感受器。嗅细胞的粘膜表面带有纤毛，可以同有气味的物质相接触。
每种嗅细胞的内端延续成为神经纤维，嗅分析器皮层部分位于额叶区。
嗅觉的刺激物必须是气体物质，只有挥发性有味物质的分子，才能成为嗅觉细胞的刺激物。
人类嗅觉的敏感度是很大的，通常用嗅觉阈来测定。所谓嗅觉阈就是能够引起嗅觉的有气味物质的最小浓度。
用人造麝香的气味测定人的嗅觉团时，在一升空气中含有5×10“毫克的麝香便可以嗅到；采用硫醇时，4×10“一10“。毫克这样的微量，人们就可以嗅到。
对于同一种气味物质的嗅觉敏感度，不同人具有很大的区别，有的人甚至缺乏一般人所具有的嗅觉能力，我们通常叫它为嗅盲。就是同一个人，嗅觉敏锐度在不同情况下也有很大的变化。如某些疾病，对嗅觉就有很大的影响，感冒、鼻炎都可以降低嗅觉的敏感度。环境中的温度、湿度和气压等的明显变化，也都对嗅觉的敏感度有很大的影响。
嗅觉不象其它感觉那么容易分类，在说明嗅觉时，还是用产生气味的东西来命名，例如玫瑰花香、肉香、腐臭……。
在几种不同的气味混合同时作用于嗅觉感受器时，可以产生不同情况，一种是产生新气味，一种是代替或掩蔽另一种气味，也可能产生气味中和，混合气味就完全不引起嗅觉。
味觉和嗅觉器官是我们的身体内部与外界环境沟通的两个出入口。因此，它们担负着一定的警戒任务。人们敏锐的嗅觉，可以避免有害气体进入体内(战争中毒气弹、石油液化气……。
在营养方面，人们根据分析器的分析活动，嗅觉和味觉协同活动，对不同的食物作出不同的反应。
在听觉、视觉损伤的情况下，嗅觉作为一种距离分析器具有重大意义。盲人、聋哑人运用嗅觉就象正常人运用视力和听力一样，他们常常根据气味来认识事物，了解周围环境，确定自己的行动方向。
嗅觉器官由左右两个鼻腔组成，这两个鼻腔藉着鼻孔与外界相通，中间有鼻中膈，鼻中膈表面的粘膜与覆盖在整个鼻腔内壁的粘膜相连。嗅觉感觉的作用就是让人体感觉到各种不同的气味。
嗅觉上皮组织包着休耳采氏细胞，这是嗅觉中枢所在。休耳采氏细胞的四周有鼻粘膜的支撑细胞包围着。休耳采氏细胞属于两极细胞，具有树突和轴突两种细胞质延伸物。树突是由一圆柱形部分和有嗅觉纤毛的粘膜芽状物组成，这纤毛即构成了嗅觉的出发点。树突会渗入支撑细胞到达鼻粘膜的表面上，轴突则穿越筛骨板往大脑的方向去。
吸入的空气中含有一些能够引起嗅觉的物质，这些物质穿越鼻粘膜到达上皮组织与嗅觉纤毛接触；嗅觉纤毛会刺激细胞质延伸物末端--粘膜芽状物的细胞膜，将此一嗅觉刺激传送到休耳菜氏细胞的细胞质。
能引起嗅觉的物质需具备以下的条件： -容易挥发 -能溶解于水中 -能溶解于油脂中
嗅觉作用的运作情形，目前还无法解释清楚，比较盛行的说法是：嗅觉细胞膜内有一些凹洞，当有物质的气味进入任何一个凹洞时，细胞膜的结构就会有所改变，此一改变即为嗅觉感知的开始。每一个嗅觉细胞内都包含一种嗅觉接受器；人体的嗅觉接受器有七种类型，各自负责不同气味的感知。
古人云：入芝兰之室，久而不闻其香；入鲍鱼之肆，久而不闻其臭。当我们停留在具有特殊气味的地方一段长时间之后，对此气味就会完全适应而无所感觉，这种现象叫做嗅觉器官适应，这是由鼻粘膜的嗅觉细胞及中枢神经系统所指挥控制。
嗅觉由位于嗅觉细胞树突末端的嗅觉纤毛所接受，然后传送到细胞质，接着到达神经元的输出延伸物--轴突。轴突会穿越筛骨板与前脑叶下侧的两个嗅球会合，嗅球本身藉着嗅脚与大脑相连；嗅神经就是在此开始分支，往内嗅中枢和外嗅中枢分布，直到大脑的嗅觉区里。
还有许多的组织参与嗅觉感知的工作，它们藉着神经纤维和大脑的嗅觉中枢相连。
除了对气味的感知之外，嗅觉器官对味道也会有所感觉。当鼻粘膜因感冒而暂时失去嗅觉时，人体对食物味道的感知就比平时弱；而人们在满桌菜肴中挑选自己喜欢的菜时，菜肴散发出的气味，常是左右人们选择的基本要素之一。
长期以来，嗅觉一直是我们所有的感觉中最为神秘的东西。我们还不知道识别和记忆约1 万种不同的气味的基本原理。不过，2004 年诺贝尔生理学或医学奖得主美国的理查德. 阿克塞尔（RichardAxel）和琳达.巴克（Linda B. Buck）已经解决了该难题，他们一系列的开创性研究阐明了我们的嗅觉系统是如何工作的。两位获奖者在1991年合作发表了基础性的论文，宣布他们发现了含约1,000个不同基因的一个气味受体基因大家族（占我们基因总数的3%），这些基因构成了相同数量的嗅觉受体类型，而这些受体位于嗅觉受体细胞内。每一种嗅觉受体细胞只拥有一种类型的气味受体，每一种受体能探测到有限数量的气味物质。因此，嗅觉受体对某几种气味是高度特异性的。尽管气味受体只有约1000 种，但它们可以产生大量组合，从而形成大量的气味识别模式，这也是人类和动物能够辨别和记忆不同气味的基础。嗅觉系统工作时，嗅觉受体细胞会发出神经纤维信息到嗅小球，那里大约有2000 多个确定的微区嗅小球，嗅小球的数量大约是嗅觉受体细胞类型数量的两倍之多。嗅小球是很“专业化”的，携带同种受体的受体细胞聚集其神经纤维进入相同的嗅小球，即来自具有相同受体的细胞的信息会聚到同一嗅小球。随后嗅小球激活僧帽细胞的神经细胞。每种僧帽细胞只能由一个嗅小球激活，信息流的“特异性”也就因而保留。僧帽细胞然后将信号传输到大脑其他地方。结果，来自多种气味受体的信息整合成每种气味所具有的“特征性的模式”，使得我们可以自由地感受到识别的气味。

失去嗅觉会产生抑郁情绪吗

会，嗅觉其实比我们自己想象的还要重要，婴儿期开始嗅觉就是主要的感觉，并且决定了我们的情绪。嗅觉对于大脑的作用，比后来的视觉要早得多。嗅觉会使我们得到最初的安全感，也是愉悦感。
所以如果完全失去嗅觉，不受影响的人几乎没有。不但会产生持续的潜在抑郁情绪，少数的人甚至会有严重的精神问题。

抑郁症生理机制

世界卫生组织2017年发布的关于抑郁症的全球统计报告显示全球约有3.4亿人患有抑郁症，中国发病率为4.2％［1］是全球抑郁症人数最多的国家。抑郁症又称抑郁障碍，是一种常见的精神疾病，主要表现为情绪低落，兴趣减低，悲观，思维迟缓，缺乏主动性，自责自罪，饮食、睡眠差，担心自己患有各种疾病，感到全身多处不适，严重者可出现自杀念头和行为。
引起抑郁症的原因可以粗略地分为两大类：一类是人体内部的生理原因，如脑部功能结构及神经系统的异常变化，或者基因的遗传，或者神经可塑性，另一类是外部的环境因素，如生活压力，早期的不幸，季节变化，医疗、药物等问题。然而这二者之间又是相互交叉影响着的，很难辨别出谁是因谁是果。本文将从生理机制的角度探寻抑郁症的成因，加深大众对抑郁症的理解，主要有以下几类说法。

1.创伤性脑损伤

外伤引起的脑组织损害会使患抑郁症的可能性大大增加。但创造性脑损伤与抑郁症没有明显的因果关系。不是有脑损伤的人都得抑郁症，故而抑郁症的成因可能是其他相关因素。比如人被钝物撞击，导致记忆力下降、动作迟缓、影响阅读和表达、社交能力削弱、性情变化等，被影响了的社交能力，从而导致抑郁症。

2.一些与抑郁症有关的脑神经递质

该假说认为：大脑内单胺类神经递质,尤其是去甲肾上腺素、脑内5羟色胺、多巴胺的浓度降低，人体会出现抑郁症状。去甲肾上腺素（Norepinephrine）：有助于收缩血管，升高血压；高浓度的去甲肾上腺素与压力焦虑相关，包括对环境压力因素（高音，强光）的心理反应；也可能有助于确定动机和奖励。5-羟色胺／血清促进素（Serotonin）：有助于调节睡眠，食欲和情绪，抑制疼痛。研究证明，抑郁症与血清促进素水平降低有关。多巴胺（Dopamine）对运动至关重要；有助于激发动机；可以影响人们对世界的看法；也会对来自丘脑的感官信息加以限制或选择。但无法证明是这些单胺类神经递质下降造成抑郁症还是抑郁症导致单胺类神经递质下降，没有证据证明单胺类神经递质，因果关系不明确。

在此基础上出现了单胺氧化酶抑制剂(MAOI)和单胺再摄取抑制剂(如:三环类药物)等提高中枢单胺类浓度的药物, 并在临床应用中取得了肯定的疗效。各受体所介导的生理功能失常为抑郁症的病理机制提供了较好的解释。它们的数量及功能状态亦可作为抑郁症的临床指标。

但是,有学者认为单胺耗竭假说并不能完全解释抑郁症的治疗和病理生理机制, 患者服用了此类抗抑郁药物后中枢单胺浓度迅速提高, 而抑郁症的临床症状 常常需要经过几周甚至几月才开始缓解也难以解释。因此脑涨落测出来的结果现在还是没有说服力，正常人也会偏低，没有多大临床意义。

一系列神经元连接在一起，就形成了另一个重要的概念－神经通路。如果神经递质负责神经元与神经元之间的信号传递，那么神经通路则涉及的是不同脑区域之间的信息传递。一些研究发现，在人类或者动物抑郁症患者的脑部，神经通路异常。与神经抑郁相关的神经通路主要有三条：起始于中缝核的通路，通往大脑中的许多区域包括额叶和大脑边缘系统。中缝核位于脑干，负责分泌大部分脑部血清素。起始于蓝斑核的通路，通往大脑中的许多区域。蓝斑核位于脑干，负责释放去甲肾上腺素。起始于中脑腹侧被盖区的通路，通往大脑中的许多区域，位于脑干，负责提供多巴胺。这些通路异常可能会引起抑郁症。

3. NA和 5 -HT的持续升高

有研究认为，在药物的作用下NA和 5 -HT的持续升高将导致相关受体如:β肾上腺能受体、5 -HT2受体的下调。因而产生了β肾上腺能受体假说和 5 -HT2受体假说,认为抗抑郁药物的作用是依靠下调β自动受体 (βAR)和 5 -HT2受体的数量和功能而实现的,受体敏感性的增加将导致抑郁症的发生。但这一假说也受到了挑战:(1)不是所有的抗抑郁药物都能下调 β AR和 5-HT2受体位点。(2)抗抑郁药物能迅速下调 βAR和 5 -HT2受体位点, 而抑郁症临床症状的缓解仍然需要几周的时间才能表现出来。(3)电抽搐治疗(ECT)治疗时, 5 -HT2受体是增强而非下调。 由于单胺氧化酶抑制剂, 选择性 5 -HT再摄取抑制剂 (SSRIS)等抗 抑郁药物能增加 5 -HT1A受体功能, 而三环类药物及 ECT 能增加海马突触后 5 -HT1A受体的敏感性。 因而又提出了抑郁症的 5 -HT1A受体敏感性假说, 假说认为 5 -HT1A受体的减少和功能的降低是导致抑郁症发生的原因[2]。

目前已开始关注受体功能之间的相互联系，探讨它们的失调对神经 、内分泌、免疫功能影响的内在联系。比如 :GR下调 , 海马神经元、神经胶质细胞数量减少;谷氨酸受体下调, 钙通道失调 ,产生神经毒性物质，导致神经元死亡。两者的协同作用加重神经元的损伤 ;又如 SPNK1受体通路与 5-HT神经递质通路存在相互交叉,阻滞 SP-NK1受体通路系统可以增加诸如中缝核群等脑区域的 5-HT的神经。

4.认知功能

岑文（2020）认为抑郁症患者大多存在不同程度的认知功能损伤，包括执行功能、注意、记忆功能以及反应速度等。在对应生物学基础的研究中，患者执行功能的损伤主要与前额叶及其皮下核团的异常有关,而注意缺陷则大多是由于额顶网络连接、枕叶及扣带回等方面的异常 所导致的，记忆功能的损伤则与海马、扣带回以及内侧颞叶皮质等因素有关。此外,神经递质异常、长期的应激状 态以及脑源性神经营养因子均是导致抑郁症患者发病及认知功能损伤的主要原因。 因此,临床可通过影像学技术来了解抑郁症患者的病情程度，并掌握其干预前后的脑功能变化，对其病情的抑制具有积极的指导意义。[3]

5. 基因

WhereTo我们身体的每一个部分，包括大脑，都是受基因的控制的。人的情感受到数十种基因的影响。既然每个人的基因禀赋不同，其发生抑郁症的几率也自然不同。一些对双胞胎的试验证明，如果双胞胎中的一个出现狂躁症，那么另一个发生类似症状的几率是60%－80%；某些与脑功能相关的基因被发现与抑郁症的形成相关，尤其是在婴幼儿时期，脑部尚处发育阶段时，更易埋下隐患。男性和女性关于抑郁的基因方面是存在性别差异的，基因会导致更多青春期的女生产生抑郁情绪。并且在抑郁方面，女性要比男性更容易受到遗传的影响到，因而，男性和女性从父母那里遗传了相同导塑抑郁的遗传倾向性，但是这种倾向性在女孩身上更可能表现出来。随着基因科学的飞速发展，人们在研究基因对抑郁症的影响方面也取得了一定进展，正在证明基因与抑郁症之间的关联，然而该领域目前还有许多工作要做。[4]

6.最新研究

最新的研究结果表明，抑郁症是一种全身性疾病。西班牙格拉纳达大学(UGR)领导的一个国际性研究团队首次系统地证明，抑郁不只是一种精神疾病――相反，它会导致氧化应激的显著改变，因此它应被视作是一种全身性疾病，因为它影响到了整个机体。这是研究者首次针对抑郁症患者的躯体改变进行详细的研究。该研究探讨了个体氧化应激参数(特别是丙二醛[MDA]，一种衡量细胞膜氧化损伤的生物标记物)的增加与抗氧化物质(如尿酸、锌、超氧化物歧化酶)的减少之间的失调研究显示，相比于健康对照,抑郁患者MDA水平显著升高，抗氧化剂尿酸及锌水平降低，而抗氧化增强酶(SOD)升高。在接受常规抗抑郁治疗后，患者的MDA水平降低至与健康人相同，同时锌和尿酸水平升高到正常水平，而超氧化物歧化酶无此变化。需要指出的是，上述变化的影响均不局限于大脑，而是累及全身。

讨论

尽管抑郁症的研究在该领域的发展已经到达了前所未有的高度，但是，由于抑郁症通常是多种现象并发症且由于研究抑郁症常常以抑郁症患者为被试，只能证明抑郁症与某些脑结构有关，而不能证明抑郁症与某结构变化的因果关系,人类离真正全面地理解抑郁症的生理机制还有很长的路要走。

就目前的科学发现而言，在脑部功能结构以及基因形态和功能等对抑郁症的影响方面已经有了很多突破。相信未来运用药理学、分子生物学和细胞生物学、认识神经科学等探讨脑部功能结构及神经系统的异常变化、基因的遗传等和基因的关系，对抑郁症病的研究有很好的推进作用。

参考文献

[1]WorldHealthOrganization．DepressionandOtherCommon Mental DisordersGlobal Health Estimates［EB／OL］．（2017－02－23） ［2018－10－25］．/p/11d04a2ace0e

忧伤啊

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