血气胸中医如何治疗

急性血气胸是指胸部外伤后所造成的胸膜腔积血、积气。胸部外伤血气胸的发作等占70%以上，血气胸可单独发生，也可以发生于合并其他类型的胸部外伤时，如穿透或闭合的胸壁损伤，肋骨骨折，纵隔伤，胸腹联合伤，胸部异物以及挫伤窒息，损伤性湿肺，爆震伤，所谓闭合胸伤三大综合征等伤均可合并血气胸。因此，对任何一个胸部外伤的伤员，都要检查有无血气胸。小量的血气胸可无明显症状。其中轻微者如单纯性小量闭合性气胸肺萎陷在20%～25%者，可观察待其自行吸收。大量出血或高压积气的严重血气胸是胸部伤死亡的主要原因之一，必须紧急处理。急性血气胸与其它类型严重的胸部伤一样，在诊断和治疗上必须同时进行。及时给予有效的医疗，这样可使病人转危为安，否则可因未及时抢救而死亡。对胸部外伤伤员，要早期判断以下10个问题：（1）有无血容量不足；（2）有无呼吸功能不全；（3）有无张力性气胸；（4）有无心包填塞；（5）有无多发肋骨骨折（反常呼吸）；（6）有无严重血胸、气胸或血气胸；（7）有无纵隔损伤；（8）有无膈肌破裂；（9）有无主动脉或其主要分支的破裂；（10）有无心脏损伤。伤员若有上述事项之一者，可随时发生生命危险。为抢救生命有时必须做X线检查以前作出诊断和治疗。

　　急性血气胸的早期处理原则包括3方面：（1）急救处理：纠正休克、补血及呼吸功能障碍的纠正等。（2）手术治疗：胸部伤需要开胸手术者不多，危重病人而行急诊手术。（3）预防感染：清创、引流和抗生素的应用等。

　　开胸手术处理的指征：（1）胸腔活动性出血，血压下降。（2）张力性气胸与支气管断裂；引流瓶中持续大量溢气，肺仍不复张者。（3）大咳血不止。（4）有心脏大血管损伤者。（5）膈肌破裂、食管破裂等。（6）大的开放性胸壁伤的闭合修补。（7）血胸的早期清除，有大量血胸，但引流不畅，疑有胸内血凝块者。（8）抗休克效果不佳者应开胸处理。急性血气胸的选择性初期治疗是胸腔闭式引流。及早进行胸腔闭式引流是治疗血气胸简单有效的重要措拖。而且绝大多数病例可用胸腔闭式引流等非开胸手术治愈。急性血气胸早期行闭式引流的优点在于：（1）很快解除血气胸对肺及纵隔的压迫，改善呼吸、循环功能。（2）能预防或减少脓胸及凝固性血胸的发生率。（3）通过引流观察血量多少可确定有无活动性出血和是否需要急诊开胸探查手术。临床上绝大多数病人在伤后立即发生血气胸，除大血管出血外，多数在数小时最长12h便停止胸腔内出血，一般2～5h血液中纤维蛋白析出，胸血失去凝固性。但也有部分胸部外伤病人入院时，无血气胸或数天后又出现中等量（500～1000ml）或大量（1000ml以上）血气胸。这种迟发性血气胸的发生率约占10%.迟发时间短者5h，长者15h.1/3发生在伤后24h，尤其多发生于初次检查后的6h内。因此对每个胸部损伤的伤员均需密切观察，或出院时嘱其有变化随时来诊。

　　血胸的血外观看来的是纯血液，但它的血红蛋白含量低，系胸膜渗液与血液混合所致；触摸气管和心尖搏动来确定纵隔位置是判断血气胸严重程度的一个重要标志。试验性胸腔穿刺抽吸血液时最常犯的错误是穿刺位置太低，因为这类病人多呈卧位或膈肌升高。胸腔闭式引流后血气胸症状不缓解的常见原因是引流管过细。胸腔引流管的内径不得小于1cm.

胸膜腔由胸膜壁层和脏层构成，是不含空气的密闭的潜在性腔隙。任何原因使胸膜破损，空气进入胸膜腔，称为气胸（pneumothorax）。此时胸膜腔内压力升高，甚至负压变成正压，使肺脏压缩，静脉回心血流受阻，产生不同程度的肺、心功能障碍。最常见的气胸是因肺部疾病使肺组织和脏层胸膜破裂，或者靠近肺表面的肺大疱、细小气肿泡自行破裂，肺和支气管内空气逸入胸膜腔，称为自发性气胸。一、排气疗法根据症状、体征、X线所见以有胸内测压结果，判断是何种类型气胸，是否需要即刻排气治疗，如需排气，采用何种方法适宜。（一）闭合性气胸 闭合性气胸积气量少于该侧胸腔容积的20％时，气体可在2－3周内自行吸收，不需抽气，但应动态观察积气量变化。气量较多时，可每日或隔日抽气一次，每次抽气不超过1L，直至肺大部分复张，余下积气任其自行吸收。（二）高压性气胸 病情急重，危及生命，必须尽快排气。可用气胸箱一面测压，一面进行排气。紧急时将消毒针头从患侧肋间隙插入胸膜腔，使高度正压胸内积气得以由此自行排出，缓解症状。紧急时，还可用大注射器接连三路开关抽气，或者经胸壁插针，尾端用胶管连接水封瓶引流，使高压气体得以单向排出。亦可用一粗注射针，在其尾部扎上橡皮指套，指套末端剪一小裂缝，插入气胸腔作临时简易排气，高压气体从小裂缝排出，待胸腔内压减至负压时，套囊即行塌陷，小裂缝关闭，外间空气不能进入胸膜腔。为了有效地持续排气，通常安装胸腔闭式水封瓶引流。插管部位一般多取锁骨中线外侧第2肋间，或腋前线第4－5肋间。如果是局限性气胸，或是为了引流胸腔积液，则须在X线透视下选择适当部位进行插管排气引流。安装前，在选定部位先用气胸箱测压以了解气胸类型，然后在局麻下沿肋骨上缘平行作1.5-2cm皮肤切口，用套管针穿刺进入胸膜腔，拔去针蕊，通过套管将灭菌胶管插入胸腔。一般选用大号导尿管或硅胶管，在其前端剪成鸭嘴状开口，并剪一二个侧孔，以利引流。亦可在切开皮肤后，经钝性分离肋间组织达胸膜，再穿破胸膜将导管直接送入胸膜腔内，导管固定后，另端置于水封瓶的水面下1－2cm，使胸膜腔内压力保持在1-2cmH2O以下，若胸腔内积气超过此正压，气体便会通过导管从水面逸出。未见继续冒出气泡1-2天后，病人并不感气急，经透视或摄片见肺已全部复张时，可以拔除导管。有时虽见气泡冒出水面，但病人气急未能缓解，可能是由于导管不够通畅，或部分滑出胸膜腔，如果导管阻塞，则应更换。若这种水封瓶引流仍不能使胸膜破口愈合，透视见肺脏持久不能复张，可选胸壁另处插管，或在原先通畅的引流管端加用负压吸引闭式引流装置。由于吸引机可能形成负压过大，用调压瓶可使负压不超过一0.8至－1.2kpa（－8至－12scmH2O），如果负压超过此限，则室内空气即由压力调节管进入调压瓶，因此病人胸腔所承受的吸引负压不会比－0.8至－1.2kpa(－8至－12cmH2O）更大，以免过大的负压吸引对肺造成损伤。使用闭式负压吸引宜连续开动吸引机，但如12小时以上肺仍不复张时，应查找原因。若无气泡冒出，肺已完全复张，可夹注引流管，停止负压吸引，观察2－3天，如果透视证明气胸未再复发，便可拔除引流管，立即用凡士林纱布覆盖手术切口，以免外界空气进入。不封瓶要放在低于病人胸部的地方（如病人床下），以免瓶内的水反流入胸腔，在用各式插管引流排气过程中注意严格消毒，以免发生感染。（三）交通性气胸 积气量小且无明显呼吸困难者，在卧床休息并限制活动、或者安装水封瓶引流后，有时胸膜破口可能自行封闭而转变为闭合性气胸。如果呼吸困难明显，或慢阻肺病人肺功能不全者，可试用负压吸引，在肺复张过程中，破口也随之关闭，若是破口较大，或者因胸膜粘连牵扯而持续开启，病人症状明显，单纯排气措施不能奏效者，可经胸腔镜窥察，行粘连烙断术，促使破口关闭。若无禁忌，亦可考虑开胸修补破口。手术时用纱布擦拭壁层胸膜，可以促进术后胸膜粘连。若肺内原有明显病变，可考虑将受累肺脏作叶或肺段切除。二、其他治疗自发性气胸病人肺脏萎缩，影响气体交换，形成右到左分流，血氧饱和度下降，肺泡－动脉血氧分压增大。但后来由于萎缩的肺的血流量减少，右向左分流得以纠正，氧饱和度很快得以恢复，由于气胸的存在，出现限制性通气功能障碍，肺活量以及其它肺容量减少，严重者可出现呼吸衰竭。要根据病人情况，适当给氧，并治疗原发病。防治胸腔感染以及镇咳祛痰、镇痛、休息、支持疗法也应予以重视。对于月经性气胸，除排气治疗外，可加用抑制卵巢功能的药物（如黄体酮），以阻止排卵过程。三、并发症及其处理（一）复发性气胸 约1/3气胸2－3年内可同侧复发。对于多次复发的气胸。能耐受手术者作胸膜修补术；对不能耐受剖胸手术者，可考虑胸膜粘连疗法。可供选用的粘连剂有四环素粉针剂、灭菌精制滑石粉、50％葡萄糖、维生素C、气管炎菌苗、链球菌激酶、OK432（链球菌制剂）等。其作用机制是通过生物、理化刺激，产生无菌性变态反应性胸膜炎症，使两层胸膜粘连，胸膜腔闭锁，达到防治气胸的目的。胸腔注入粘连剂前，应有负压吸引闭式引流，务必使肺完全复张，为避免药物所致的剧烈胸痛，先注入适当利多卡因，让患者转动体位，使胸膜充分麻醉，15－20分钟后注入粘连剂。如四环素粉剂0.5-1g用生理盐水100ml 溶解，从引流管注入胸腔后，嘱患者反复转动体位，让药物均匀涂布胸膜（尤其是肺尖）夹管观察24小时（如有气胸症状随时开管排气），吸出胸腔内多余药物，若一次无效，可重复注药，观察2－3天，经透视或摄片证实气胸治愈，可拔除引流管。（二）脓气胸 由金黄色葡萄球菌、肺炎杆菌、绿脓杆菌、结核杆菌以及多种厌氧菌引起的坏死性肺炎、肺脓肿以及干酪性肺炎可并发脓气胸。病情多危重，常有支气管胸膜瘘形成。脓液中可找到病原菌，除适当应用抗生素（局部和全身）外，还应根据具体情况考虑外科治疗。（三）血气胸 自发性气胸伴有胸膜腔内出血是由于胸膜粘连带内的血管被裂断。肺完全复张后，出血多能自行停止，若继缓出血不止，除抽气排液和适当输血外，应考虑开胸结扎出血的血管。（四）纵隔气肿和皮下气肿 高压气胸抽气或安装闭式引流后，可沿针孔或切口出现胸壁皮下气肿。逸出的气体还蔓延至腹壁和上肢皮下。高压的气体进入肺间质，循血管鞘，经肺门进入纵隔，纵隔气体又可沿着筋膜而进入颈部皮下组织以及胸腹部皮下，X线片上可见到皮下和纵隔旁缘透明带，纵隔内大血管受压，病人感到胸骨后疼痛，气短和紫绀、血压降低、心浊音界缩小或消失、心音遥远、纵隔区可闻及粗的、与心搏同期的破裂音。皮下气肿和纵隔气肿随着胸膜腔内气体排出减压而能自行吸收。吸入浓度较高的氧气可以加大纵隔内氧的浓度，有利于气肿的消散。纵隔气肿张力过高而影响呼吸和循环者，可作胸骨上窝穿刺或切开排气。

随着城市化建设的高速发展和高层建筑施工以及机动车辆的增多,坠落伤和交通事故已成为和平时期肺挫伤的主要原因。肺挫伤主要的病理生理改变是弥漫性肺泡损害、低氧血症、挫伤区肺组织出血水肿、通气与换气功能障碍。胸部撞击伤致肺挫伤是引起急性肺损伤（ＡＬＩ）的原因之一，ＡＬＩ、急性呼吸窘迫综合征(ＡＲＤＳ) 是急诊和外科危重病人常见的致命并发症之一[1]。对ＡＬＩ、ＡＲＤＳ的治疗是防治多器官功能障碍综合征(ＭＯＤＳ)、提高重危病人治愈率的重要组成部分。　　1保持气道通畅　　肺挫伤的病人,由于胸外伤致肋骨骨折，为防止活动后胸部再损伤需制动半卧位，故往往呼吸道内分泌物较多,且易被块状血痰阻塞,加重缺氧症状,所以鼓励患者咳嗽排痰,或予以雾化吸入稀释痰液显得极为重要，目前以博利康尼、沐舒坦联合雾化吸入为佳。必要时还须采用鼻导管或支气管纤维镜下吸痰,或行气管插管或切开,以便能更好地保持呼吸道的通畅。减轻胸壁伤处的疼痛有利于患者的咳嗽排痰,必要时可使用止痛药、肋间神经封闭、硬膜外镇痛等。　　2氧疗　　肺挫伤易出现顽固性低氧血症,治疗中应尽量提高氧的输送和摄取,确保足够氧浓度(40%～50%),如血气分析SaO2<90%、PaO2<60mmHg时,需要供氧，供氧的装置和方式有以下几种：（1）鼻导管或鼻塞；（2）简单面罩；（3）附储袋的面罩；（４）Ｖenturi面罩；（５）经气管给氧；（６）储氧导管；（７）脉冲给氧[２]。经以上方法给氧2～4h,若缺氧症状无明显缓解,氧合指数(PaO2/FiO2)<300,即使有血、气胸也应在胸腔闭式引流下行机械通气；对经鼻导管和面罩给氧治疗无效而神志清醒的患者可考虑经面罩持续正压通气（CPAP）或气道双水平正压通气(BiPAP),但不适合二氧化碳分压升高的患者。以上治疗效果不佳可行气管插管或气管切开呼吸机呼气末正压辅助呼吸(PEEP)与持续气道内正压通气,以减轻气道和肺泡萎缩、增加功能残气量、改善肺顺应性、改善肺功能,吸氧浓度可高达60%～90%。　　3机械通气　　机械通气是重要的支持和治疗手段,应用合理的机械通气策略,为肺损伤的缓解和恢复创造条件。　　3.1无创通气（ＮＩＶ）有研究表明,ＮＩＶ治疗能降低气管插管率和严重并发症的发生率,缩短机械通气时间,减少ＩＣＵ内的停留时间和病死率[3]。最佳ＰＥＥＰ的选择方法主要有氧输送法和肺压力容积曲线法等。目前研究表明,以静态肺压力容积曲线±2ｃｍＨ2Ｏ(1ｃｍＨ2Ｏ=0.098ｋＰａ)为最佳ＰＥＥＰ,能显著改善低氧血症[4]。ＮＩＶ的主要并发症为局部皮肤坏死、腹胀、结膜炎、气胸等。目前认为,ＮＩＶ治疗应该在ＡＬＩ的早期应用,从而尽可能的避免有创性机械通气[5]。　　3.2肺保护性通气策略越来越多的随机研究结果证实小潮气量通气能降低病死率和气道压[6]。当然小潮气量通气不可避免的会引起允许性高碳酸血症(ＰＨＣ)和酸中毒。ＰＨＣ能降低ＡＲＤＳ病人的吸气末平台压,避免肺泡过度膨胀,但主要适用于重度ＡＲＤＳ者,对于轻中度ＡＲＤＳ病人,并非需要严格实施ＰＨＣ。另外在颅脑外伤、脑水肿、严重心律失常、上消化道出血、肾功能不全和意识障碍的病人使用ＰＨＣ时要谨慎。　　3.3肺复张策略（ＲＭ）在实施肺保护性通气策略同时,采取有效措施促进塌陷的肺泡复张是非常必要的。但仅靠ＰＥＥＰ无法达到足够的压力使已经塌陷的肺泡复张。ＲＭ作为一种促使萎缩肺泡复张的方法,与肺保护性通气策略联合应用,可明显改善ＡＲＤＳ肺的顺应性,改善组织氧合,对ＡＲＤＳ治疗具有重要意义[7]。　　4积极的抗休克与限制入量　　创伤后早期发生ARDS与出血、血容量不足、休克有关,严重肺挫伤常并发休克，故积极的抗休克治疗对防止ARDS的发生非常重要,限制入量应在休克纠正的前提下进行。休克时应迅速补充林格液是最常用的应急方法，为的是求得快速的血压回升，为配血等措施争取时间。大量失血以补充鲜血为主，如在紧急情况下，可用血增量剂如低分子右旋糖酐及代血浆。丧失血浆为主的休克输血浆或白蛋白。失血性休克如红细胞压积在30%以上则不输血。血压稳定在正常范围内后，为防止加重肺挫伤后肺水肿，应限制含钠溶液输入。因为液体的管理是ＡＲＤＳ治疗的重要部分,目前对ＡＲＤＳ病人应严格限制液体输入已经形成共识。　　5早期使用抗生素　　严重肺挫伤易并发肺部感染,尤其是使用呼吸机机械通气的患者,常成为晚期发生ARDS的重要因素。目前,尚无研究提倡肺挫伤后预防性使用抗生素[8]。但我们仍主张应早期予以广谱、足量的抗生素预防感染,如能做细菌培养则根据药敏使用有效的抗菌药物。目前我院常用广普抗生素如三代头孢辉瑞先锋铋、复达欣或泰能常规量治疗。大量长期使用广谱抗菌生素还应及时发现有无霉菌感染以及肠道菌群失调，可同时给予相应治疗。　　6阻断炎症反应肺挫伤　　主要的病理生理改变是弥漫性肺泡损害、低氧血症、挫伤区肺组织出血水肿、通气与换气功能障碍。乌司他丁(UTI)是一种广谱的酶抑制剂[11],对胰蛋白酶、糜蛋白酶、粒细胞弹性蛋白酶、透明质酸酶、纤溶酶、激肽释放酶有较强的抑制作用,能稳定溶酶体膜,从而抑制多种炎性介质释放对组织器官的损害,提高体内纤维连接蛋白的含量,增强机体免疫力。激素具有维持细胞膜稳定的功能、保持毛细血管完整性、降低毛细血管通透性、防止细胞受损后的自溶和死亡的作用,它通过抑制过渡的炎症反应、降低神经内分泌激素,如儿茶酚胺和炎症介质的释放,从而减少细胞损伤,起到保护机体的作用。甲基强的松龙（MP）是一种合成的糖皮质激素，特别适用于需要作用强、起效快的激素治疗的疾病状态，具有很强的抗炎、免疫抑制及抗过敏活性。故目前阻断炎症反应以乌司他丁(UTI)与MP联合治疗为佳[11]。UTI与ＭＰ联合应用具有强大的非特异抗炎作用,降低ＩＬ-8水平,且对血浆肿瘤坏死因子（ＴＮＦ-α）有抑制作用,并抑制凝血激酶活性,同时可增强ＬＰＳ诱导的ＩＬ-10水平，ＩＬ-10是抗炎介质,可抑制各种炎症介质[10]。为避免不良反应和并发症发生,同时应用胃黏膜保护剂,防止应激性溃疡的发生，可应用洛赛克常规量治疗。经临床研究UTI与MP联合应用，能抑制多种蛋白酶活性，稳定溶酶体膜，抑制多种炎症介质释放，减少肺组织炎症反应程度，改善肺的缺血再灌注损伤，使肺组织充血水肿渗出程度减轻，使肺顺应性改善，使挫伤的肺组织得到保护。　　7改善微循环　　目前认为全身炎症反应综合征（SIRS）是引发ＡＲＤＳ的始动因素，ＡＲＤＳ的早期，肺内中性粒细胞聚集并在肺血管内停滞是其特征表现，皮质激素不仅能抑制和逆转此种改变，并能稳定溶酶体，增加肺表面活性物质的合成，具有抗炎和促进肺间质水肿吸收作用。同时山莨菪碱(654-Ⅱ)可以改善微循环,且近期的动物实验表明能明显降低血浆中TNF-α的含量,从而减轻其介导的SIRS[12]。根据报道表明，沐舒坦抗氧化，肝素抗凝，二者静滴均可减轻SIRS的发生。　　8积极治疗合并伤　　单纯的肺挫伤少见,迅速控制原发病及合并伤极为重要,如:严重胸外伤常因血气胸或失血性休克危及生命,因而有效的胸腔闭式引流能迅速改善呼吸功能,同时为机械通气准备了条件。合并颅内血肿、肝破裂、脾破裂、肠破裂、支气管断裂等脏器损伤者,均在保证呼吸的条件下进行急诊手术治疗,抗休克与原发伤的治疗同时进行,缩短了患者休克持续时间,有利于减少ARDS或MODS的发生。　　9机体的营养及代谢　　支持严重肺挫伤患者,机体分解代谢亢进, 营养支持在危重病人中的作用日益受到重视,应尽早开始营养支持,根据病人的实际情况,决定营养的途径和质与量。因此根据病情尽早建立胃肠外或胃肠内营养,按需供给足量的热量和蛋白质，有利于提高机体的抵抗力,减少并发症,促进康复。同时因患者制动，活动少，故多加用润肠药物及食物，以利排便顺畅。此外，机体作为一个整体,肺功能与其它脏器功能互为因果,ＡＬＩ或ＡＲＤＳ不过是ＭＯＤＳ在肺部的表现,肺功能的恶化可诱发或加重其它器官发生功能障碍、甚至衰竭,而肺外器官功能的衰竭反过来又可加重ＡＲＤＳ。而且近年来早期有力的呼吸支持使病人较少死于低氧血症者,而主要死因是ＭＯＤＳ。因而,循环功能、肾功能、肝功能等器官功能的支持是ＡＬＩ、ＡＲＤＳ治疗不容忽视的重要环节。总之，胸部撞击伤致肺挫伤引发的ＡＬＩ以及不可纠正的低氧血症是发生、发展ＡＲＤＳ的基础,是创伤、严重感染患者死亡的主要原因。过去的30年,尽管图像诊断和ICU技术的发展,