免疫介导的坏死性肌病可以治愈吗

问题一：肌肉萎缩还能治愈吗你好，肌肉萎缩疾病属于肌病和运动神经元病，如果不及时治疗是会出现四肢萎缩、全身无力等情况，因此发现后要注意及时到正规医院治疗，如北京德-胜 门中医院等，不可盲目用药，盲目治疗，以免耽误病情。另外，要注意坚持患肢功能活动，每天进行 *** 和热敷，促进血液循环，有利于病情康复。祝您早恢复健康！

问题二：肌肉萎缩可以彻底治愈吗，是不是很难治？肌肉萎缩是当今世界医学一大顽疾，严重影响着人类的健康和生命。世界医学娇子为此进行了艰难的探索。其实，患上肌肉萎缩并不是什么世界末日，关键是找到正确的方法才可使病症早日康复。
西医目前无法治疗肌肉萎缩，没有治疗肌肉萎缩的药物也没有有效的治疗方法。
肌肉萎缩属中医痿症，中医认为肌肉萎缩的病因病机与肝、脾、肾密切相联。根据中医理论，本病的发生，大多是脾肾亏虚或中气不足所致。其病机为正虚为本，脾肾肝亏、气血不足。初病在脾，进而损及肝肾，每因六淫、劳倦、情志而诱发。脾为后天之本，气血化生之源，营养五脏六腑、肌肉筋骨，且脾主肌肉，脾胃虚弱，则气血生化不足，肌肉无以营养而发病;肾为先天之本，主藏精、主骨生髓，先天禀赋不足，精亏血少不能营养肌肉筋骨，逐渐出现肌肉无力、萎缩；肝藏血，主筋，主一身运动，且“肝肾同源”。因此，主张：脾、肾、肝亏虚是本证发生的根本所在，临床上采取“脾、肾、肝三脏同治”是治疗本证的根本点。
中医治疗应辨别虚损脏腑，以扶正为主兼顾祛邪，佐以疏风散寒化湿、清热、理气化瘀通络。扶正以健脾益肾为要，贵在辩证精当，以时间来换取疗效。早期治疗应以健脾益气为主，中期重在补脾益肾，后期滋养肝肾，养阴益气为要。治疗肌肉萎缩以脾、肾为根本，肝主筋，主人身运动，且肝肾同源，故我院专家以健脾益气，滋补肝肾，生肌起痿，强筋壮骨为主要治则

问题三：肌肉萎缩能治好吗？可以治好。
肌肉萎缩治疗
从中医角度，肌肉、四肢归脾主管。单从肌肉萎缩来说，可以服用人参健脾丸、补中益气丸。人参健脾丸针对性比较强，对消化系统疾病的作用更好；补中益气丸具有补中益气、升阳举陷的作用；作用的范围更广、作用层次也更深，适用于病程时间长的情况。
肌肉萎缩，说明人体中气不足。可以从合谷穴（虎口）来判断一个人的中气足不足：合谷穴肌肉丰满，则说明中气足，否则，说明中气不足。
服药同时配合针灸、拔罐进行治疗，效果会更好；针灸可以舒经活络，拔罐可以祛除身体内的风湿寒邪气；酒大伤肝，肝病，肝克脾，所以，应该忌酒。
咸则伤骨，骨伤则痿。长期吃太咸食物会伤骨，骨受到伤害肌肉就会萎缩掉，骨归肾主管。因此，治疗肌肉萎缩可以考虑从肾的角度进行治疗。
总之，从中医角度，导致肌肉萎缩的原因有脾、肾的疾病；治疗，也应该从这两方面考虑。
如果身体沉重、腰中冷、如坐水中，可以服用甘姜苓术汤（肾着汤）。
如果身体有风湿寒邪气，应该把邪气去掉；可以毫不客气地说，身体有一点邪气，四肢运动都会受到影响，即四肢运动不能够自如。

问题四：患了神经性肌肉萎缩还可以治好吗肌肉萎缩治疗
简单说：肌肉萎缩可以通过中医方法治愈。有一个案例：经吉林大学附属医院确诊为运动神经元坏死，身体肌肉萎缩、小腿静脉曲张，通过一个月的治疗，除手臂没有效果，其它部位肌肉得到恢复，小腿静脉曲张消除。治疗方法包括：服用人参健脾丸、补中益气丸，非专业针灸，拔罐。
从中医角度，肌肉、四肢归脾主管。单从肌肉萎缩来说，可以服用人参健脾丸、补中益气丸。人参健脾丸针对性比较强，对消化系统疾病的作用更好；补中益气丸具有补中益气、升阳举陷的作用；作用的范围更广、作用层次也更深，适用于病程时间长的情况。
肌肉萎缩，说明人体中气不足。可以从合谷穴（虎口）来判断一个人的中气足不足：合谷穴肌肉丰满，则说明中气足，否则，说明中气不足。
服药同时配合针灸、拔罐进行治疗，效果会更好；针灸可以舒经活络，拔罐可以祛除身体内的风湿寒邪气；酒大伤肝，肝病，肝克脾，所以，应该忌酒。
咸则伤骨，骨伤则痿。长期吃太咸食物会伤骨，骨受到伤害肌肉就会萎缩掉，骨归肾主管。
因此，治疗肌肉萎缩可以考虑从肾的角度进行治疗。
总之，从中医角度，导致肌肉萎缩的原因有脾、肾的疾病；治疗，也应该从这两方面考虑。
如果身体沉重、腰中冷、如坐水中，可以服用甘姜苓术汤（肾着汤）。
如果身体有风湿寒邪气，应该把邪气去掉；可以毫不客气地说，身体有一点邪气，四肢运动都会受到影响，即四肢运动不能够自如。

问题五：我的肌肉萎缩能治好吗你是那的肌肉先开始萎缩的呢

问题六：肌肉萎缩能治好吗你好，肌肉萎缩的治疗方法是比较多的，而且引发的患病原因也比较多，因此在治疗的时候不要盲目治疗，北京德 胜门中医院痿 症科李 玉 珍建议先进行相关的检查，查明病因后再对症治疗。并且要注意饮食，多吃一些高蛋白、富含维生素、磷脂和微量元素的食物，不要吃辛辣的食物，注意戒除烟、酒等，希望对您有帮助，祝您早日康复！

1. 免疫介导性溶血性贫血小知识(求助,我家狗狗得了免疫介导性溶血性贫血,有)
免疫介导性溶血性贫血小知识(求助,我家狗狗得了免疫介导性溶血性贫血,有)1.求助,我家狗狗得了免疫介导性溶血性贫血,有
①传染病因素引起。如钩端螺旋体病、疱疹病素、锥虫、溶血性链球菌感染等。

②中毒性疾病。重金属中毒如：铅、铜、砷、汞等；化学药物中毒：苯、素、酚、磺胺等。警犬在执行任务时吸入TNT炸药也可导致溶血性贫血。

③抗原-抗体反应。新生犬的溶血性贫血，因新生仔大的血型和母犬的血型不同，吃入母乳后发生抗原抗体反应而导致仔犬溶血性贫血。异型血型输血也可导致溶血。

其他因素，如高热性疾病、淋巴肉瘤、骨髓性白血病、血浆血红蛋白增多症、红细胞丙酮酸激酶缺乏等因素均可造成溶血性贫血。

症状：主要症状是可视粘膜黄染、皮肤口角发黄、精神沉郁、运动无力、体重减轻，后期可视粘膜白黄、昏睡、血红蛋白尿、体下降。

治疗：扩充血溶量，除去病因，对症治疗。补液、输血疗法。中毒性疾病，给予解毒药；寄生虫感染，给予杀虫药治疗。同时结合激素疗法，如可的松、波尼松、地塞米松。
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①传染病因素引起。

如钩端螺旋体病、疱疹病素、锥虫、溶血性链球菌感染等。②中毒性疾病。

重金属中毒如：铅、铜、砷、汞等；化学药物中毒：苯、素、酚、磺胺等。警犬在执行任务时吸入TNT炸药也可导致溶血性贫血。

③抗原-抗体反应。新生犬的溶血性贫血，因新生仔大的血型和母犬的血型不同，吃入母乳后发生抗原抗体反应而导致仔犬溶血性贫血。

异型血型输血也可导致溶血。其他因素，如高热性疾病、淋巴肉瘤、骨髓性白血病、血浆血红蛋白增多症、红细胞丙酮酸激酶缺乏等因素均可造成溶血性贫血。

症状：主要症状是可视粘膜黄染、皮肤口角发黄、精神沉郁、运动无力、体重减轻，后期可视粘膜白黄、昏睡、血红蛋白尿、体下降。治疗：扩充血溶量，除去病因，对症治疗。

补液、输血疗法。中毒性疾病，给予解毒药；寄生虫感染，给予杀虫药治疗。

同时结合激素疗法，如可的松、波尼松、地塞米松。
3.自身免疫性溶血性贫血
自身免疫性溶血性贫血（,AIHA）是由于患者免疫功能调节紊乱，产生自身抗体和（或）补体吸附于红细胞表面，导致红细胞破坏增速而引起的溶血性贫血。该病临床表现多样化，轻重不一。一般起病缓慢，常表现为全身虚弱、头昏，以发热和溶血起病者较少见。急性型多见于小儿，但有时也见于成人，往往有病毒感染史。起病急骤，寒战、高热、腰痛、呕吐、腹泻，严重者可出现休克，神经系统表现有头痛、烦躁以至昏迷。

1.一般检查AIHA的一般检查主要用于确定被检查者是否贫血、是否溶血、有无自身免疫迹象或其他原发病。若被检查者是患AIHA,

常有如下发现：

(1)血象：贫血或伴有血小板、白细胞数下降，网织红细胞计数升高（再障危象时可显著减低）。 （2）骨髓象：多呈增生性贫血（红系以中幼红为主）骨髓象；再障危象时可呈再生障碍性贫血的骨髓改变。

(3)血浆或血清：高血红蛋白血症和（或）高胆红素血症。

(4)尿：高尿胆原或高游离Hb或高含铁血黄素。

(5)免疫指标：丙种球蛋白量可升高，C3水平可下降，可出现抗“O”、血沉、类风湿因子、抗核抗体、抗DNA抗体等指标的异常。

(6)其他：包括心肺肝肾功能等检查，不同原发病可能在不同脏器有不同表现。

2.特异检查特异检查用于确定被检查者是否有自身红细胞抗体、何类型抗体、抗体滴度多少，常做的特异检查有以下几种：

(1)直接Coombs试验

(2)间接Coombs试验

(3)冷凝集素试验

(4)当-兰试验

(5)酶处理RBC凝集试验

(6)自身红细胞抗体血型抗原特异性鉴定

除上述试验外，尚有采用125I-葡萄球菌蛋白A、放射免疫和酶联免疫等测定抗体更敏感的实验方法。这些方法目前还不普及，但对减少所谓“Coombs试验阴性的AIHA”起重要作用。 其他辅助检查：根据病情临床表现、症状、体征选择做B超、心电图等检查

病毒性心肌炎
病毒性心肌炎是病毒所引起的心肌急或慢性炎症。一般是在病毒感染（如感冒、咽痛、腹泻等）后的1－3周内发生。导致心肌炎的病毒有多种，主要经呼吸道或肠道感染，少数肝炎患者可发生心肌炎。病毒可直接损伤心肌，也可通过免疫机制导致心肌炎症。
常因胸痛或心悸引起注意。心电图检查可发现心律失常或心肌损伤。抽血进行病原学、心肌酶谱检查或作心肌活检有助于进一步诊疗。
病情轻重相差悬殊，轻者，患者无任何不适，或心脏偶有早搏；重者，有严重心律失常、心力衰竭，甚至危及生命。重度心肌炎容易诊断，而轻度心肌炎则很难确诊，仅有早搏而诊断心肌炎者，多为臆测性诊断。
【治疗】
1．急性期应卧床体息(1-6个月），应用心肌营养药和免疫增强药。恢复期（6-12个月）可逐渐增加活动量，但不可过于劳累。慢性心肌炎（病程一年以上，病情反复发作，伴有心脏扩大）要长期注意休息，药物治疗。
2．多进食含维生素C类水果（如桔子、蕃茄等）及富于氨基酸的食物（如瘦肉、鸡蛋、鱼、大豆等）。
3．注意气候变化，防止受凉、感冒或上呼吸道感染。
4．服药要遵医嘱，尤其是伴心律失常（如频发早搏等）的患者，不可自行增加或减少药量。
【心肌炎后遗症】
轻型心肌炎一般没有后遗症，或仅有偶发早搏，痊愈后患者可完全恢复健康，很少复发。
重型心肌炎可能有后遗症，主表现在心脏扩大（超声心动图、胸片、胸部透视可发现）和严重心律失常（心电图和小时心电图检查可发现），长期持续早搏患者应避免剧烈活动，注意生活规律。
有心脏早搏而没有心脏扩大者预后较好，早搏较多者可短期服用抗心律失常药，甚至可以不必服药（除非医生认为需要用药），因为长期用药，药物的副作用可能会大于早搏对心脏的损害。要保持良好的精神状态，不必因有早搏而过于紧张。
有心脏扩大者应长期药物治疗，避免心力衰竭的发生。

关于成人急性病毒性心肌炎诊断参考标准和
采纳世界卫生组织及国际心脏病学会联合会工作组关于心肌病定义和分类的意见
中华心血管病杂志编辑委员会心肌炎心肌病对策专题组
1999年8月6～8日在镇江召开的由中华医学会心血管病学分会、中华心血管病杂志编辑委员会、南京医科大学第一附属医院临床心血管病研究所、上海医科大学中山医院、上海市心血管病研究所主办的全国心肌炎心肌病学术研讨会上，就1987年在张家港及1995年在武汉举行的全国心肌炎心肌病研讨会上制订的成人急性心肌炎诊断参考标准〔1，2〕进行了广泛、认真的讨论及修订。由于病毒性心肌炎的诊断困难，国际上至今尚无统一标准，因此本次会议所修订的诊断标准仍为参考方案。
1995年世界卫生组织及国际心脏病学会联合会（WHO/ISFC）工作组关于心肌病的定义和分类的报告是经国际上多数从事心肌病研究的专家共同慎重讨论制订的，我国可采纳应用，但本次会议专家组对某些特异性心肌病的提法有不同看法，现分别列出供同道们参考。
成人急性病毒性心肌炎的诊断参考标准
心肌炎是指心肌局限性或弥漫性的急性或慢性炎症病变，可分为感染性和非感染性两大类。前者由细菌、病毒、螺旋体、立克次体、霉菌、原虫、蠕虫等感染所致，后者包括过敏或变态反应性心肌炎如风湿病以及理化因素或药物所致的心肌炎等。由病毒感染所致心肌炎，病程在3个月以内者称急性病毒性心肌炎。
心肌炎的症状轻重不一，病情严重程度不等。轻者可无自觉症状；严重者可表现为猝死、严重心律失常、心源性休克或(和)心力衰竭，导致急性期死亡；也可表现为各种心律失常、心包炎或急性心肌梗塞等。成人病毒性心肌炎的临床表现大多较新生儿和儿童病毒性心肌炎为轻，急性期死亡率低，大部分病例预后良好。但暴发型与重型患者少数可出现急性期后持续心腔扩大和(或)心功能不全，临床表现与扩张型心肌病类同，又被称为“亚急性或慢性心肌炎”、“扩张型心肌病综合征”等。这些患者的自然病程不尽相同。部分患者病情进行性发展，心腔扩大和心力衰竭致死；也有少数心腔扩大，而无心力衰竭的临床表现，持续数月至数年后，未经治疗，心功能改善并保持稳定；其中一部分患者可能再度病情恶化，预后不佳。
病毒性心肌炎的确诊相当困难。原因是病毒性心肌炎临床表现及多数辅助检查均缺乏特异性。如何结合临床表现与实验室检查结果确诊病毒性心肌炎，国际上尚无统一标准。仅有病毒感染或心肌炎本身的症状都不足以确诊病毒感染心肌。目前我国临床上对急性病毒性心肌炎的诊断多偏宽，有过病毒感染史及心电图发现早搏或仅有胸闷、心悸等非特异性症状加上某些外周血病毒病原学依据就诊断为急性病毒性心肌炎，给患者造成一定的精神和经济负担。为了进一步加强临床医师们对急性病毒性心肌炎的认识，本次研讨会在上两次诊断标准草案的基础上又做了修订，以作为现阶段急性病毒性心肌炎诊断时的参考。
一、病史与体征
在上呼吸道感染、腹泻等病毒感染后3周内出现心脏表现，如出现不能用一般原因解释的感染后重度乏力、胸闷、头昏（心排血量降低所致）、心尖第一心音明显减弱、舒张期奔马律、心包摩擦音、心脏扩大、充血性心力衰竭或阿斯综合征等。
二、上述感染后3周内新出现下列心律失常或心电图改变
1.窦性心动过速、房室传导阻滞、窦房阻滞或束支阻滞。
2.多源、成对室性早搏，自主性房性或交界性心动过速，阵发或非阵发性室性心动过速，心房或心室扑动或颤动。
3.二个以上导联ST段呈水平型或下斜型下移≥0.01 mV或ST段异常抬高或出现异常Q波。

三、心肌损伤的参考指标
病程中血清心肌肌钙蛋白I或肌钙蛋白T（强调定量测定）、CK-MB明显增高。超声心动图示心腔扩大或室壁活动异常和(或)核素心功能检查证实左室收缩或舒张功能减弱。
四、病原学依据
1.在急性期从心内膜、心肌、心包或心包穿刺液中检测出病毒、病毒基因片段或病毒蛋白抗原。
2.病毒抗体：第二份血清中同型病毒抗体(如柯萨奇B组病毒中和抗体或流行性感冒病毒血凝抑制抗体等)滴度较第一份血清升高4倍（2份血清应相隔2周以上）或一次抗体效价≥640者为阳性，320者为可疑阳性（如以1∶32为基础者则宜以≥256为阳性，128为可疑阳性，根据不同实验室标准作决定）。
3.病毒特异性IgM：以≥1∶320者为阳性（按各实验室诊断标准，需在严格质控条件下）。如同时有血中肠道病毒核酸阳性者更支持有近期病毒感染。
对同时具有上述一、二（1.2.3.中任何一项）、三中任何二项，在排除其他原因心肌疾病后，临床上可诊断急性病毒性心肌炎。如同时具有四中1.项者，可从病原学上确诊急性病毒性心肌炎；如仅具有四中2.3.项者，在病原学上只能拟诊为急性病毒性心肌炎。
如患者有阿斯综合征发作、充血性心力衰竭伴或不伴心肌梗塞样心电图改变、心源性休克、急性肾功能衰竭、持续性室性心动过速伴低血压或心肌心包炎等一项或多项表现，可诊断为重症病毒性心肌炎。如仅在病毒感染后3周内出现少数早搏或轻度T波改变，不宜轻易诊断为急性病毒性心肌炎。
对难以明确诊断者，可进行长期随访，有条件时可做心内膜心肌活检进行病毒基因检测及病理学检查。
在考虑病毒性心肌炎诊断时，应除外β受体功能亢进、甲状腺功能亢进症、二尖瓣脱垂综合征及影响心肌的其他疾患，如风湿性心肌炎、中毒性心肌炎、冠心病、结缔组织病、代谢性疾病以及克山病（克山病地区）等。
对采纳WHO/ISFC工作组关于心肌病定义和分类的意见
WHO/ISFC工作组关于心肌病定义和分类的报告发表在1996年循环杂志(Circulation)第93卷841～842页。为便于我国心血管病临床工作者采纳应用，特作译文转载如下。
疾病分类是未知和已知病因之间的桥梁。以前心肌病定义为“原因不明的心肌疾病”，以与已知原因的特异性心肌疾病相鉴别。随着对病因学和发病机制认识程度的增加，心肌病与特异性心肌疾病的差别已变得不十分明确。由于原来心肌病的三个类型已被临床广泛接受并应用，该命名仍予以保留。现在，心肌病是以主要的病理生理学或如果可能的话以病因学发病机制为基础进行分类的。
定义和分类
心肌病是指伴有心功能障碍的心肌疾病。可分为扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病和致心律失常性右室心肌病。
扩张型心肌病 以左心室或双心室扩张并伴收缩功能受损为特征。可以是特发性、家族性/遗传性、病毒性和(或)免疫性、酒精性/中毒性、或虽伴有已知的心血管疾病但其心肌功能失调程度不能用异常负荷状况或心肌缺血损伤程度来解释（见下述）。组织学检查无特异性。常表现为进行性心力衰竭、心律失常、血栓栓塞、猝死，且可发生于任何阶段。
肥厚型心肌病 以左心室和(或)右心室肥厚为特征，常为不对称肥厚并累及室间隔。典型者左室容量正常或下降，常有收缩期压力阶差。有家族史者多为常染色体显性遗传，细肌丝收缩蛋白基因突变可致病。典型的形态学变化包括心肌细胞肥大和排列紊乱，周围区域疏松结缔组织增多。常发生心律失常和早发猝死。
限制型心肌病 以单侧或双侧心室充盈受限和舒张容量下降为特征，但收缩功能和室壁厚度正常或接近正常。可有间质纤维化增加。可为特发性，也可伴有其他疾病（淀粉样变、伴或不伴有嗜伊红细胞增多的心内膜心肌疾病等）。
致心律失常性右室心肌病 指右心室正常心肌逐渐进行性被纤维脂肪组织所取代。早期呈典型的区域性，晚期可累及整个右心室甚至部分左心室，累及室间隔相对较少。家族性发病常见，为常染色体显性遗传，不完全外显，隐性型也有报道。心律失常、猝死常见，尤其在青年患者。
不定型的心肌病 包括一些不完全符合上述任何一组的心肌病（如纤维弹性组织增生症、非致密性心肌病、收缩功能不全但心室仅略扩张者、线粒体疾病等）。一些患者可能表现出不止一种心肌病的临床表现（如淀粉样变、系统性高血压）。现已认识到心律失常和传导系统疾病可能是原发的心肌异常，然而现尚未将之列入心肌病的范畴。
特异性心肌病
指伴有特异性心脏病或特异性系统性疾病的心肌疾病。过去被定义为特异性心肌疾病。
缺血性心肌病 表现类似扩张型心肌病，出现不能被冠状动脉病变或缺血损伤的程度来解释的收缩功能受损。
瓣膜性心肌病 表现为与异常负荷状态不符的心室功能障碍。
高血压性心肌病 表现为左室肥厚，伴有扩张型或限制型心肌病的表现，并有心力衰竭。
炎症性心肌病 伴有心脏功能不全的心肌炎。心肌炎是心肌的一种炎症性病变，已有组织学、免疫学、免疫组化的诊断标准。可为特发性、自身免疫性、感染性引起。炎症性心肌疾病也与扩张型心肌病及其它心肌病如南美洲锥虫病（Chagas病）、爱滋病病毒、肠道病毒、腺病毒、巨细胞病毒感染性心肌病的发病机理有关。
代谢性心肌病 包括内分泌性：毒性甲状腺肿、甲状腺功能减弱、肾上腺皮质功能不全、嗜铬细胞瘤、肢端肥大症、糖尿病；家族性累积性或浸润性疾病：如血色病、糖原累积症、Hurler综合征、Refsum综合征、Niemann-Pick病、Hand-Schuller-Christian病、Fabry-Anderson病、Morquio-Ullrich病；营养物质缺乏：如钾代谢异常、镁缺乏、营养异常（如Kwashiorkor病、 贫血、脚气病、硒缺乏）；淀粉样变：原发性、继发性、家族性、遗传性心脏淀粉样变；家族性地中海热、老年淀粉样变性等。
全身系统疾病 包括结缔组织疾病，如系统性红斑狼疮、结节性多动脉炎、风湿样关节炎、硬皮病、皮肌炎。浸润性和肉芽肿性疾病包括结节病和白血病。
肌萎缩 包括Duchenne、Becker型和肌强直性肌萎缩。
神经肌肉性疾病 包括Friedreich共济失调、Noonan综合征和着色斑病。
过敏性和中毒性反应 包括对酒精、儿茶酚胺、蒽环类、辐射和其它损害的反应。酒精性心肌病可有大量的饮酒史，目前对酒精的作用是致病的或仅是条件致病的尚不能明确。
围生期心肌病 指首次发病在围生期的心肌病，可能是一组混杂的疾病。
本次研讨会专家组认为，总体上，我国可采纳WHO/ISFC关于心肌病的定义及分类，但结合我国目前情况，在特异性心肌病中高血压性心肌病和炎症性心肌病的命名暂不予采用。
近年来，快速心律失常引发的心肌病即“心动过速性心肌病”已引起重视，但未包括在该分类之中，临床上亦应予以注意。
杨英珍 整理
专题组成员（按姓氏笔画排序）：马文珠 于金德 刘治全 吴宁 李隆贵 陈灏珠 陈曙霞 杨英珍 张寄南 荣烨之 高润霖 顾复生 浦寿月 郭林妮 蒋文平 龚兰生 戴玉华 戴闺柱
通信作者：杨英珍，上海医科大学中山医院 上海市心血管病研究所，200032
参考资料：www.changyitang.com

辛伐他汀片可用于降低总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B和甘油三酯，那么你知道辛伐他汀片的副作用是什么吗?下面是我为你整理的辛伐他汀片的副作用的相关内容，希望对你有用!

　　辛伐他汀片的副作用
　　本品一般耐受性良好，大部分不良反应轻微且为一过性。在对照临床研究中不足2%的病人因本品的不良反应而中途停药。

　　在上市前的对照临床研究中，研究者认为与药物有关(分为可能、很可能或肯定)且发生率?1%的不良反应有腹痛、便秘和胃肠胀气;发生率为0.5-0.9%的不良反应有疲乏无力和头痛。

　　肌病的报道很罕见。见注意事项，肌病/横纹肌溶解。

　　在HPS研究中(见临床试验)，共有20536名患者每日服用本品40mg(n=10269)或安慰剂(n=10267)，平均观察时间为5年，两组间的安全性相似。这项大型试验只记录了严重不良反应和因不良反应而退出研究的人数。两组间因不良反应退出的比例是相似的(辛伐他汀组4.8%，安慰剂5.1%)。辛伐他汀组中的肌病发生率小于0.1%。辛伐他汀组和安慰剂组的转氨酶升高(重复检查中，超过正常值上限3倍或以上)的比例分别为0.21%(n=21)和0.09%(n=9)。

　　在北欧辛伐他汀生存研究(4S)中，4444名患者每天服用本品20-40mg(n=2221)或安慰剂(n=2223)，随访时间的中位数为5.4年，两组间的安全性及耐受性相似。

　　在无对照临床研究或上市后的应用中报道过下列不良反应：恶心、腹泻、皮疹、消化不良、瘙痒、脱发、晕眩、肌肉痉挛、肌痛、胰腺炎、感觉异常、外周神经病变、失眠、抑郁、呕吐，贫血，勃起功能障碍和间质性肺病。极少发生横纹肌溶解和肝炎/黄疸，有致命及非致命肝衰竭的发生。

　　罕见有关于免疫介导性坏死性肌病(IMNM)的报告，这是一种与他汀联用时的自身免疫性肌病。IMNM的特征为：近端肌无力和血清肌酸激酶升高，且在停止他汀治疗后持续出现;肌肉组织切片显示坏死性肌病不伴随有意义的炎症;可通过免疫抑制剂改善(见注意事项，肌病/横纹肌溶解)。

　　包括下列一项或多项症状的明显的过敏反应综合征罕有报道：血管神经性水肿、狼疮样综合征、风湿性多发性肌痛、皮肤肌炎、脉管炎、血小板减少症、嗜酸性细胞增多、红细胞沉降率(ESR)升高、关节炎、关节痛、荨麻疹、光敏感、发烧、潮红、呼吸困难以及不适。

　　上市后经验：他汀类药品的国外上市后监测中有罕见的认知障碍的报道，表现为记忆力丧失、 记忆力下降、 思维混乱等， 多为非严重、 可逆性反应， 一般停药后即可恢复。

　　实验室检查发现

　　血清转氨酶显著和持续性升高的情况罕有报道。曾报道过碱性磷酸酶和?-谷氨酸转肽酶升高的情况。肝功能检查异常为轻微和一过性的。来源于骨骼肌的血清肌酸激酶(CK)升高的情况已有报道(见注意事项)。

　　他汀类药品的上市后监测中有高血糖反应、糖耐量异常、糖化血红蛋白水平升高、新发糖尿病、血糖控制恶化的报告，部分他汀类药品亦有低血糖反应的报告。

　　对于辛伐他汀，有升高糖化血红蛋白和空腹血糖的报告。

　　儿童患者(年龄10-17岁)

　　在一项包括年龄10-17岁儿童 杂合子家族性高胆固醇血症患者的研究中(n=175)，辛伐他汀治疗组的安全性和耐受性总体与安慰剂治疗组类似。(见注意事项;儿童用药;临床试验)。
辛伐他汀片的药代动力学
　　辛伐他汀经口服后对肝脏有高度的选择性，其在肝脏中的浓度明显高于其它非靶性组织，辛伐他汀的大部分在肝脏进行广泛的首过吸收，主要作用在肝脏，随后经胆汁排泄。只有低于5%剂量的辛伐他汀活性成份在外围中发现，而其中95%可与血浆蛋白结合。

　　一项药代动力学试验显示，同时服用地尔硫卓导致辛伐他汀酸的暴露量增加了2.7倍，推测是由CYP3A4的抑制作用引起(见注意事项，肌病/横纹肌溶解)。

　　一项药代动力学试验显示，同时服用氨氯地平导致辛伐他汀酸的暴露量增加了1.6倍(见注意事项，肌病/横纹肌溶解)。

　　一项药代动力学试验显示，2g单剂量缓释烟酸与辛伐他汀20mg联用时，可导致辛伐他汀和辛伐他汀酸的AUC及辛伐他汀酸血浆浓度Cmax的升高(见注意事项，肌病/横纹肌溶解)。

　　夫西地酸在肝脏的特定代谢途径尚不清楚，但仍怀疑夫西地酸和经CYP-3A4代谢到HMG-COA还原酶抑制剂有相互作用(见注意事项，肌病/横纹肌溶解)。
辛伐他汀片的适应症
　　高脂血症对于原发性高胆固醇血症包括杂合子家族性高胆固醇血症、高脂血症或混合性高脂血症的患者，当饮食控制及其它非药物治疗不理想时，结合饮食控制，本品可用于降低升高的总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B和甘油三酯，且可升高高密度脂蛋白胆固醇，从而降低低密度脂蛋白胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇及总胆固醇/高密度脂蛋白胆固醇的比率。对于纯合子家族性高胆固醇血症患者，结合饮食控制及非饮食疗法，本品可用于降低升高的总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和载脂蛋白B。

　　冠心病对于冠心病合并高胆固醇血症的患者，本品适用于：降低死亡的危险性降低冠心病死亡及非致死性心肌梗塞的危险性降低中风和短暂性脑缺血的危险性降低心脏血管重建手术(冠状动脉搭桥术及经皮腔内冠状动脉成形术)的危险性延缓冠状动脉粥样硬化的进程 包括减少新病灶及全堵塞的形成

　　患有杂合子家族性高胆固醇血症儿童患者对于患有杂合子家族性高胆固醇血症的10-17岁的青春期男孩和女孩(至少初潮1年后)，结合饮食控制，本品可用于降低总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、载脂蛋白B和甘油三酯。

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