类固醇肌病怎么办

水电解质紊乱——钠盐漪留，一部分患者会有充血性心力衰竭，失钾，心律失常或由于缺钾所引起的心电图改变，低血钾，碱中毒和高血压。
骨骼肌——软弱，疲劳，类固醇性肌病，肌肉缩小，骨质疏松，脊柱压缩性骨折，骨折愈合延迟，股骨头及肱骨头无菌性坏死，长骨病理性骨折和自发性骨折。
胃肠道——溃疡、穿孔和出血、胰腺炎、腹胀和溃疡性食道炎。
皮肤——影响伤口愈合，薄脆的皮肤、瘀点及瘀斑、脸部红斑、多汗、紫癜、纹、多毛、痤疮、红斑狼疮样病变、皮肤试验反应受抑制。
神经系统——抽痉，颅内压增高，视乳头水肿（大脑假性肿瘤）多发生在治疗后。晕眩，头痛、神经炎或感觉异常和已有的精神症状加重。
内分泌——月经不规则。类枯兴氏状态，小儿生长受抑制；继发性肾上腺皮质和垂体反应迟钝，特别是在受到外界压力时（创伤、外科手术或病痛）；对碳水化合物的耐受性下降；潜伏性糖尿病的表现和对insulin或口服降血糖药的增加。
眼——后囊下白内障，眼内压力升高，青光眼及眼球突出。
代谢——高糖血症，糖尿和由于蛋白质分解加强而引起的负氮平衡。
其它——坏死性脉管炎，过敏性血栓性静脉炎，血栓栓塞，炎症加剧但症状却受蔽盖，失眠，阵发性晕厥和过敏性反应。
经肌肉注射

仅几例报道有严重疼痛，无菌性脓肿，皮肤及皮下萎缩，色素沉着或色素减退和Charcot样关节病亦有发生。
经关节内注射

不良反应有注射后潮红，短暂性的疼痛，偶然性的注射局部的刺激，无菌性脓肿，色素沉着，色素减退，类Charcot关节病和偶然短暂的关节不适。

类固醇肌病因广泛应用皮质类固醇引起的一类肌肉病变，类似于Cushing综合征并伴发肌肉改变。确切的发病机制不明。可能是通过影响蛋白质的代谢，使肌肉收缩成分（如肌凝蛋白、收缩蛋白）的合成和分解过程失衡，导致临床出现肌无力和肌萎缩。类固醇可以抑制RNA的合成，降低蛋白质的翻译效率，从而阻断蛋白质的合成。类固醇还可以通过泛素蛋白酶系统和碱性肌原纤维蛋白酶促进肌肉收缩蛋白的分解。肌细胞蛋白质合成减少、分解亢进的直接后果是肌原纤维的结构改变，功能下降。类固醇肌病的发生与类固醇的剂量和治疗时间无肯定关系，在长期治疗过程中如果突然增加剂量可能导致发生类固醇肌病，也有人认为剂量越大疗程越长，越容易出现类固醇肌病。此外含氟的类固醇制剂可能更容易引起类固醇肌病。
急性类固醇肌病病理表现为大量的肌纤维坏死、再生和吞噬现象，也可有广泛的肌纤维萎缩，两型纤维均受累。慢性类固醇肌病主要病理改变为选择性Ⅱ型肌纤维萎缩，肌坏死和再生不明显，因而有学者提出对此类患者使用“类固醇肌萎缩”较“类固醇肌病”更为确切。超微结构观察可见肌膜下和肌原纤维间糖原和脂质轻度增加，线粒体变性。

据国外研究资料报道： 可能会观察到全身性不良反应。尽管在短期时很少出现，但仍应仔细随访。这是类固醇治疗的随访工作的一部分，并不针对某一药物。糖皮质激素（如甲基强的松龙）可能的不良反应为： ·体液与电解质紊乱： 相对于可的松和氢化可的松，合成的衍生物（如甲基强的松龙）较少发生盐皮质激素作用。限钠、补钾的饮食可能是必要的。所有皮质类固醇都会增加钙离子的丧失。 钠潴留； 体液潴留； 某些敏感患者的充血性心力衰竭； 钾离子丧失； 低钾性碱中毒； 高血压。 ·肌肉骨骼系统： 肌无力； 类固醇性肌病； 骨质疏松； 压迫性脊椎骨折； 无菌性坏死； 病理性骨折； ·胃肠道： 可能发生穿孔或出血的消化道溃疡； 消化道出血； 胰腺炎； 食管炎； 肠穿孔； ·皮肤病： 妨碍伤口愈合； 皮肤变薄脆弱； 瘀点和瘀斑； 反复局部皮下注射可能引起局部皮肤萎缩。 ·神经病： 颅内压升高； 假性脑肿瘤； 癫痫发作； 眩晕； 服用皮质类固醇可能出现下列精神紊乱的症状：欣快感、失眠、情绪变化、个性改变及重度抑郁直至明显的精神病表现。 ·内分泌： 月经失调； 出现柯兴氏体态； 抑制儿童生长； 抑制垂体-肾上腺皮质轴； 糖耐量降低； 引发潜在的糖尿病； 增加糖尿病患者对胰岛素和口服降糖药的需求。 ·眼部： 长期使用糖皮质激素可能引起后房囊下白内障、青光眼（可能累及视神经），并增加眼部继发性真菌或病毒感染的机会。为防止角膜穿孔，糖皮质激素应慎用于眼部单纯疱疹患者； 眼内压增高； 眼球突出。 ·代谢方面： 因蛋白质分解造成的负氮平衡。 ·免疫系统： 掩盖感染； 潜在感染发作； 机会性感染； 过敏反应； 可能抑制皮试反应。 ·以下不良反应与胃肠道外给予类固醇激素有关： 过敏反应，伴有或不伴有循环性虚脱； 心脏停搏； 支气管痉挛； 低血压或高血压； 心律不齐。 据报道，短时间内静脉注射大剂量甲基强的松龙（10分钟内所给的量超过0.5g）会引起心率不齐和（或）循环性虚脱和（或）心脏停搏。也有报道大剂量甲基强的松龙会引起心动过缓，但与给药速度或滴注时间可能无关。另有报道大剂量糖皮质激素会引起心动过速。

1.慢性类固醇肌病
由长期使用皮质类固醇导致的肌肉病变。患者常有长达数月或数年之久的大剂量皮质类固醇用药史，药物剂量与肌无力的程度无明显相关。含氟激素较其他激素易患该病，事实上所有的皮质激素均可致病，发病机制不明。在皮质激素治疗的动物体内，发现氨基酸摄入和蛋白质合成水平明显下降。
（1）肢体近端肌和肢带肌力量弱，呈对称分布。首先侵犯下肢近端，逐渐进展，波及肩胛带肌，最后波及肢体远端肌群。
（2）血清CK及醛缩酶正常。EMG正常或呈轻微肌源性损害，无自发电位。肌活检发现肌纤维大小轻微改变，可伴Ⅱ型纤维萎缩，很少肌纤维坏死和炎性细胞浸润。电镜发现线粒体聚积及糖原脂质沉积，伴轻度肌纤维失用性萎缩。以上病变与Cushing病的特征性改变一致。
2.急性类固醇肌病
由皮质类固醇所致的危重病性肌病或急性四肢瘫痪性肌病。患者常因严重顽固性哮喘或多种全身性疾病接受大剂量皮质类固醇治疗，也见于脓毒血症等危重患者，有时用神经肌肉阻滞药，肌松药如潘库罗宁可诱发本病，还可因使用氨基糖苷类抗生素引起，在全身性疾病好转时出现严重肌无力。肌肉在失神经支配后摄入大量皮质类固醇，可出现选择性肌凝蛋白缺失，是这类疾病的特征性表现，肌凝蛋白的恢复依赖神经再生而不是停用类固醇，但多发性硬化患者用大剂量皮质类固醇治疗，并未发现皮质类固醇肌病等。
（1）起病急骤，广泛累及四肢肌群及呼吸肌，出现严重的全身性肌无力和呼吸困难，腱反射正常或减弱，甚至消失。不累及感觉神经系统，患者停药后数周好转，少数患者肌无力可持续1年。
（2）病程早期血清CK增高，严重肌肉坏死可伴CK水平显著升高、肌红蛋白尿及肾衰竭等。EMG可发现肌病特征，常见肌纤维震颤。肌活检显示不同程度的肌纤维坏死和空泡变性，主要累及Ⅱ型纤维，有明显的粗肌丝肌凝蛋白丢失。