什么原因导致小儿风湿热

在发病前1～3周可有咽炎、扁桃体炎、感冒等短期发热或猩红热的历史。症状轻重不一，亦可无症状，风湿性关节炎常为急性起病，而心脏炎可呈隐匿性经过。
1.一般症状
患儿精神不振、疲倦、食欲减退，面色苍白、多汗、鼻出血。有时可有腹痛，其甚者可误诊为急性阑尾炎。发热一般都不太高且热型多不规则，少数可见短期高热，大多数为长期持续低热，持续3～4周。
2.心脏症状
根据病理显示，几乎所有病例的心脏均有不同程度的受累。而小儿风湿热则心脏病变尤为突出。心肌、心肌膜及心包均可受到损害，称为风湿性心脏炎或全心炎，为小儿风湿热的最重要表现。严重心脏炎可后遗风湿性心瓣膜病。现按急性风湿性心脏炎及慢性风湿性心瓣膜病分叙：
（1）急性风温性心脏炎症
1）心肌炎：在所有小儿风湿热的心肌均有不同程度的病变。临床上有心肌炎表现的也甚多见。轻者症状不多，如仅出现心率轻度加速或心电图有短暂的轻微变化。重者呈弥漫性心肌炎，临床症状明显，常可并发心力衰竭。心肌受累等征候。
2）心肌膜炎：以二尖瓣最常受累，主动脉瓣次之。心尖部出现Ⅱ至Ⅲ级吹风样全收缩期杂音，杂音向腑下及左背传导，呼吸与体位对杂音无影响。此杂音提示二尖瓣关闭不全。
3）心包炎：重症患儿可出现心包炎症状，多与心肌炎及心内膜炎同时存在。表现有心前区疼痛、端坐呼吸及明显呼吸困难。
发生急性风湿性心脏病变时，往往心肌、心内膜及心包同时受累。临床上很难区分哪些症状及体征是单由心肌炎、心内膜炎或心包炎所引起，故统称为风湿性心脏炎或全心炎。严重心脏炎时心脏扩大，尤其伴有心力衰竭者，多遗留慢性心脏瓣膜病。
（2）慢性心脏瓣膜病小儿风湿热反复发作且病程较久者，可发展为非活动性慢性风湿性心瓣膜病阶段，即风湿性心脏病，其中以二尖瓣受损机会最多，主动脉瓣次之。此外，在小儿时期，风湿性心脏病发生心力衰竭时往往有风湿活动存在。在急性期有二尖瓣受累的有少部分可恢复正常，30%～60%的病例最后遗留有永久性瓣膜损害，而主动脉瓣一旦受损则恢复正常的机会很少。
3.关节炎
特点为游走性及多发性，以膝、踝、腕、肘等大关节为主，小关节偶可受累，局部出现红、肿、热、痛，一般数日或数周消失，不遗留畸形。
4.舞蹈病
起病缓慢，其特征为全身或部分肌肉非随意、不协调和无目的的痉挛运动，以四肢动作最多。
5.皮肤病变
（1）皮下小结：是小儿风湿热的一种症状，一般表现为豌豆大小的圆形小结，可隆起于皮肤，与皮肤无粘连，能自由活动，多无压痛。常见于肘、腕、膝、踝等关节伸侧腱鞘附着处，亦好发于头皮或脊椎旁侧。有时呈对称性分布，时消时现，一般经2～4周自然消失。皮下小结节常与心脏炎并存，常在起病后数周出现，为风湿活动的显著标志。
（2）环形红斑：皮肤渗出性病变可引起荨麻疹、紫瘢、斑丘疹、多形性红斑、结节性红斑以及环形红斑等，其中以环形红斑的诊断意义最大，对小儿风湿热有特征性。多见于躯干部及四肢屈侧。此种红斑常于磨擦后表现明显，1天之内可时隐时现，不遗留脱屑及色素沉着。环形红斑可间歇出现，为风湿热的主征，但并非风湿热特有表现。
6.肺炎与胸膜炎
比较少见。多系非特异性渗出性改变，大都同时有严重心脏炎症。

专家介绍，导致风湿热的原因主要有如下几个：

1、链球菌感染和免疫反应学说

风湿热的病因和发病机制迄今尚未完全阐明，但目前公认风湿热是由于甲族乙型链球菌咽部感染后医学/教育/网编辑整理，产生自身免疫性疾病。业已证实，人体组织和链球菌的某些结构有交叉抗原性，因此机体可错将链球菌误认为是“自体”，而不产生正常免疫反应将其清除；一旦机体免疫功能发生改变，链球菌作为抗原进入人体可产生相应抗体。

2、病毒感染学说

近年来有关学者对病毒感染学说较为关注，认为风湿热可能与柯萨奇B3、B4病毒感染有关，不少学者认为，病毒感染可能为链球菌感染创造条件，在风湿热发生过程中起诱因作用。

3、遗传因素

最近发现风湿热患者中有遗传标记存在，多数学者认为，遗传因素可作为易患因素之一医学.教育.网编辑整理，但同一家庭中多个成员的发病，最可能原因还是与生活环境相同和易于互相感染有关。

4、免疫功能因素

免疫功能状态的变化也可能参与风湿热的发生。在风湿热和风湿活动时常有免疫球蛋白IgG、IgA和IgM升高；血中虽有白细胞增多，但其吞噬能力降低，淋巴细胞转化试验结果显示淋巴细胞向原淋巴细胞转化率降低，表明有细胞免疫功能缺陷。此外细胞介导的免疫反应在本病病程中也很重要。

你好，风湿热是儿科常见的危害学龄期儿童生命和健康的主要疾病之一，
其病变是全身性结缔组织的非化脓性炎症，主要侵犯心脏和关节，
其他器官如脑、皮肤、浆膜、血管等均可受累，但以心脏损害最为严重且多见。
有时首次发作即可使心脏受损，反复发作可使三分之二的病儿遗留慢性心瓣膜病。
【治疗原则】
1.早期诊断，合理治疗，病情进展造成心脏发生不可恢复的改变。
2.根据病情轻征，选用合理的抗风湿药物使危重病儿避免死亡，
对一般病便能及时控制症状，减少患儿痛苦。
3.控制及预防A组β溶血性链球菌感染，防止疾病复发。
4.小儿风湿热为一反复发作的慢性过程的疾病，
在反复及长期用药过程应注意药物的副作用的发生，故应权衡利弊合理使用。
根据情况建议最好就医!

风湿热（rheumatic fever）是儿科常见的危害学龄期儿童生命和健康的主要疾病之一，其病变是全身性结缔组织的非化脓性炎症，主要侵犯心脏和关节，其它器官如脑、皮肤、浆膜、血管等均可受累，但以心脏损害最为严重且多见。有时首次发作即可使心脏受损，反复发作可使三分之二的病儿遗留慢性心瓣膜病。
小儿风湿热病因
风湿热与链球菌的关系是一种变态或过敏反应。从免疫学上得知链球菌菌体及其代谢产物具有高度的抗原性和特异性，两者能从血液渗入结缔组织，因此当人体产生足够抗体时，这些抗体和抗原物质将广泛存在于结缔组织内，使组织退化和溶解。近年来发现甲组链球菌细胞壁上含有一层蛋白质，由M、T和R三种蛋白所组成，其中M蛋白最重要，是免疫学上特异抗原，亦称“交叉反应抗原”。凡链球菌有M蛋白者即能抗拒白细胞的吞噬，毒力较大，机体只有产生特异的抗体方能有免疫保护作用。此外.在链球菌细胞壁的多糖成分内，亦具有一种特异抗原，称为“C物质”.人感染链球菌后，体内可产生相应抗体，不仅作用于链球菌本身，还可作用于心瓣膜，因而引起瓣膜病变。
小儿风湿热炎症主要是因为“风湿小体”，该小体是结缔组织中胶原纤维素样肿胀和变性，继以炎性细胞浸润而形成的肉芽肿.按照病变发生过程分为三期。
(1)变性渗出期：
结缔组织中胶原纤维分裂、肿胀，形成玻璃样和纤维素样变性。变性病灶周围有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞等炎性反应的细胞浸润。本期可持续1—2个月，后恢复正常或进入第二、三期。
(2)增殖期：
本期的特点是在上述病变的基础上出现风湿性肉芽肿即风湿小体，这是风湿病特征性的病变。被认为是确诊本病的病理依据和风湿活动的标志。后期的风湿细胞变成梭形，状如成纤维细胞，进入硬化期。此期持续约3—4个月。
(3)硬化期：
小体中央的变性坏死物质渐被吸收，渗出的炎性细胞减少，纤维组织增生，在肉芽肿部位形成瘢痕组织。风湿热的炎症病变累及全身结缔组织的胶原纤维，早期以关节和心脏受累为最常见，尔后以心脏损害为最重要。由于本病常反覆发作，上述三期的发展过程可以交叉存在，历时约需4—6个月。各期病变在受累器官中有所侧重，如在关节和心包以渗出为主，形成关节炎和心包炎，以后渗出物可完全吸收，少数心包渗出物吸收不完全，机化引起部分粘连;在心肌和心内膜主要是增殖性病变，以后形成瘢痕组织。心瓣膜的增殖性病变及粘连常导致慢性风湿性心瓣膜病。