肌炎肌病怎么检查

可能大多数人对于多发性肌炎都十分陌生，这种疾病并不是常见病。当出现多发性肌炎时，最明显的表现就是肌无力和肌肉疼痛。

它是属于一种自身免疫系统的疾病，引起疾病的病因在目前并没有十分明确。针对多发性肌炎，需要在发生的初期采取积极的治疗，通过专业的方式进行诊断，能够推进治疗的历程。

临床诊断：多发性肌炎与皮肌炎的症状是十分类似的，所以诊断方法也比较雷同。一般有四种比较积极的诊断方法，这些诊断标准都是十分明确的，只要能够达到三条基本上就可以确诊。第一条就是通过临床诊断多发性肌炎是否有肌肉无力和疼痛的症状，由此类症状可以继续做下一条诊断。

肌酶谱检查结果升高：肌酶谱检查是诊断多发性肌炎的一种常用手段，通过肌酶谱检查可以了解是否有多发性肌炎的症状。如果肌酶谱检查的数值升高，多发性肌炎的患病可能是十分大的。

肌源性损伤：如果确诊肌源性损伤，基本上可以判定为多发性肌炎。疾病主要是由于肌源性损伤，与多发性肌炎是具有直接相关的病理。而诊断为肌源性损伤，主要是通过肌电图这种简单的方法。

病理检查病理检查是经常使用到的一种确诊方法，病理检查主要是通过从病人的身上取标本，标本要选对最无力的部位。通过对无力部位的肌肉做并检，了解损伤的纹理，可以帮助判断是否是多发性肌炎。如果纹理是横纹，基本上就可以判断。

1、保持心情舒畅，正确对待疾病，配合治疗。

2、保持室内空气清洁，注意保暖，避免著凉。

3、注意营养摄入，以高蛋白、高维生素、低盐为主，多食新鲜蔬菜、水果，避免油腻、辛辣、海鲜及刺激性的食物并戒烟酒。不吃或少吃芹菜、黄花菜香菇，以免增强光敏感。

4、吞咽困难者可进流质或半流质，防止食物呛入气道，引起吸入性肺炎。必要时鼻饲。

5、急性期绝对卧床休息；症状减轻后可进行适当的主动或被动活动，锻炼时忌剧烈运动，防止肌肉萎缩；已有肌肉萎缩时应予以按摩或其他物理治疗。

包括肌炎特异性抗体（myositis-specific autoantibodies, MSAs）和肌炎相关性抗体（myositis associated autoantibodies, MAAs）两大类。MSAs主要包括三种，即：抗氨基酰tRNA合成酶（aminoacyl-tRNA synthetase，ARS）抗体，抗信号识别颗粒抗体和抗Mi-2抗体。
（1）肌炎特异性自身抗体，具有高度选择性，有独特的临床表现和基因表型。MSAs主要针对参与基因转录、蛋白质翻译和抗病毒的细胞核或胞质内蛋白。①氨基酰tRNA合成酶是一组特异性胞质酶，参与蛋白质合成。抗氨基酰tRNA合成酶抗体阳性的患者有相似的临床症状，包括肌炎、间质性肺炎、多关节痛、发热、雷诺现象和机械手，即所谓的抗合成酶抗体综合征。其中Jo-1抗体是最常见的ARS抗体，也是最早被确定为特发性炎症性皮肌病的特异性抗体。②信号识别颗粒是位于胞质中的核糖核蛋白复合物。抗SRP抗体阳性患者有独特的临床特征和组织病理学特点。患者常以严重肌炎急性起病，肌酶显著升高，对常规治疗抵抗，死亡率较高等。但是该抗体阳性患者间质性肺炎的发生率较低，而早期心脏受累较多见。③Mi-2抗体在PM中的阳性率为9%，在DM中为20%。该抗体多见于DM，而PM中较少见。Mi-2抗体阳性者均有典型DM皮损，包括Gottron丘疹，眼睑水肿型红斑，颈部V字区红斑等，而肌炎轻微，间质性肺炎的发生率降低，对治疗较敏感。
（2）肌炎相关性自身抗体，是一类与特发性肌病相关，更常见于与特发性炎症性肌病伴发的其他自身免疫病。其中抗Ku抗体是一种少见的抗核抗体，多见于系统性硬皮病与PM重叠综合征。在不同类型的结缔组织病中的分布和阳性率均有不同。与Ku抗体相关的常见临床表现为雷诺现象、关节痛、食管返流和肌痛。抗PM-Scl抗体：与间质性肺炎的发生、食道受累高度相关，往往提示预后不良。另外可以合并肿瘤，并有机械手，雷诺现象以及关节痛等症状。 已被公认为治疗IIMs的首选药物，但有关类固醇激素的制剂选择、治疗的开始剂量、给药方式以及减量速度等多为经验性，缺少循证医学的证据。常用的类固醇激素为强的松。由于地塞米松容易引起类固醇肌病，故一般避免采用。近年来，大剂量甲基强的松龙冲击疗法也被用于治疗重症IIMs。
（1）开始剂量及用法：强的松治疗的开始剂量一般为1mg/(kg·d)，成人为60～100mg/d，可以分3次服用或一次顿服。儿童用量通常为2mg/(kg·d)。一些病情严重的患者可采用大剂量甲基强的松龙冲击治疗，成人每日静脉滴注500～1000mg，连续3天，继之用强的松60mg/d。
（2）激素减量与疗效判断：开始剂量一般要持续1～3个月，多数为4～6周，如果CK无明显下降，可延长至2～3个月，若此时CK和临床症状仍无改善，多提示类固醇治疗无效或应重新考虑肌炎的诊断。减量时应遵循的原则是减量的速度随剂量的减少而减慢。开始减5mg，服1周；再减5mg，服2周；再减5mg，服3周，依次类推，至30mg/d时，每次减2.5mg，直至10～15mg/d的维持量。若初始剂量为60mg/d，则总减量时间为55周（约为1年）。可根据疗效和类固醇的副反应情况，适当调整减量速度，达到以最小剂量在最短时间内取得最佳疗效。类固醇治疗的疗效判定要结合血清CK水平和临床肌力检查。如果类固醇治疗有效，CK下降一般早于肌力改善4～6周，因此早期疗效评估主要依赖血清CK水平监测而非临床肌力检查。如果在减量过程中症状复发应暂缓减量或重新增加至初始剂量。
（3）副作用：常见的副作用包括库兴氏综合征、消化道溃疡、高血压、糖尿病、骨质疏松、缺血性股骨头坏死及机会感染。在应用类固醇的同时应加用抗胃酸制剂、补钾、补钙，建议患者低糖、低脂、高蛋白饮食。 绝大多数PM/DM患者经合理的类固醇治疗后可取得满意疗效，但约有20%的患者对类固醇治疗无效或不能耐受，称为难治性IIMs。主要包括以下情况：①应用强的松60～100mg/d，1～2个月内未出现血清CK下降或肌力改善，即所谓“类固醇抵抗”（steroid resistance）现象；②激素依赖型，类固醇治疗有效，但减量后即复发，致使不得不长期应用大剂量强的松维持治疗，如果超过3～6个月，就容易出现不良反应而被迫中断治疗。此外对于类固醇抵抗的患者，还应该重新考虑IIMs的诊断，注意排除肌营养不良继发炎症浸润的可能。③患者无法忍受激素副作用如严重原发性高血压病、糖尿病、消化道出血等，或有禁忌症。难治性IIMs的治疗，可依次选用以下方法：
（1）硫唑嘌呤（AZA）：常用剂量为2～3mg/(kg·d)，一般成人剂量为100～200mg/d。半数患者有效，治疗2个月时开始显效，6～9个月疗效显著，减量速度为每月25mg，病情缓解后，维持量为50mg/d。为减少强的松用量，有时一开始就采用AZA和强的松联合治疗，待临床症状改善后，将强的松减至15mg/d。AZA的副作用大小与剂量有关，2mg/(kg·d)副作用很小。常见的有恶心、呕吐、骨髓抑制、机会感染和出现恶性病变。
（2）甲氨喋呤（MTX）：成人口服剂量为7.5mg～10mg/周，1次给药，也可以分3次给药，每次2.5mg，每次间隔12小时，以后每周增加2.5mg，直到每周20～25mg。至少用药4～6周才能见效，有时需4个月，它能较好地控制肌肉炎症，也能改善DM皮肤症状，较硫唑嘌呤易耐受，在类固醇治疗无效的患者中，约有60～75%对MTX 有效。由于其显效较AZA快，因此也有主张将其作为非类固醇治疗的首选药物。减量方法是将每周剂量减少或延长给药时间。一般按减少总量的25%递减或延长用药间隔时间，开始为2周给药1次，以后改为每月给药1次。如果与类固醇联合应用，减药时应先减类固醇，以后再减MTX。MTX的主要副作用有骨髓抑制、胃炎、腹泻、皮疹、感染、肝炎、恶性肿瘤等。对肥胖、糖尿病、肾病、老年及嗜酒者有一定危险，应慎用。另外，在MTX治疗过程中可能会出现MTX相关性过敏性肺炎或肺纤维化，临床上很难将其与PM/DM引起的间质性肺炎相区别，尤其对于快速进展性病例。硫唑嘌呤和MTX单独治疗无效时也可给予二者联合治疗，效果较单独治疗好，这两种药物也是治疗PM/DM主要的非激素类免疫抑制剂。
（3）环磷酰胺（CTX）：口服剂量为50～200mg/d。有报告大剂量冲击治疗可增加疗效，减少副作用。方法为1000mg CTX加入500～1000ml生理盐水中，静脉点滴，每周一次，用前检查血常规，白细胞计数小于3.0×109/L时停用，一周后复查，恢复后继续应用，总量8～10g。CTX的副作用为出血性膀胱炎、骨髓抑制、潜在性致癌作用及机会感染等。CTX疗效不肯定，且副作用较大，多数学者推荐仅局限于治疗伴有间质性肺病和(或)病情严重的PM/DM患者。
（4）静脉用免疫球蛋白：用于难治性肌炎或重症患者首次治疗时与强的松联合应用。用法为 400 mg/(kg·d)，连用5天。每月一次，一般在2次输注后即可见效，平均疗程为4个月。主要副作用为无菌性脑膜炎、一过性恶心、头痛和呕吐。

你好，皮肤：颜面、上胸、四肢出现紫红色水肿斑 肌肉症状：疼痛、无力，急性有发热和关节痛 辅助检查：尿肌酸、CPK、醛缩酶任一项升高 肌电图：肌原型改变 病理：肌纤维萎缩变性，横纹消失。 有以上2项症状和任一辅助检查阳性即可确诊。 祝你健康